cetoacidosis diabetica
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CETOACIDOSIS DIABÉTICA
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DR. OSCAR PABLO TORO V.
MEDICINA INTERNA.
INTRODUCCION• La Cetoacidosis Diabética ocurre a menudo en pacientes con Diabetes Mellitus tipo 1; sin embargo, su frecuencia en pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2, y en pacientes negros particularmente obesos, no es tan rara como se pensó alguna vez.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Diabetes Care 2004;27 (suppl 1):S94-102
INTRODUCCION• Situación de riesgo vital, que
constituye la etapa final evolutiva de una diabetes descontrolada, luego descompensada, generalmente en pacientes con DM1.
• El coma cetoacidótico es la primera manifestación hasta en 20 % de los casos de pacientes con Diabetes Mellitus tipo 1.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Diabetes Care (2002) 25, 1591-1596
Peidatric Clinics of North America Volumen 52, Number 4, August 2005
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Definición• Estado fisiopatológico considerado como una complicación de la DM, caracterizado por :• Hiperglucemia• Cetonemia• Acidosis Diabetes Care (2002) 25, 1591-
1596
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> 200 mg/dl (2)
> 250 mg/dl (1)
pH < 7.3HCO3
< 18 mmol/L (1)
< 15 mmol/L (2)
> 3 mmol/L
Beta-Hidroxibutirato
American Family Physician, Vol. 71 (may 2005)Pediatric Clinics of North America Volumen 52, Number 4, August 2005
CAD
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EPIDEMIOLOGIA• Del 15 al 67% de pacientes de nuevo
diagnóstico de DM1, presentan CAD.• La CAD es causa del 65% de
hospitalizaciones con DM en menores de 19 años.
• Es más frecuente en DM1, pero también se presenta en DM2
• Es más frecuente en niños jóvenes y en quienes no tienen familiares directos con DM1
• La mortalidad es del 0.15 % al 0.31%
Diabetes Care (2002) 25, 1591-1596Arch Dis Child (2001), 85: 16-22Peidatric Clinics of North America Volumen 52, Number 4, August 2005
INCIDENCIA.• En países desarrollados, la CAD tiene
una incidencia anual que puede cifrarse entre 3 y 8 episodios / 1000 pacientes / año.
• La incidencia de la diabetes es 27.6 por 1,000.
• En niños menores de 10 años de edad, la cetoacidosis diabética causa el 70% de todas las muertes. Volumen 21 Suplemento 1. Asociación de la Diabetes americana: Práctica clínica
Recomendaciones 1998 . Pautas de Admisión de hospital para la Diabetes Mellitus *. Ultima actualización:1/[email protected]
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ETIOLOGIA:
1. Deficiencia absoluta:• DM tipo 1• DM insulinodependiente que suspende tratamiento con
insulina por factores psiquicos o familiares (sociales)
2. Deficiencia relativa:• Infecciones• Situaciones de estrés: cirugía, trauma• Stress agudo emocional• Nutrición parenteral• Drogas: diureticos tiazídicos• Hidantal• Pirimetamina• Corticoides
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FISIOPATOLOGÍA•CAD resulta de deficiencia de insulina circulante:•Absoluta•RelativaPediatric Clinics of North America Volumen 52, Number 4, August
2005
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FISIOPATOLOGIA.
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Glucogenólisis
11 Niveles de insulina bajos
Estado catabólico acelerado
Utilización de glucosa periférica
Gluconeogenesis
Glucogenolisis
Disminuye
Aumenta
Hiperglucemia
Hiperosmolaridad
Lipólisis
Cetogénesis
Cetonemia
Acidosis metabólica
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Hiperglucemia mayor a 180 mg/ dl
Hipercetonemia
Diuresis osmótica
Deshidratación
Pérdida obligada de electrolitos
Vómito
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Manifestaciones clínicas de CAD• Deshidratación con un deficit de agua en el
coma cetoacidótico de 4 a 10 litros.• Respiración de Kussmaul.• Nausea, vómito y dolor abdominal (puede
simular un abdomen agudo).• Leucocituria y leucocitosis.• Elevación de amilasa sérica.• Temperatura normal ó baja.• Fiebre. • Obnubilación progresiva y pérdida de la
conciencia
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DIAGNOSTICO• Por la clínica .• Por los antecedentes patológicos
previos.• Análisis de Laboratorio:• Perfil hematológico• Glucemia / glucosuria / Cuerpos
cetónicos.• EB / Ionograma /creatinina.• Orina completa.
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15 EVALUACIÓN POR LABORATORIO Y GABINETE
Glucosa
Beta-hidroxibutirato (75% de cetonas) ó cetonas séricas
Electrolitos calcular anion GAP y osmolaridad efectiva
Dióxido de carbono total (TCO2)
Urea, creatinina, nitrógeno ureico
Bicarbonato sérico
pH venoso
Presión parcial de CO2 y O2 (pCO2 y pO2)
Biometría hemática completa
Calcio, fósforo y magnesio
Examen general de orina
Cultivos: Sangre, orina y exudado faringeo
Electrocardiograma
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Arch Dis Child (2001), 85: 16-22
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DIAGNOSTICO• La CAD se caracteriza por
depleción severa de líquidos y electrolitos.• Intracelular y extracelular
• Ya con deshidratación los pacientes continúan con gasto urinario alto hasta que el flujo renal y filtración glomerular disminuyen críticamente por depleción de volumen.
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EVALUACIÓN INICIAL
Objetivo principal:• Diagnóstico y tratamiento de
factores precipitantes• Infección.• Inconformidad con terapia de
insulina• Terapia con insulina
inadecuada? ? ? ?
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EVALUACIÓN INICIAL
Evaluación clínica:• Buscar evidencia de INFECCIÓN• Peso y talla.• Evaluar el grado de
deshidratación.• Glucemia (glucometro) y
cetonemia capilar.
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CRITRIOS DE INGRESO A UTI
CLINICOS• Trast. Sensorio• Shock• Oliguria• Kusmaull• DHT severa
LABORATORIO• PH: < 7.10• BicB: < 10• Creat: > 2.0• Osmol: 320• Cc: > 2(++)
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MEDIDAS DE SOPORTE• Asegurar la vía aérea. • Iniciar antibióticos en pacientes febriles.• Cateterizar la vejiga en pacientes
inconcientes• Oxígeno en pacientes con compromiso
circulatorio ó choque.• Catéter periférico venoso sellado con heparina
para toma de muestras.• Monitoreo con electrocardiograma.• Llevar carta de flujo: signos vitales, escala de
Glassgow, detalles de terapia de electrolitos, insulina administrada, gasto urinario.
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MANEJO DE CAD
Objetivos de la terapia:• A. Corregir la deshidratación.• B. Restaurar la glucemia a niveles cerca
de lo normal.• C. Corregir el potasio.• D. Corregir la acidosis y revertir la
cetosis.• E. Evitar complicaciones del tratamiento.• F. Identificar y tratar los eventos
precipitantes.
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A. CORREGIR LA DESHIDRATACION
Sodio y osmolaridad• En CAD la osmolaridad es de 300 a
350 mOsm/L• Osmolaridad alta (300 a 350
mOsm/L) extracelular provoca salida de agua del intracelular al extracelular (dilución de Na).Diabetes Care 2004;27 (suppl 1):S94-102
Am J Med 1999; 106: 399-403
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A. CORREGIR LA DESHIDRATACION
Terapia con líquidos y electrolitos• Es raro el estado de choque por
deshidratación en CAD.• La presión intracraneal aumenta conforme
se administra líquido I.V.• Reemplazar rápidamente con soluciones
hipotónicas aumenta el riesgo de edema cerebral.
• Corrección lenta con soluciones isotónicas resulta en corrección de acidosis más tempranamente.
Pediatrics 2001; 108: 735-740 JAMA 1989; 262:2108-2113 Pediatrics 2004; 113:133-140
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A. CORREGIR LA DESHIDRATACION
Administración inicial• Solución salina 0.9%, Ringer ó Salina 0.45%• El volumen y velocidad dependen del estado del
paciente• El objetivo principal es establecer perfusión a
los órganos, NO RESTAURAR EUVOLEMIA• Se monitoriza con:
• Estado mental.• Llenado capilar.• Gasto urinario.
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A. CORREGIR LA DESHIDRATACION
Manejo subsecuente• Solución salina 0.9%, Ringer ó Salina 0.45%
adicionada con K.• La cantidad de líquido debe ser calculada para
hidratar al paciente en 48Hrs.• Fluido terapia 1000 ml Sol. Fis.09% a chorro (hasta
3 lts en las primeras 6 hrs.), continuar luego:• Sol. Fisiológica al 0.9 % 20-30 ml/kp/h. durante 2h.;
luego:• Sol. Fisiológica al 0.9 % 10-15 ml/kp/próximas 6-
12hrs.• Hiponatremia ó falla en normalizar el sodio con
euglucemia, es factor de riesgo para EDEMA CEREBRAL
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B. RESTAURAR LA GLUCEMIA A NIVELES CERCA DE LO NORMAL.
Insulina y glucosa
• La insulina suprime la lipolisis y cetogénesis• La rehidratación sólo disminuye la glucemia, pero no
revierte la cetoacidosis• Vías de administración
• Subcutánea• Intramuscular• Intravenosa (Dosis bajas, estándar actual)
Pediatrics 2004; 113:133-140 Diabetes Care 1980; 15-20 Diabetes Care 1995; 1187-1190 Am J Med 2004; 291-296
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B. RESTAURAR LA GLUCEMIA A NIVELES CERCA DE LO NORMAL.
Insulina y glucosa
• Carga inicial: Insulina cristalina 0.15 UI /kg peso.• Infusión a 0.1 U/Kg/hora de Insulina Regular.• Mantener entre 50-60 UI/ 24 hrs.• No se debe suspender la infusión I.V. hasta que
se resuelva la cetoacidosis, aunque la glucemia sea normal.
• Esta dosis usualmente produce una disminución a un ritmo de 50 a 75 mg/dL (2,8 a 4,2 mmol/L) por hora.
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B. RESTAURAR LA GLUCEMIA A NIVELES CERCA DE LO NORMAL.
Insulina y glucosa
• Se agrega glucosa al 5% cuando la glucemia alcanza 250 a 300 mg/dl
• Se utilizar glucosa al 5% ó 10 % para mantener glucemia entre 200 y 300 mg/dl si se continúa infusión de insulina para corregir la acidosis
• Si hay resistencia a la insulina, puede incrementarse la dosis a 2 ó 3 veces, pero con monitoreo estrecho
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C. CORREGIR EL POTASIO.
Potasio• El K sérico al tiempo de la presentación
puede ser normal, incrementado ó infrecuentemente bajo.
• Hipokalemia.• Duración prolongada de la CAD.• Vómito persistente.
• Hiperkalemia.• Función renal disminuída.Medicine 1986; 65:163-172
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C. CORREGIR EL POTASIO.
Potasio• En CAD hay un déficit de K de 4 a 6
mmol/kg• El K y la glucosa entran a la célula por:
• Inicio de tratamiento con insulina.• Corrección de la acidosis.
• Si el K disminuye abruptamente:• Arritmias cardiacas
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C. CORREGIR EL POTASIO.
Potasio• Una vez confirmada la diuresis > 50 ml/hora,
iniciar con 20 mEq/hora de Cl. K.• Si el Ks e menor a 3 colocar 40 mEq/ hora.• Demorar el uso de Cl. K si el mismo esta > de
6, con aumento de la creatinina >3.
Si el K está fuera del rango normal:• Monitorizarlo cada 1 a 2 horas.
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INSULINA LIQUIDOS
Detiene la cetogenesis
Regeneración de bicarbonato
Corrección de la acidemia
Mejora la perfusión tisular
Restaura la función renal
Excreción de ácidos orgánicos
Revierte la acidosis láctica
25% de la acidemia
C. CORREGIR LA ACIDOSIS.
Acidosis y bicarbonato• El tratamiento con insulina y aporte de líquidos revierte la acidosis
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C. CORREGIR LA ACIDOSIS.
Acidosis y bicarbonato• La indicación de bicabonato de sodio en CAD no es clara.
• No hay beneficio en corrección de acidosis ó restablecer el HCO3.
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C. CORREGIR LA ACIDOSIS.
ACIDOSIS METABOLICA:• * Ph menor de 6.90 (controvertido• * CO3H < 5 mEq• * Déficit de base mayor de 12 mEq/L.Fórmula de reposición del Bicarbonato.• HCO3Na= Déficit de base X kg. peso X
0.3 = total de bicarbonato a administrar.Ann Intern Med 1986;105:836-840 Ann Emerg Med 1998;31:41-48 J Clin Endocrinol Metab 1996;81:314-320
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MONITOREO CLÍNICO Y BIOQUÍMICO• Glucosa plasmática• Inicialmente debe ser medida cada
hora• Electrolitos séricos (calcular el sodio)• pH, pCO2, pO2 y anión Gap• Calcio y fósforo• Continuar cada 4 hrs hasta que se
normalicen
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MONITOREO CLÍNICO Y BIOQUÍMICO• Monitoreo cardiovascular y
respiratorio continuo• CO2 al final de la espiración
• Buena correlación con el grado de acidosis en CAD
• Nivel normal de 35 a 45 mmHg• Si se detecta bajo, verificar infusión
de insulina y estado neurológico
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Monitoreo clínico y bioquímico
Cálculos útiles para el manejo de CAD
OSMOLARIDAD EFECTIVA:
2 [ Na + K ] + glucosa (mg/dl) / 18
SODIO CORREGIDO:
[ Na ] + ( 1.6 X [glucosa mmol/L – 5.6] / 5.6 )
ANION GAP:
[ NA ] – [ Cl + HCO3] pCO2
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D. COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO• Hipoglucemia.• Recaída de la CAD.• Hipokalemia.• Edema cerebral.• Edema pulmonar.
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EDEMA CEREBRAL• Se presenta dentro de las primeras 24 hrs
de iniciada la terapia. • Frecuentemente dentro de las primeras 4 a
12 hrs.• Es muy común en niños con CAD severa,
inicio de diabetes tipo 1, niños pequeños y duración prolongada de los síntomas.
• Las causas aún son pobremente entendidas.
• Se considera que está presente en forma subclínica en todos los pacientes.
• La evaluación es totalmente clínica.
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EDEMA CEREBRAL
Tratamiento del edema cerebral en CAD• Se debe iniciar en cuanto se sospeche.• Reducir la administración de líquidos.• Manitol (0.25 a 1 g/Kg) se da durante
20 minutos. Si en 2 horas no hay respuesta, puede repetirse la dosis.
• Los esteroides no ofrecen resultados.
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EDEMA CEREBRAL
Tratamiento del edema cerebral en CAD• Solución salina hipertónica (3%), 5 a 10
ml/Kg durante 30 minutos: Alternativa al manitol.
• EL MANITOL CAUSA DAÑO SEVERO A LAS CELULAS DE TUBULOS PROXIMALES DEL RIÑON AL OFRECERLES INCREMENTO SUBITO DE OSMOLARIDAD.
Pediatr Crit Care 2003; 4:239-242
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EDEMA CEREBRAL
Tratamiento del edema cerebral en CAD• Se debe intubar al paciente en caso de
compromiso respiratorio.• La hiperventilación se asocia con
pobres resultados y no es recomendable.
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Diabetes Care 2004;27 (suppl 1):S94-102
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MUCHAS GRACIAS