clÍnica y diagnÓsticotipbook.iapp.cl/empresa/2/pdf/794/cetoacidosis-diabetica... ·...
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INTRODUCCIÓN
La DM puede presentar dos /pos de crisis hiperglicémicas: cetoacidosis diabé/ca (CAD) y Sd.
Hiperosmolarhiperglicémico (SHH).Ambasseproducenporunadeficienciaabsolutao rela/vade
insulina+unaumentoenlafuncióndelashormonasdecontrarregulación(glucagón,catecolaminas,
cor/sol, hormona del crecimiento), lo cual condiciona una limitación en la u/lización de glucosa
sumadoaunamayorproducciónhepá/cade lamisma.Enconjunto,estascondicionesgeneran la
hiperglicemia.
Destaca que ambas en/dades sonpotencialmente fatales: CADpresentamortalidad 1- 5% y SHH
entre 5- 20%. El pronós/co de ambas condiciones es peor en edades extremas, en casos de
comorbilidadsevera,hipotensiónycoma.
LamayoríadelospacientesconCADsondiabé/cos/po1(70%).El20-30%delosDM1debutacon
CAD.LosDM2puedenpresentarestecuadrofrenteaunstresscatabólicoimportante(infecciones,
cirugía,suspensióndeltratamiento,medicamentosetc),peroenbajafrecuencia.
CLÍNICAYDIAGNÓSTICO
CETOACIDOSISDIABÉTICA:Hiperglicemianocontrolada+acidosismetabólica+cetosis.
EldesarrollodeCADesrápido(24-48hrs)enDM1yconunpródromomayorenDM2.
SITUACIÓNCLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO SEGUIMIENTOCetoacidosisDiabética
Específico Completo Derivar
SíndromeHiperosmolarHiperglicémico
Específico Inicial Derivar
Criteriosdiagnós/cos:
• Glicemia=o>250mg/dL
• pH=o<7.3
• Bicarbonato<18mEq/L(arterialovenoso)
• Cetonemia+
• Cetonuria+
• AniónGAP>10
Laclínicay laalteracióndeparámetrosbioquímicosdependeráde lacondiciónfisiopatológicaa la
cualestéexpuestoelpaciente:
HIPERGLICEMIA<utilizacióndeglucosa>producciónhepática
CETOSISHipercetonemiaHipercetonuria
HIPEROSMOLARIDAD
GLUCOSURIA ACIDOSISMETABÓLICA
Astenia, fatiga,anorexia,cefalea,náuseas,vómitos,distensión/dolorabdominal.Halitosiscetónica (olor amanzana).
Poliuria,polidipsia,deshidratación,compromisodeconciencia
Poliuria,deshidratación,pérdidadeelectrolitos
Polipnea,respiracióndeKussmaul,hiperkalemia,disminuciónbicarbonato,AumentoaniónGAP,disminuciónpH.
LaCADseclasificaen3/pos(ADA2016):
SÍNDROMEHIPEROSMOLARHIPERGLICÉMICO:Hiperglicemia+Hiperosmolaridad+Deshidratación
+ Ausencia de cetosis y acidosis metabólica. Es más frecuente en DM2, siendo la existencia de
insulinabiológicamenteac/va,loqueevitalacetosis.
Los factores desencadenantes más comunes son: infección, suspensión de la insulinoterapia,
pancrea//s,infartodemiocardio,accidentecerebrovascular,drogas,etc.
Clínicamente es de inicio insidioso. Hay anorexia, nauseas, vómitos, dolor abdominal, poliuria,
polidipsia,fa/gabilidad.Sucaracterís/caesqueentodosloscasosexistecompromisosensorialen
dis/ntosniveles:desorientación,somnolencia,estuporycoma(20%delospacientes).
Criteriosdiagnós/cos:
• Glicemia≥600mg/dL
• Osmolaridad≥320mOsm/Kg
• pH>7.3
• Bicarbonato>18mEq/L(arterialovenoso)
• Cetonurianega/vaolevementeposi/va
Leve Moderada SeveraGlicemia(mg/dL) >250 >250 >250pHarterial 7,25-7,3 7,24-7,0 <7,0Bicarbonato(mEq/L) 15-18 15-10 <10Cetonuria + + +Cetonemia Elevada Elevada ElevadaOsmolaridad Variable Variable VariableAniónGAP >10 >12 >12Sensorio Alerta Obnubilación Estupor/coma
• Deshidrataciónsevera
• Estatusmentalensoporocoma
CUADROCOMPARATIVOENTRECADYSHH
*AnionGap:[Na-(Cl+HCO3)]Normal:7-9mEq/l
*Osmolaridadplasmá/ca:(2Sodio+BUN+Glicemia)ValorNormal:(275-290mosm/l)
2.818
TRATAMIENTO
ElpacientedebeserhospitalizadoymanejadoenUnidaddecuidadosintermediosointensivos.En
esta Unidad el paciente debe ser estudiado, manejado y tratado. El estudio está orientado a
cer/ficareldiagnós/coyevidenciarfactoresdesencadenantes.
Elpacientepermaneceráenrégimencerohastaquecumplaconcriteriosderesolución.
SedebesolicitarGlicemia,GasesArteriales,Electrolitos (El Sodio sedebecorregir segúnglicemia.
Por cada 100mg/dl de glucosa por sobre de 100mg/dl, se adiciona 1,6mg/dl al valor del sodio
plasmá/co), Cetonas en suero y en orina, Crea/nina, Nitrógeno Ureico, Calcio, Fósforo, Orina
completa,Hemograma(CADproduceleucocitoshabitualmenteenelrango10.000a15.000,valores
>25.000 requieren evaluación adicional), Electrocardiograma, Radiograma de tórax y exámenes
específicossegúnsospechadiagnós/ca.
Elplandetratamientoconsisteen:
• Hidratación
• Reposicióndepotasio
• Insulina
• Bicarbonato
• Tratamientocomorbilidades(porejemploinfección).
Hidratación:Tomarencuentahemodinamia,funciónrenalycardíaca.Elobje/voescorregirlamitad
del déficit de agua calculado, en 12-24 hrs. En términos generales, se debe administrar Suero
Fisiológico(0,9%NaCl)aunainfusión1000mLdurantelaprimerahora.Posteriormenteelobje/vo
escorregirlamitaddeldéficitdeaguaen12-24hrs.Luego,corregireldéficittotalenlaspróximas
24-48hrs.
La velocidad de infusión dependerá del monitoreo clínico y de la natremia. En esta etapa, si el
paciente presenta hipernatremia, se usa suero fisiológico (0,45% NaCl). Una hidratación muy
agresivapuededesencadenarunainsuficienciacardíaca,edemacerebral,edemapulmonar.
Potasio:MonitorearloycomenzarusodeinsulinasólosiKestá>3,3mEq/L.Siestábajoestevalor,
iniciarcarga20-30mEq/hrdeKdiluidoensuerofisiológico.Elnivelóp/moaalcanzares4-5mEq/L.
(1ampKCLcon/ene1grdeK,loqueequivalea13,4mEq).
Cuandosecumplenloscriteriosdecompensación,aportarKporvíaoral.
Insulina:Seindicaunboloinicial0,1U/Kg,seguidodeunabombadeinfusióncon/nuaaunadosis
de0,1U/Kg/hr.Sedebetenerunestrictocontroldelaglicemia,indicandoHGThorario.Sidespués
deunahora,laglicemianobajaentre50-70mg/dLdesdevalorinicial,ladosissepuedeaumentara
1,5-2U/Kg/hr.Cuandoglicemiaalcanza200-250mg/dlenlaCADo300mg/dlenelSHH,sepuede
disminuir tasa de infusión de insulina a 0,02-0,05 U/kg/hr y se agrega cambia infusión a Suero
Glucosado5%+4grNaCly2grKClaunavelocidadde100-200ml/hr.
Sielcuadrocumpleloscriteriosderesolución,sepuedeiniciarinsulinasubcutánea1-2hrs.previasa
lasuspensióndeBombadeinfusióncon/nuadeInsulina.Sielpacientepermaneceráenayuno,es
preferiblecon/nuarconBICdeinsulina.
DéficitdeAgua:H20IDEAL(pesox0,6)–H20REAL(H20idealxosmolaridadideal(300)Osmolaridadreal
(2Sodio+BUN+Glicemia)2.818
Bicarbonato: La rehidratación y la insulina generalmente son capaces de controlar la cetosis y la
acidosismetabólica.Elbicarbonatoseu/lizacuandoelpHesmenor7,0(CADsevera).Siseu/liza
conpH>7existeunmayorriesgode:hipopotasemia,disminucióndelacaptacióndeoxígenopor
lostejidos,edemacerebralydesarrollodeacidosisparadójicamenteenelsistemanerviosocentral.
SielpHes<a7seusabicarbonato(NaHCO3)entre50-100mmoldiluidoen200-400mLdeH2O,
conunainfusiónde20mL/hr.
CriteriosdeResolución:
CAD SHH• Glucosaensangre<200mg/dlmás
dosdelossiguientes:• Bicarbonatoséricomayoroiguala
15mEq/l• pHmayora7,3• AniónGapmenoroigual12mEq/l
• Osmolaridadnormal• Recuperacióndelestadomental
PREGUNTAEJEMPLO
Mujer82años,conantecedentesdeDM-2yFracturadeCadera,por loqueestápostradahace1
año. Es llevada a servicio de urgencia, por cuadro de compromiso de conciencia progresivo y un
episodio convulsivo. Familiares refieren que días previos la paciente presentó tos y fiebre. Al
examenseevidenciaseveradeshidratación,PA:80/49mmHg,Fc:121xmin,sinsignosdefocalidad
neurológica.Enexámenesdestacaglicemia:634mg/dl,Osmolaridad:330mOsm/l,pH:7,32.¿Cuáles
eldiagnós/co?
a)CetoacidosisDiabé/ca
b)Acidosisalcohólica
c)Acidosislác/ca
d)DM-2descompensada+Deshidrataciónsevera
e)SíndromeHiperosmolarHiperglicémico
Respuestacorrecta:e)
BIBLIOGRAFÍA
Hyperglycemic Crises in Adult Pa/ents With Diabetes. DIABETES CARE, VOLUME 32,
NUMBER7,JULY2009.
Diabetes Care 2016 Jan; 39 (Supplement 1): S1-S2. Standars ofmedical care in diabetes-
2016.
Diabetes Mellitus. García de los Ríos M., Durruty P. 3º Edición (2014). Editorial
Mediterráneo.
Manual de DiabetesMellitus: Diagnós/co y tratamiento.Miaz A., Arteaga A., Serrano V.
PrimeraEdición(2014).EditorialMediterráneo.
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