fcp platica magistral

FACTORES DE CRECIMIENTOPLAQUETARIO

Dr. Jeremías Flores F.M.C.

DERMAANTI EDAD

MEDICINA REGENERATIVABIOPLASTIA

jeremy01f@hotmail.com

PAPEL DE LAS PLAQUETAS EN LA HEMOSTASIA

La presentación deriva de las investigaciones más recientes de medicina regenerativa y evaluada por La Sociedad Mexica Especializada en Factores de Crecimiento Plaquetario y esta a su vez por la Facultad de Posgrado de la Facultad de Química de la UNAM, con la participación de la Mtra Eva Calderón Garcidueñas, Subdirectora de Investigación del Centro Nacional de Transfusión Sanguínea CNTS y autoridad mexica e internacional para el manejo de células madre

Preguntas• vida media de las plaquetas a temperatura ambiente• Cómo obtener 1cm3 de PRP• qué elige como anticoagulante• La concentración de plaquetas y leucocitos del precesamiento• qué dosis es necesaria para iniciar despertar al respuesta plaquetaria.• Contenido de plaquetas terapéutico• ¿Qué hay con el Ca?• Valores de plaquetas / ml PRP• Vida media de los FCP• Qué cantidad de calcio?

Endotelio vascular• Capa de células que tapiza el interior de todos los vasos

sanguíneos.

PAPEL DE LAS PLAQUETAS EN LA HEMOSTASIA

Células sanguíneas

Recuento(por mm3)

Vida media Función

Glóbulos rojos(hematíes, eritrocitos) 5 millones 120 días Transporte O2

Plaquetas(trombocitos) 150 – 400.000 8-10 días Hemostasia

Glóbulos blancos(leucocitos) 4.000-11.000 Variable Defensa

Coagulación sanguínea

• Formación de fibrina (coágulo sólido) a partir del fibrinógeno (proteína soluble)

• Activación en cascada de los factores de la coagulación (proteasas plasmáticas que están en forma inactiva)

• Gran eficacia hemostática.

Fases de la coagulación

• Formación del complejo activador de la protrombina (“protrombinasa”)– Vía extrínseca– Vía intrínseca

• Formación de trombina

• Formación de fibrina

Fibrinógeno

Vía intrínsecaVía extrinseca

Protrombinasa(X + V + Ca+2 + PL)

Protrombina Trombina

FIBRINA

XII

XI

IX + VIII

+

+

FT+VII

Elementos necesarios para la coagulación

• Factores de coagulación (síntesis en hígado)

• Calcio

• Vitamina K

Plaquetas

• Las plaquetas son células anucleadas que provienen de la fragmentación de los megacacriocitos en la médula ósea y tienen una vida media de 8 a 10 días y miden 3 micras de diámetro.

• Contienen una serie de gránulos que, tras los estímulos adecuados, son liberados por exocitosis.

• Estos gránulos contienen, entre otras sustancias, factores de crecimiento (FC), proteínas de la coagulación, moléculas de adhesión, citoquinas, integrinas o moléculas inflamatorias.

• Los gránulos son de tres clases: α, denso y lisozima, aunque la mayor parte de estas sustancias están en los gránulos α.

Plaquetas

Estructura plaquetaria

- Dentro del citoplasma hay mitocondrias, perixosomas, lisosomas y dos tipos de gránulos: alfa y densos

Plaquetas

• Agregación plaquetaria

- Los procesos que llevan a la agregación plaquetaria se inician en condiciones fisiológicas a través de la unión con los agonistas, colágeno y el factor de Von Willebrand, a glicoproteínas Iib/IIIa (GP) localizadas en la superficie de la plaqueta.

• Esta unión desencadena una serie de señales en el interior de la plaqueta: la movilización de Ca++.

• Bajo estas circunstancias también ocurre la activación de la cascada de la coagulación formándose trombina que a su vez actúa como un activador plaquetar.

Tapón plaquetario

• Adhesión:– las plaquetas se adhieren la superficie dañada

• Activación:– liberación de sustancias que activan más plaquetas

(realimentación positiva: amplificación)

• Agregación

Plaquetas

• Fisiología de la agregación plaquetaria

- La fosforilación de proteínas, la síntesis de tromboxano, inducen cambios en el citoesqueleto, reorganizan las moléculas de superficie y causan la liberación de sustancias contenidas en los gránulos alfa y gránulos densos. - Estos procesos conducen a la activación y agregación plaquetaria.

Tapón plaquetario

Ras activada dispara una cadena de fosforilación en la que intervienen tres cinasas, que distribuyen y amplifican la

señal

Antiagregantes plaquetarios

• Fisiológicos: Factores endoteliales– Óxido nítrico– Prostaciclina (PGI2)

• Farmacológicos: Salicilatos (Aspirina®)– Inhiben la formación de TXA2

Anticoagulantes

• Naturales (fisiológicos)• Factores físicos (flujo alto y baja viscosidad)• Mecanismos fisiológicos (endotelio vascular)• Fibrinolisis (disolución del coágulo)

• Artificiales (farmacológicos)• Quitar el calcio (sólo en el laboratorio)• Inactivar factores de la coagulación (Heparina)• Alterar la síntesis de factores de coagulación: Antagonistas

de la vitamina K (Sintron®)

Cicatrización

• La cicatrización es una respuesta básica y espontánea del organismo para reparar una solución de continuidad.

• Involucra una cascada de eventos que se mezclan entre sí y que finalmente llevan a la formación de la cicatriz.

• El proceso de cicatrización requiere de la coordinación de una serie de actividades celulares y extracelulares.

Estructura normal de la Piel

Tipos de cicatrización

• Primaria: cierre precoz de herida con afrontamiento directo.

• Primaria tardía: herida inicialmente abierta. Afrontamiento a los 3-4 días.

• Secundario: herida abierta que cierra por contracción y epitelización.

• Heridas de espesor parcial: involucran epitelio y porción superficial de dermis. Cierran por epitelización.

Cicatrización Daño Tisular Sangrado Coagulación Inflamación Replicación celular Angiogénesis Epitelización Síntesis de matriz

CicatrizaciónCoagulaciónFibrina

• Estimulación plaquetaria

• Factores de crecimiento plaquetarios (PDGF,TGF-,FP IV) activan fibroblastos,células endoteliales y macrófagos.

• Liberación Serotonina

Fases de la cicatrización

I. Fase Inflamatoria

II. Fase Proliferativa

III. Fase Remodelación

Injuria o Daño Tisular

Fases de la cicatrización

I. Fase Inflamatoria • Inmediata: 2-5 días.• Inflamación aguda(inmediata):

- Vasodilataciónactivación del complemento y cascada molecular que lleva a infiltración con granulocitos.

• Inflamación tardía(24-48 horas):- Fagocitosisfenómenos celulares dependientes de PMN y complejo monocito - macrófago.

Fases de la cicatrización

II. Fase Proliferativa • Duración: 2 días a 3 semanas.• Entre 5°-7° día fibroblastos secretan colágeno en

aumento lineal hasta 2-3 semanas.• Colágeno da integridad y fuerza.• Tipos de colágenos:

– I: huesos,piel y tendones*– II: cartílago.– III: se asocia al I*– IV: membrana basal.– V: córnea.

Fases de la cicatrización

II. Fase Proliferativa• Granulación:

- Fibroblastos migran y forman capa colágeno que forma la nueva matriz.- Angiogénesis:vasos neoformación.

• Epitelización (7-9 días):- Barrera protectora epidérmica por encima del tejido conectivo cicatricial - Células epidérmicas migran mediado por factores de crecimiento: TGF-b y EGF 5 (Epidermal Growth Factor)

Fases de la cicatrización

III. Fase de Remodelación• Duración: 3 semanas a 1 año.• Se forma colágeno tipo III que aumenta fuerza tensil

de cicatriz.• Tejido cicatricial tiene 80% de fuerza tensil que

original con menos fibras elásticas al cabo de un año.

• Contracción de la herida:- Se inicia a las 48-72 horas con máxima expresión 21 días

Factores que influyen en el proceso reparador

• Locales:- Tamaño y localización- Vascularización- Infección- Necrosis- Cuerpos extraños- Manejo atraumático- Temperatura y humedad

Factores que influyen en el proceso reparador

• Sistémicos:- Edad- Estado nutricional- Balance hormonal- Fármacos- Enfermedades asociadas- Tabaco

XIIXIIX

FT+VIIa

XIaXI

IXaVIIIa-

Trombina

IXa

V

Protrombina

Trombina + Ca2+ + FLa

Xa

Va Protrombinasa

IXa VIIIa Va

Protrombina

Trombina

Fibrinógeno Fibrina

X

IX

VIII

FLa

1. Inicial 2. Ampliación 3. Propagación

Plaqueta activada

La Nueva Cascada de la Coagulación

FXIII

FACTORES DE CRECIMIENTO PLAQUETARIO

Factores de crecimiento plaquetario

• Existen al menos, 60 sustancias involucradas en los mecanismos de reparación tisular tales como la quimiotaxis, proliferación y diferenciación celular, angiogénesis, depósito de matriz intracelular, modulación inmune, actividad antimicrobiana y remodelación.

• Dentro de estas sustancias el grupo de los FCP es el más importante y se liberan, tras su activación, principalmente de los gránulos α.

Factores de Crecimiento Plaquetario

Polipéptidos que actúan como señales y modificadores de las respuestas biológicas celulares.

Implicados en la regulación de procesos de proliferación y diferenciación celular.

Actúan a través de receptores de membrana específicos, activando mecanismos de señales intracelulares.

Conducen a la activación o represión de genes involucrados en los procesos de regeneración tisular.

Factores de Crecimiento

Factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF).

Factor de crecimiento transformador (TGF).

Factor de crecimiento epidérmico (EGF).

Factor crecimiento fibroblástico (FGF).

Factor crecimiento semejante a la insulina (ILGF).

Factor crecimiento endotelial (VGF).

Factor plaquetario 4 (FP-4).

Otros.

Factores de CrecimientoEntre los más estudiados hasta el momento podemos destacar:• E.G.F.: Factor de crecimiento epidérmico (FCE) • F.G.F.: Factor de crecimiento del fibroblasto • TGF. alfa y beta: Factor de crecimiento de transformación

alfa y beta. • C.M.C.S.F: Factor estimulador de colonias de granulocitos y

macrófagos. • I.G.F-I y II: Factor estimulador relacionado con la insulina. • P.D.G.F.: Factor estimulador de las plaquetas • V.E.G.F.: Factor de crecimiento del endotelio vascular.

Plasma Rico en Plaquetas

Plasma Rico en Factores de Crecimiento

P.R.P.

• Es un preparado autólogo, no tóxico, no alergénico, obtenido por centrifugación de la sangre del paciente a intervenir cuya función esta directamente ligada a la liberación de los factores de crecimiento de las propias plaquetas.

Antecedentes• 1948 Rita Levi Montalcini (1er NGF)

• 1952 Stanley Cohen

• 1986 Marx (gel de PRP para injertos óseos)

• Finales 80´s Matras (adhesivo de fibrina)

Antecedentes

• 1996 McAndrews, Ishimura ( Reparaciones meniscales)

• 1997 Akizuki (artroplastia)

• Finales 90´s Utiliza en el campo de la cirugía maxilo-facial. (1997 Whitman, 1999 Anitua)

• 2003 Sánchez (aparto locomotor)

Factores de crecimiento

• Los factores de crecimiento regulan el crecimiento de la célula de una forma muy diversa; así un factor puede facilitar la unión de otro factor diferente a su receptor, puede modificar el número de receptores para sí mismo o para otros factores, incluso puede modificar la síntesis y secreción de otro factor de crecimiento diferente.

Factores de crecimientoAsí su mecanismo de

actuación puede ser:

• Autocrina

• Paracrina

• Endocrina

Mecanismo de acción

• La mayoría de los factores de crecimiento, al contrario de lo que se creía en un principio, son multifuncionales (efecto pleiotrópico) y pueden actuar sobre diversas células de diferentes maneras, teniendo efectos positivos (activadores) o negativos (inhibidores), en función de las células sobre las que intervienen y de otros factores.

Mecanismo de acción

• Las membranas celulares están constituidas por proteínas insertadas en una película de dos capas lipídicas. Estas membranas contienen diversas proteínas, con forma característica, algunas de las cuales actúan como receptores para un factor de crecimiento específico.

Mecanismo de acción

• Estos factores están en el exterior de la célula conectando (chocando) continuamente con la membrana celular; cuando encuentran el sitio donde encajar (lugar de recepción) quedan adheridos a la membrana y la célula se estimula produciendo el efecto deseado.

Factor de crecimiento epidérmico

• Tiene capacidad mitogénica sobre una amplia variedad de células epiteliales, hepatocitos y fibroblastos. Esta actividad es importante en la cicatrización de heridas, situación en la que los macrófagos, los queratinocitos y otras células inflamatorias que migran a la zona dañada segregan EGF, que se distribuye ampliamente en secreciones tisulares y fluidos.

Factor de crecimiento transformante

TGF-alfa• Es expresado por los queratinocitos epidérmicos y

también por otros epitelios como los de la mucosa oral, glándula mamaria y gastrointestinal.

• Este factor tiene acciones similares, ya que incluso ambos se ligan y se unen al mismo receptor, no solo de los queratinocitos, sino también de las células de los apéndices epiteliales, músculo liso y otros tipos de células mesenquimales.

TGF-beta• Entre sus misión está la de proliferar a

muchas células mesenquimales, pero es un potente inhibidor de la mayoría de las células epiteliales incluyendo los queratinocitos, y las células hematopoyéticas. Su misión estimuladora es dosis dependiente y estaría mediada indirectamente por factores de crecimiento mitogénicos autocrinos como el factor de crecimiento derivado de las plaquetas

Factor de crecimiento fibroblastico

• El FGF básico es un potente mitógeno para los melanocitos, fibroblastos y queratinocitos, y es capaz de reemplazar al FCE para poder iniciar la proliferación de los queratinocitos en cultivo. El FGF ácido estimula la replicación de queratinocitos y fibroblastos.

Factores de crecimiento derivados de las plaquetas

• Se trata de un potente mitógeno para muchas células mesenquimales, y también estimula la quimiotaxis de fibroblastos, células musculares lisas y hematopoyéticas en las fases precoces de la cicatrización de las heridas una vez que se ha producido la degranulación de las plaquetas.

Factor estimulador relacionado con la insulina

• De este grupo el IGF-I (somatomedina C) es producido por los fibroblastos y queratinocitos y estimula la replicación de las células mesenquimales y epiteliales.

Factor de crecimiento de células endoteliales derivado de plaquetas

• El factor de crecimiento de las células endoteliales derivado de las plaquetas es un polipéptido con actividad mitógena para las células endoteliales capaz de inducir angiogénesis in vivo.

EGF (factor de crecimiento epidérmico)

• Está formado por dos cadenas polipeptídicas de 53 aa y 6.045 dalton cada una, y dos moléculas de proteína fijadora de 29.300 dalton.

• Es un complejo grande de 74.000 dalton, que mantiene su estructura tridimensional gracias a tres puentes disulfuro.

• La concentración fisiológica aproximada es de 0,05-3 ng/ml

EGF

• Tiene gran capacidad para estimular los procesos de división, migración y diferenciación de las células epiteliales tanto en tejidos de revestimiento como glandulares.

• Su principal lugar de síntesis son las glándulas salivares y el riñón, pero se ha detectado actividad transcripcional (EGF mARN) en células mamarias, en el páncreas, intestino delgado y otros muchos tejidos, y se ha detectado en la mayoría de los fluidos biológicos y en el plasma

EGF

• La respuesta del EGF puede ser mitogénica y no mitogénica

Mitogénica:

• Proliferación de los queratinocitos y de los fibroblastos.

EGFNo Mitogénica:• Por su vía metabólica provoca la activación de la

enzima fosfatidilinositol-3-cinasa, lo que provoca un aumento de pH citosólico activando el sistema enzimático anti-stress.

• Incremento de la actividad de la enzima superóxido de dismutasa, enzima que actúa sobre el anión superóxido bloqueando al radical oxígeno, por lo tanto disminuyendo la oxidación celular.

EGF

• Interactúa con el óxido nítrico actuando sobre el tono de la vasculatura lisa.

• Activa la síntesis de colágeno, matriz intercelular, formación de ácido hialurónico.

EGF y la Piel

• Los receptores cutáneos para el F.C.E. se distribuyen entre sus distintos componentes.

• DERMIS:

- Células mioepiteliales.- Musculatura lisa vascular.- Células de la musculatura erectora del pelo.

EGF y la Piel

• EPIDERMIS:

- Células basales de la epidermis. Cuanto más indiferenciada es una célula, mayor número de receptores para el F.C.E. tendrá, de aquí que haya mayor número en la membrana basal.

- Células del conducto sudoríparo ecrino

- Sebocitos basales.

EGF y la piel

• PELO: - En el desarrollo del folículo piloso hay

dos factores importantes, el F.C.E. y TGF-alfa (Factor de crecimiento transformador alfa). El receptor expresa en la vaina epitelial externa y en el folículo pilosebáceo, y en algunas especies en el bulbo piloso.

Obtención de los factores de crecimiento

• Se realiza la extracción de sangre del paciente, tomando en cuenta que la vida media de las plaquetas a temperatura ambiente es de 2 horas.

• La cantidad dependerá de el defecto a tratar (sabiendo que de cada 10 cm3 de sangre se obtiene aproximadamente de 1 a 1.5cm3 de PRP)

• AYUNO DE 6 HRS. ANTES DE LA EXTRACION DE SANGRE.

Obtención de los factores de crecimiento

• En el procedimiento se elige como anticoagulante el citrato sódico el idóneo por no alterar los receptores de membrana de las plaquetas.

Obtención de los factores de crecimiento

• La sangre centrifugada se comportará precipitando al fondo los elementos morfes y superponiéndolos por orden de densidades.

• Al fondo lógicamente se ubicará la fórmula roja (glóbulos rojos), la parte superior será plasma (por que conserva la actividad del fibrinógeno).

SELECCIÓN P.R.G.F.

• Los primeros .5 cc plasma pobre.

• Los siguientes.5 cc plasma con un núm. de plaquetas similar al que tiene la sangre periférica.

• La fracción de plasma plasma rico en factores de crecimiento son .5 cc inmediatamente encima de la serie roja.

ACTIVACION

• Añadiremos 50 microlitros (0.005cc) de cloruro càlcico al 10% por cada cc. de plasma rico en factores de crecimiento (fracción 3).

• Entre 10 y 15 minutos antes de su utilización.

• De 3 a 5 min. se forma un coagulo.

Aplicación de los factores de

crecimiento

A los tres meses una nueva sesión de Plasma Enriquecido con Plaquetas.

Luego se realiza a una sesión anual.

FCP para uso terapéutico• Este PRP está compuesto por un pequeño volumen de

plasma con fibrinógeno, plaquetas y leucocitos. • Las plaquetas, inicialmente, se encuentran en un estado

inactivado. • La plaqueta se activa tras la interacción con la trombina

(potente activador plaquetar) y un exceso de calcio que además precipitará la coagulación y por lo tanto retroalimentará la activación plaquetar.

• El resultado final es la formación de una sustancia gelatinosa pegajosa tipo trombo o Gel Plaquetario, en la cual las plaquetas activadas están atrapadas en una red de fibrina donde continúan excretando su contenido al ambiente extracelular.

Gel Plaquetario• El Gel Plaquetario contiene leucocitos diferenciados y no

activados, con diversas funciones como la protección inmune frente a bacterias.

• La concentración de plaquetas en el PRP es de 3 a 7 veces mayor que en la sangre y la de leucocitos de 2 a 4 veces

• Tras la activación del PRP, se forma un gel viscoso, con una cierta plasticidad, que se pega a los tejidos dañados.

• Al Gel Plaquetario resultante, se le puede dar forma, poner en diferentes vehículos (gasas o materiales biocompatibles como fibrina o ácido hialurónico) o usar tópicamente.

• También se puede mezclar con el hueso o sustitutos óseos para acelerar la curación ósea.

Gel Plaquetario

• El término gel describe un producto maleable, parecido a la gelatina, y que es el resultado de añadir calcio y/o trombina al plasma rico en plaquetas.

• El fibrinógeno se transforma en fibrina, la cual polimeriza dando lugar a una sustancia similar a un pegamento.

• Las plaquetas atrapadas en este gel están activadas y liberan moléculas bioactivas, que difunden lentamente a su entorno con el fin de ejercer sus acciones de proliferación, remodelación y regeneración tisular.

Factor de Crecimiento Derivado de Plaquetas (PDGF)

Juega un papel crítico en la proliferación y desarrollo tisular.

El primero en actuar en las heridas y fomentar la revascularización.

Su proporción casi inmensurable en el coágulo (0.06ng/m plaquetas) es suficiente para:

Inducir la mitogénesis, angiogénesis y producción de proteínas de la matriz extracelular

Efecto quimiotáctico y activador de las células inflamatorias

Facilitar la formación de colágeno tipo I y estimula la producción de fibronectina y ac. hialurónico

Gel de Plaquetas, ventajas clínicas

Predecesor histórico es el adhesivo de fibrina

Aporte rico en factores de crecimiento plaquetares y otras

moléculas biológicas

Se logra con la mezcla de Plasma Rico en Plaquetas con Calcio

y/o trombina

Suele ser de origen autólogo

Aplicación Local

Obtención del Gel Plaquetario

Obtención del PRP:

Aféresis de plaquetas

Capa leucoplaquetaria

Centrifugación diferencial, a partir de sangre total.

Contenido de plaquetas terapéutico > 12 x 106/ µL

Activación con Calcio y/o trombina para producir el gel

Cuantificación de FC:

Enzimoinmunoensayo

Citometría de flujo

Trombina de origen bovino

• El uso de trombina de origen bovino para la activación del PRP se está abandonando, debido a que en algunos casos se han desarrollado:

• Anticuerpos contra el FV, FXI y trombina, lo que podría producir una coagulopatía.

• Existe también un posible riesgo de transmisión de la vCJD (variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob).

• Otro potencial efecto sería el que se deriva de la liberación de micropartículas existentes en las plaquetas, que transportan proteínas como IL 1β con ‑efecto protrombótico.

Obtención de Gel Plaquetario

• En un primer paso se obtiene PRP, que posteriormente es “activado” para favorecer la liberación de los FC.

• La obtención del PRP autólogo puede realizarse por tres métodos:

aféresis, capa leucoplaquetaria y en tubo . • La diferencia entre ellos viene condicionada sobre todo por el

volumen que se procesa, que está en relación con la extensión de la lesión sobre la que se va a aplicar.

• Las plaquetas se obtienen a través de separadores celulares de flujo

continuo o discontinuo, procesándose volúmenes grandes, o bien por centrifugación diferencial a partir de sangre total recolectada en tubos citratados.

•

Semi Automatizados• Entre los sistemas disponibles actualmente

para la obtención ambulatoria de PRP se encuentra el Smart PReP® 2 APCTM (Harvest technologies) y el PCCS 3i (Implant Innovation Inc.).

• Los dos sistemas utilizan una centrifugación diferencial y consiguen concentraciones de plaquetas superiores a 1x106.

• Existen otros sistemas diseñados con la misma finalidad y aprobados en Europa, como el PRGF (de BTI), el GPSTM (de Biomet) y el AGFTM (de MBA).

Control de variables

• El control de variables en la fase de obtención es crucial, ya que la forma de preparación y el tipo de contenedor, así como ciertas medicaciones –ácido acetilsalicílico u otros antiagregantes- y hábitos del donador/paciente -tabaquismo, hiperlipidemia, estrés- tienen una repercusión directa en la activación de las plaquetas y en su posterior capacidad funcional.

Condiciones para que actúen los FCP

Existen tres importantes áreas condicionantes en la reparación de las heridas.

• La primera es la ambiental: la herida debe ser estable, cerrada, bien vascularizada y libre de infección.

• La segunda es la celular: las células reparadoras deben ser capaces de migrar a los bordes de la herida desde el tejido sano.

• La tercera es la bioquímica: los factores de crecimiento deben estar presentes en concentración suficiente para estimular los mecanismos de reparación tisular.

Riesgos del Gel de Plaquetas

¿POTENCIAL CARCINOGÉNICO? Se propone evitar su uso en pacientes con procesos cancerosos o

exposición a carcinógenos.

CAPACIDAD ANTI-APOPTÓTICA.

Depósito excesivo de colágeno y cicatrización hipertrófica.

Aparición de Ac anti FII y Anti FV por el uso de trombina de origen bovino.

Otras acciones del Gel de plaquetas

Capacidad antimicrobiana: Efecto antiséptico de las proteasas contenidas en los gránulos alfa. Neutrófilos ricos en mieloperoxidasa Proteínas microbicidas plaquetares liberadas por las propias

plaquetas.

Fibronectina y otras proteínas, actúan como moléculas de adhesión, como matriz para el tejido conectivo y favorecen la migración epitelial.

Campos de Aplicación

Cirugía Ortopédica y Traumatología: Pseudoartrosis Patología inflamatoria articular (condritis, sinovitis...)

Ulceras crónicas cutáneas de distinta etiología.

Oftalmología: en patología de polo anterior (Sd. Sjögren,..).

Cirugía Plástica y Cosmética: técnicas de rejuvenecimiento y reconstrucción de tejidos blandos.

Cirugía Oral: Implantología.

Campos de Aplicación

Cirugía Oral y Maxilofacial: Cirugía de Base de cráneo Traumatología facial Cirugía parotídea y tiroidea

Obstetricia: Cierre de fístulas persistentes tras la realización de amniocentesis

Vehículo para la liberación local de antibióticos, de factores de crecimiento y de líneas celulares Cirugía Vascular: coadyuvante en el tratamiento quirúrgico de los aneurismas aórticos.

Campos de Aplicación

Cirugía torácica: sellado de fugas de aire y fístulas broncopulmonares

Artroplastia Total de Rodilla. Reducción del 90 % de pacientes transfundidos

Reducción sangrado mediastínico postoperatorio en cirugía de injertos coronarios y reemplazo valvular

Coadyuvante de la escleroterapia en mantenimiento de hemorragias digestivas recurrentes por úlcera péptica

Pacientes con patología de la coagulación

• Reconstrucción quirúrgica de roturas de tendón de Aquiles

presenta nuevas posibilidades para

promover la cicatrización y la

recuperación funcional.

Más aplicaciones de los FCP

• Oftalmología• Uso de suero autólogo en el tratamiento de

alteraciones de la superficie ocular.• Gran aporte en FCP y vitaminas A y E, con

resultados aceptables. • Los FCP en su forma líquida tienen una mayor

concentración, más fibronectina y vitaminas A y E, por lo que podrían ser utilizados en el tratamiento de los defectos persistentes del epitelio ocular.

Úlceras de Piel

• En úlceras de la piel de distinta etiología: diabéticas, vasculares, neuropáticas, de decúbito, post-radioterapia, el gel plaquetar promueve la formación de tejido de granulación y acelera la curación.

• Se reportan tasas de eficacia del 76% a los 90 días, siendo las úlceras vasculares las que mejor responden, mientras que las relacionadas con radioterapia tienen la peor respuesta.

• También han sido descritos casos de curación de úlceras en las extremidades inferiores, en casos de β talasemia intermedia‑

Cirugía Cosmética

• En cirugía plástica y cosmética, los derivados de plaquetas se aplican en procedimientos como: los estiramientos faciales, la rinoplastia o la reconstrucción de tejidos blando.

• El principal efecto es que aceleran la curación y disminuyen el edema.

VOLUMEN GLUTEO

USOS EN MEDICINA ESTETICA1) Terapia tópica (en forma de coágulo plaquetario) para reparación

cutánea, apariencia y textura de la piel.

2) Terapia subcutanea • relleno de surcos ,• cicatrices deprimidas, • para remodelación local • Paniculopatía edematofibroesclerótica (celulitis).

3) Terapia intradermica

4) Terapia intramuscular

BENEFICIOS1.-Restaura la vitalidad cutánea, 2.-Aumenta su espesor, 3.-Recupera la elasticidad, 4.-Mejora la vascularización, Estimulando las secreciones e incrementando la tersura y apariencia de la piel.

• APLICACIONES CLINICAS Y QUIRURGICAS

1.- Cirugía Estetica y Reconstructiva:

- Lifting de cara y cuello

- Peelings faciales

- Rinoplastias

- Mamoplastias

- Heridas no cicatrizantes

- Injertos de piel donante y receptor

- Reconstrucción de nervios

- Lipoestructura / autoinjerto de grasa- Implante capilar

- Celulitis

2.-Medicina y Cirugía Cosmética:

- Bioestimulación cutánea

- Autotransferencia grasa

- Tratamiento Antienvejecimiento

- Rellenos

- Post-Peelings

- Mesoterapia

• 3.-Quemados, Abrasiones:

- Injertos de piel

- Zona donante en injertos

- Regeneración acelerada de dermis y epidermis.

4.-Cirugía Vascular:

- Cirugía carotídea

- Aneurismas aórticos

- Injertos vasculares

- Ulceras crónicas

- Zonas del injerto venoso donante

5.-Neurocirugía:- Craneotomías

- Corpectomías

- Reparaciones durales

- Fugas de líquido cefaloraquídeo

- Cirugía de tumores pituitarios

- Hipofisectomía transfenoidal

7.-Oftalmología:- Tratamiento de úlceras, abrasiones y heridas corneas

- Cierre de incisiones

- Agujeros maculares

Aplicación subconjuntival de concentrado de plaquetas plasmáticas en el tratamiento de quemaduras oculares. Resultados preliminares

PANICULOPATIA FIBROESCLEROTICA

.

Depresiones cutaneas

REJUVENECIMIENTO VAGINAL

MEJORAR VIABILIDAD DE TEJIDOS A TENSION

Plasmagel Relleno autólogo en tejidos blandos

Propuesta Esperariamos• Una vez por mes por tres

meses • Tomar del plasma los 2 tercios

inferiores• Calentara a baño maría y • Infiltrar con microcánula• 20 ml de PRP por lado por

sesión.

• Método sencillo

• Mínima instrumentación

• Tiempo mínimo

• En el propio centro medico

• Son seguridad y eficacia

Plasmagel Relleno autólogo en tejidos blandos

PROTOCOLO EN GLÚTEOS

• Una vez por mes por tres meses

• Tomar todo el plasma • Calentara a baño maría y • Infiltrar con microcánula a

nivel muscular

Plasmagel Relleno autólogo en tejidos blandos

PROTOCOLO EN ROSTRO

• Una vez cada tres meses • Tomar del plasma los 2

tercios inferiores.• Calentara a baño maría y • Infiltrar con microcánula a

tejidos medio profundos

GRACIAS