clase pediatria

SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DE MECONIO

CONCEPTO

• Padecimiento del RN de término o postérmino

• Paso de meconio a vías respiratorias

inflamación obstrucciónAlteración del intercambio

gaseoso

• Antecedentes de asfixia perinatal (APN)

• Eliminación de meconio durante trabajo de parto

• Signos de insuficiencia respiratoria

• En la radiografía:– Areas de consolidación – Atrapamiento de aire– Fugas de aire:• Neumotórax• Neumomediastino

HIPERTENSIÓN PULMONAR PERSISTENTE

• Meconio puede afectar a los pulmones por:– Obstrucción mecánica de vías aéreas– Neumonitis química– Inactivación del surfactante

• Tratamiento – Sólo oxígeno– Ventilación de alta frecuencia– Oxigenación extracorpórea de membrana

• Profilaxis: intubación y aspiración directa de tráquea

Porcentajes

Eliminación de meconio en útero 14%

Embarazo extremo 6 a 25%

Neonatos sólo 11%

Mortalidad de 10 a 20%

PERIODO PREPATOGENICO

AGENTE

HUESPED

AMBIENTE

AGENTE: Meconio

• Contenido intestinal del feto y RN

• Restos celulares• Pelo fetal• Moco • Bilis

• Compuesto en 70 a 75% por agua

• Sólidos:– 88% son glucoproteínas – Proteínas plasmáticas– Lípidos – Tripsina– Productos de

degradación de Hb

Hipoxia intrauterina

Aumenta peristalsis y relaja esfínter anal

Evacuación de meconio

Huésped

• RN a término o postérmino

• Sujeto a asfixia

• Desnutrido en útero

• RN con infección intrauterina

Ambiente• Problemas en matroambiente y

microambiente• Madres con toxemia• DM• Anemia• Enfermedad cardiovascular• Desprendimiento de placenta• Circular o prolapso de cordón• Cualquier evento que condicione hipoxia o

isquemia a nivel placentario

PREVENCIÓN PRIMARIA

• Insistir en el control prenatal

• Observar meconio espeso y

alteraciones en FCF

PERÍODO PATOGÉNICO

Etapa subclínica

Etapa clínica• Datos de posmadurez:

– Uñas largas

– Piel seca y descamada

– Desnutrición en útero

– Piel, uñas y ombligo teñidos de color verde o

amarillo

Grave

• Asfixiado• Gravemente

deprimido• Cianosis

intensa, palidez y respiración jadeante

• Intubación y ventilación

Moderado

• Quejidos• Retracciones• Aleteo nasal• O2 más de

40% • > 48 hrs

Leve

• Taquipnea • Estertores• Cianosis• FiO2 < 0.4 • Menos de 48

hrs.

PREVENCIÓN SECUNDARIA

Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno

• Rx: – Sobredistensión pulmonar con diafragmas abatidos– Áreas de atrapamiento de aire con infiltrados

gruesos bilaterales– 20 – 50% con neumotórax o neumomediastino

• Tratamiento:– Posterior a la aspiración traqueal– Pa O2 debe mantener en 80 – 90 mm Hg

Paciente con SAM• Esquema inicial– Ampicilina-amikacina o gentamicina– Equilibrio hidroelectrolítico– Calórico– Ácido-base

• Limitación del daño– Dx oportuno– Neumotórax: punción pleural y sello de agua

Prevención

Terciaria

Rehabilitación

Niveles de atenciónPrimario: control prenatal óptimo

Secundario: detección SF mediante pruebas de estrés

Terciario: pacientes que requieran asistencia a ventilación y se continuara su vigilancia

SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA

(SDR)

• Principal causa de morbimortalidad en neonato pretérmino

• Enfermedad por inmadurez pulmonar

Ausencia del surfactante

Microatelectasias alveolares y

cortocircuitos intra-pulmonares múltiples

Incapacidad para captar O2 y eliminar

CO2

Deterioro progresivo Complicaciones múltiples

• Signos de insuficiencia respiratoria

• Imagen reticulogranular difusa• Broncograma aéreo en Rx tórax• Gasometría: hipoxemia y acidosis

Complicación: persistencia del conducto

arterioso

Tratamiento

• Medidas generales• Equilibrio hidroelectrolítico y ácido-

base • Apoyo nutricional• Oxigenación a través de CPAP o

ventilación mecánica• Aplicación de surfactante exógeno

por vía traqueal

PERIODO PREPATOGÉNICOFACTORES DE RIESGO

AGENTE

a) Deficiencia de surfactanteb) Inmadurez anatómica:

parénquima pulmonar, pared torácica y vías aéreas

c) PCAd) Aumento de líquido intersticial

pulmonar

HUESPED

• RN pretérmino

• Menores de 1200 g y de 30 SEG

• Masculino

• Segundo gemelo

• Problema genético

AMBIENTE

• Diabetes materna

• Isoinmunización a Rh con hydrops

fetalis

• Factores que aceleran madurez pulmonar y disminuyen aparición de SDR– RPM y cérvix incompetente– Adicción a heroína, Hgbpatías,

toxemia– Administración prenatal de

corticoesteroides

PREVENCIÓN PRIMARIA

Promoción a la salud

• Difusión de FR

• Planificación familiar

• Control prenatal

– Mujeres diabéticas

– Isoinmunizadas

Protección específica

• Inhibición del trabajo de parto• Corticoesteroides antenatales• Medicamentos:– Betametasona a 12 mg IM c/24 hs x 2

dosis– Dexametasona a 6 mg c/12 hs x 4 dosis

PERÍODO PATOGÉNICO

Etapa subclínica

FisiopatogeniaDeficiencia

del surfactante

PCA

Exceso de líquido

pulmonar

Inmadurez anatómica

• Surfactante

• Compuesto por fosfolípidos en 70 a

80%

• Lípidos neutros en 10%

• 10% resto son proteínas

• Se almacena, se secreta y es reciclado

por los neumocitos tipo II

Disminuir tensión

superficial

Disminuye presión

Aumenta elasticidad pulmonar

Disminuye tono precapilar

Disminuye trabajo de respiración

Acelera eliminación de líquido alveolar

Protege superficies epiteliales

• Inmadurez anatómica

• Alvéolos terminales + mesénquima

grueso= dificultan intercambio

• Pared torácica flácida

• Elasticidad pulmonar disminuida

• Mayor permeabilidad alveolar

• Primera respiración es la más difícil• Se requiere una presión inspiratoria

de 60 a 80 cm de agua• Alvéolos abiertos• Respiración subsiguiente requiere

presión de 10 a 17 cm de agua• SDR

Etapa clínica

• Nace asfixiado• Difícil reanimación requiere altas

presiones con el ambú• Insuficiencia respiratoria:

CianosisTaquipneaQuejido espiratorioAleteoTirajeRetracción xifoideaDisociación

toracoabdominalPobre expansión

pulmonarEstertores ocasionales

• Evolución se caracteriza por

agravamiento progresivo con acmé

para las 48 – 72 hrs

• Apnea en estadios tempranos:

signo grave

PREVENCIÓN SECUNDARIA

Diagnóstico precoz

• Evaluación LA de relación L/E en embarazos de alto riesgo

• Presencia de fosfatidil-glicerol • Prueba de espuma en el líquido

amniótico

Tratamiento

1. Medidas generales

2. Equilibrio hidroelectrolítico y

calórico

3. Equilibrio ácido-base

4. Oxigenación5. Apoyo nutricional

6. Complicaciones

7. Terapéutica específica

Tratamiento

1. Medidas generalesa) Ayunob) Mantener vías aéreas permeablesc) Mantener normotermiad) Medir uresis hre) Balance estricto de líquidosf) Vigilar SVg) Instalar catéter en arteria y vena

umbilicales

2. Equilibrio hidroelectrolítico Administrar sols 65 – 85 mL/kg/día

en 48 hrs 90 – 120 mL/kg/día al 3er y 4to día 120 – 140 mL/kg/día posteriormente

Solución glucosada al 10% En 3er día: Na y K+ 2-3 mEq/kg/día

• Aporte calórico (30-40 cal/kg/día):– 6 mg/kg/min glucosa con aumento

por dextrostix cada 4-8 hs– Menores de 1000 g: solución

glucosada al 5%

3. Equilibrio ácido-base:– Acidosis: metabólica, respiratoria o

mixta– Metabólica secundaria a hipoxia o

hipovolemia– Admón. bicarbonato de sodio a 1-3

mEq/kg/día– Respiratoria: asistencia con

ventilación

4. OxigenaciónIndicación

médica

•Cianosis central•Asfixia•Apnea•IR importante

Manejo•Casco cefálico•Catéteres nasales•Ventilador

Evaluación

•Gases arteriales•Oximetría de pulso•Saturación 88 – 94%

• Apoyo ventilatorio después de aplicar el surfactante

• CPAP reduce mortalidad y necesidad de ventilación mecánica– Mejora capacidad residual

funcional– Previene colapso alveolar– Mejora relación ventilación-

perfusión

5. Apoyo nutricional• Inicio temprano de NPT disminuye

hiperglucemia y evita deterioro nutricional

• Inicio desde primeras 24 hs de edad y continuarla hasta inicio de VO

6. Tratamiento de las complicaciones7. Tratamiento específico– Admón. surfactante exógeno– Natural: fosfolípidos y proteínas

como Beractant y Poractant– Sintético: fosfolípidos y péptidos

Administración profiláctica• En sala de partos• Dentro de los primeros 15 a 30

min posterior a maniobras de reanimación

• Neonatos menores de 1250 g• Edad gestacional < 32 sem

Limitación del daño

• Acidosis• Hiperbilirrubinemia• Hipo/hiperglucemia• Hipocalcemia• Hemorragia pulmonar

o peri-intraventricular

• Choque• Insuficiencia renal o

cardiaca• Neumotórax• Displasia

broncopulmonar• Infección nosocomial

• PCA• Neonatos extremadamente pequeños

Manifestaciones

•Deterioro clínico-gasométrico•Precordio hiperdinámico•Pulsos saltones•Soplo sistólico•Cardiomegalia radiológica

Tratamiento•Restricción de líquidos y diurético•Cierre farmacológico: indometacina o ibuprofeno•Cierre quirúrgico

PREVENCIÓN TERCIARIA

Rehabilitación

• Enfermedad pulmonar crónica• Displasia broncopulmonar• Retinopatía del prematuro• Defectos en el neurodesarrollo o

neuroconductuales• Hipoacusia o sordera• Hidrocefalia poshemorragia peri-

intraventricular

HIPERTENSIÓN PULMONAR PERSISTENTE

CONCEPTO

Cierre de conductos vasculares

fetales

Reducción en RVP

Flujo sanguíneo pulmonar

Eliminación del líquido pulmonar

Resistencia vascular

periférica

RVP no disminuye

Obstrucción al flujo

sanguíneo

Mantiene abierto el conducto vascular

Cortocircuito de D I

Puntos sobresalientes

• Obstrucción del flujo sanguíneo pulmonar

• Cianosis e hipoxemia persistente• RN término o casi a término• Diagnóstico por ecocardiografía de

Doppler color• Tratamiento: Óxido nítrico inhalado• Corregir factores de vasoconstricción• Requieren ventilación mecánica

PERÍODO PREPATOGÉNICO

AGENTE

• Obstrucción al flujo sanguíneo pulmonar– Constricción anormal de la

vasculatura– Vasculatura pulmonar

estructuralmente anormal– Hipoplasia vascular

HUESPED

• RN con problemas específicos

AMBIENTE

• Atención inadecuada en etapa perinatal

• Presencia de LA meconial• Sepsis neonatal temprana• SDR• Hernia de Bochdalek

PREVENCIÓN PRIMARIA

• Control prenatal• Identificar a embarazadas de alto

riesgo:– Portadoras de estreptococo– Fumadoras– Ingesta de AINES

PERÍODO PATOGÉNICO

Etapa subclínicaFisiopatogenia

Constricción anormal de la vasculatura pulmonar

• Más común

• Alteración en el balance de

mediadores que promueven

vasodilatación y vasoconstricción

Vasculatura estructuralmente anormal

• Remodelamiento de la vasculatura pulmonar

• Engrosamiento de la pared de los vasos

• Hiperplasia del músculo liso

Hipoplasia vascular

• Eventos intrauterinos

• Aumento de PAP

• Hernia diafragmática congénita

Etapa clínica

• Cianosis e hipoxemia

• RN a término o casi a término

• No hay buena respuesta a la

administración de oxígeno

suplementario

PREVENCIÓN SECUNDARIA

Diagnóstico

• Diferenciar la cianosis: ecocardiografía de Doppler color– Mide presión de la arteria pulmonar– Observa el corto circuito DI– Descarta alteración cardíaca

estructural

Tratamiento

• Corregir los factores que promueven HPP

• Óxido nítrico inhalado– Dosis: 20 ppm en línea inspiratoria

del circuito del ventilador– Inhibidores de la fosfodiesterasa 5

(PDE5) o 3 (PDE3)

• Revertir el cortocircuito – Dopamina: dosis inicial de 3 a 5

µg/kg/min IV hasta 10 – 15 µg/kg/min

• Por el apoyo ventilatorio– Relajar con Vecuronio a dosis de 50 –

100 µg/kg cada 2-6 h VI• Ventilación oscilatoria

DISPLASIA BRONCOPULMONAR

DBP

• Asociada a prematurez• Insuficiencia respiratoria crónica• Significativa morbimortalidad en el

1er año de vida• Northway:

Persistencia de signos de insuficiencia respiratoria

Cambios radiológicosDependencia al O2 para las 36 sem

Necesidades de O2

•FiO2 = 0.21Leve

•FiO2 de 0.22 – 0.29Moderada

•FiO2 ≥ 0.3•Amerita CPAP o ventilación mecánicaGrave

PERÍODO PREPATOGÉNICO

AGENTE

• Lesión propia de las vías aéreas por presencia de tubo endotraqueal y del ventilador mecánico

• Corioamnioitis• Infecciones nosocomiales

HUÉSPED

• Prematuros muy pequeños

AMBIENTE

• Asociación con enfisema intersticial pulmonar

• Exceso de fluidos parenterales sin uresis adecuada

• Deficiencias nutricionales– Vitamina A

PREVENCIÓN PRIMARIA

Promoción y protección

• Control prenatal• Prevención de toxemia• Ventilación mecánica más gentil• Frecuencia de DBP en menores de

1000 g: 50 – 55%• Formas de ventilación no

invasivas: CPAP nasal, IMV nasal o SIMV nasal

PERÍODO PATOGÉNICO

Etapa subclínica• Continuación de IRA• Incremento de leucocitos

PMN en exudado traqueal• Presencia de edema

pulmonar• Hipersecreción de moco• Disfunción ciliar• Hipertrofia del músculo liso

bronquial

Etapa clínica• Signos de la insuficiencia• Sibilancias, espiración

prolongada y estertores finos

• Grado de desnutrición• Corticoesteroides

antenaales, surfactante y ventilación mecánica “nueva” DBP benigna

PREVENCIÓN SECUNDARIA

Tratamiento

a) Insuficiencia respiratoria crónica– Hipoxemia admón de O2

– Ganancia ponderal continua y necesidades de O2 < 0.5 L/min

– Hipercapnia hasta 65 – 70 mm Hg con pH por encima de 7.25

– Diuréticos• Fase aguda: furosemida• Prolongadas: tiazidas y espirinolactona

b) Problema nutricional– Se requiere de 120 a 150 kcal/kg/día– Incremento de 10 a 15 g/día– Fórmulas de mayor densidad calórica

24 kcal/oz

c) Problema infeccioso– Cuidado especial en medidas de

higiene ambiental– Evitar tóxicos respiratorios– Evitar exposición a personas con

infecciones respiratorias agudas