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ESTREPTODERMIAS ESTAFILODERMIAS

Dr. Alejandro Vargas Residente II Año

Concepto General:Infecciones cutáneas producidaspor Staphylococcus y Streptococcus pyogenes (o Streptococcus beta hemolítico grupo A).

•ACTUALIZACION EN DERMATOLOGIA – INFECCIONES BACTERIANAS – Margarita Larralde de luna – A. Santos Muñoz (2002)•ORIENTACION DERMATOLOGICA EN MEDICINA INTERNA – WOFCOFF- CAMINSKY (2001)•Departamento de Dermatología de la Universidad Complutense de Madrid.INFECCIONESCUTÁNEAS FRECUENTES. L. Olmos Acebes (2008)

Mecanismos Defensivos Cutáneos

• pH ácido cutáneo• Sequedad relativa de la piel• Indemnidad cutánea • Descamación continúa del estrato

córneo • Inmunidad humoral y celular• Flora normal: competencia bacteriana ácidos grasos de cadena larga tóxicos para otros gérmenes.

Factores Predisponentes

• Mala higiene• Maceración y oclusión• Corticoterapia tópica y sistémica• Inmunodepresión • Diabetes descompensada• Puertas de entrada:Insuf. venosa, dermatosis inflamatorias, intertrigo fisurado, cirugía,

picaduras, infecciones nasofaríngeas, etc.

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Localización Histopatológicas de las Piodermias

Diagnóstico:

• Clínico• Apoyo: GRAM, cultivos, ASO.• Biopsia de piel. • Casos recurrentes descartar

portación nasal del paciente y su entorno familiar.

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Bacteriología Mixta

Clasificación:

• ESTREPTODERMIAS:AmpollaresEritematosasFisuradas

• ESTAFILODERMIAS:AnexialesExtra anexiales

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ESTREPTODERMIAS SBHGA – ST. PYOGENES

1. AMPOLLARES• Impétigo• Ectima2. ERITEMATOSAS• Erisipela• Celulitis• Celulitis Necrotizante• Escarlatina• Eritrodermia3. FISURADAS• Queilitis Angular• Intertrigo

STAFILODERMIASST. AUREUS1. ANEXIALES• Foliculitis• Forunculosis• Ántrax• Panadizo Periungueal2. EXTRA ANEXIALES• Escarlatina Estafilocócica• Impétigo Ampollar• Síndrome de la Piel Escaldada Estafilocócica (SSS)

ESTREPTODERMIAS

Impétigo Vulgar o Contagioso

• Etiología: S. Aureus y Streptococus pyogenes (Beta hemolítico

grupo A)

En Chile 2001: Pacientes con impétigo vulgar: 82% exclusivamente S. aureus, 12% S. aureus más S. pyogenes,

PEREZ L. et al. Etiología del impétigo. Rev. chil. pediatr., mayo 2009, vol.72, no.3,

p.199-203

• Muy contagioso

• Afecta principalmente a niños 2-5 años

• Localización: cara, zonas expuestas

• Vesículas y/o pústulas agrupadas, se rompen evolucionan a costras mielicéricas, crecimiento excéntrico rápido

• Pruriginoso, superficial

• Cura sin cicatrices

• Adenopatías regionales•ACTUALIZACION EN DERMATOLOGIA – INFECCIONES BACTERIANAS – Margarita Larralde de luna – A. Santos Muñoz (2002)•ORIENTACION DERMATOLOGICA EN MEDICINA INTERNA – WOFCOFF- CAMINSKY (2001)•Departamento de Dermatología de la Universidad Complutense de Madrid.INFECCIONESCUTÁNEAS FRECUENTES. L. Olmos Acebes (2008)

Impétigo Vulgar o Contagioso

Costras mielicéricas

Impétigo Vulgar o Contagioso

Continuación…• Complicación: Gromeluronefritis post-estreptocócica (2-5%)

• Cepas nefritogénicas de S. beta hemolítico grupo A (serotipos 1, 4, 12, 25 y 49)

• ATBs no previenen su aparición

• Aparece 10-15 días tras infección aguda, con hematuria macroscópica, oliguria, insuficiencia renal, edema e hipertensión

• Curso benigno en niños•ACTUALIZACION EN DERMATOLOGIA – INFECCIONES BACTERIANAS – Margarita Larralde de luna – A. Santos Muñoz (2002)•ORIENTACION DERMATOLOGICA EN MEDICINA INTERNA – WOFCOFF- CAMINSKY (2001)•Departamento de Dermatología de la Universidad Complutense de Madrid.INFECCIONESCUTÁNEAS FRECUENTES. L. Olmos Acebes (2008)

Manejo• Aislar • Lavado de manos• Uñas cortas• Aseo local • Descostraje• ATB tópicos en casos muy limitados y no periorificiales.

Amoxi+ ac, clav.dicloxacilinaCefalosporinas de 1° gen (ej: cefadroxilo 30mg/Kg/día

3 a 4 veces al día por 7 días)

Alérgicos a penicilina: Eritromicina por 10 días•ACTUALIZACION EN DERMATOLOGIA – INFECCIONES BACTERIANAS – Margarita Larralde de luna – A. Santos Muñoz (2002)•ORIENTACION DERMATOLOGICA EN MEDICINA INTERNA – WOFCOFF- CAMINSKY (2001)•Departamento de Dermatología de la Universidad Complutense de Madrid.INFECCIONESCUTÁNEAS FRECUENTES. L. Olmos Acebes (2008)

Impétigo Ampollar• Etiología: S. Aureus bacteriófago tipo II productor de toxinas exfoliativas A y B

(epidermolíticas), causantes del cuadro.

• Principalmente en recién nacido

• Vesículas en cara, periné o extremidades, crecen rápidamente, muy superficiales, collarete descamativo

• Margen bien delimitado sin eritema circundante.

• Indoloro, habitualmente sin fiebre, ni adenopatías.•ACTUALIZACION EN DERMATOLOGIA – INFECCIONES BACTERIANAS – Margarita Larralde de luna – A. Santos Muñoz (2002)•ORIENTACION DERMATOLOGICA EN MEDICINA INTERNA – WOFCOFF- CAMINSKY (2001)•Departamento de Dermatología de la Universidad Complutense de Madrid.INFECCIONESCUTÁNEAS FRECUENTES. L. Olmos Acebes (2008)

Tratamiento

• Aseo cutáneo

• Mupirocina tópica tres veces al día x 7 días en casos limitados.

• Primera línea: amoxi, dicloxacilina, cefalosporinas

• Alternativas: (macrolidos) eritromicina•ACTUALIZACION EN DERMATOLOGIA – INFECCIONES BACTERIANAS – Margarita Larralde de luna – A. Santos Muñoz (2002)•ORIENTACION DERMATOLOGICA EN MEDICINA INTERNA – WOFCOFF- CAMINSKY (2001)•Departamento de Dermatología de la Universidad Complutense de Madrid.INFECCIONESCUTÁNEAS FRECUENTES. L. Olmos Acebes (2008)

Ectima• Piodermitis profunda , ulcerativa.• Poco frecuente• Ubicación: extremidades y glúteos

Clínica• Lesión comienza como impétigo.

• Costra gruesa , adherente y firme al removerse se observa ulcera con bordes sobre elevados y fondo purulento

• Evolución: lenta

• Cicatriz : ligera depresión

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Cambiar foto miembros inferiores

Diagnostico y Tratamiento

Diagnostico:• Clínico• Toma de cultivoOtros gérmenes: Staphylococos – Pseudomonas

Tratamiento:• Igual a Impétigo

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Erisipela• Infección aguda que compromete la dermis y plexo

linfático superficial

• Localización: EEII, cara, EESS.• Mas frecuente: edades extremas.• Mortalidad: rara

• Etiología: Streptococcus pyogenes (Ocasionalmente co-infección de S. Aureus en cara)

• Ocasionalmente: Streptococcus beta hemolíticos grupos B, C, G, Streptococcus pneumoniae y Hemophilus influenzae.

Clínica• Placa eritematosa, brillante, bien delimitada, levemente

elevada, borde palpable, crece rápido.

• Generalmente unilateral.

• Placa indurada, con aumento de temperatura local, dolorosa y edematosa a veces con apariencia de piel de naranja.

• Pueden presentar ampollas o bulas y lesiones purpúricas en su superficie, incluso necrosis.

• Puede haber fiebre y adenopatías dolorosas regionales

• Buscar puerta de entrada y tratarla.

• Más frecuente en extremidades inferiores y cara, heridas quirúrgicas o en cualquier sitio con puerta de entrada.

• Puede recurrir en la misma zona dejando un linfedema crónico residual.

• Complicaciones, raras: absceso, tromboflebitis, glomerulonefritis, sepsis, bursitis, etc.

TratamientoTratamiento: idealmente hospitalizar por 48 hrs o hasta que

paciente esté afebril.

• Reposo absoluto con extremidad elevada.

• Penicilina sódica 2 millones cada 6 hrs EV.

• Segunda línea o como continuación de tratamiento parenteral inicial: Amoxicilina o Cefadroxilo por 10 ds VO.

• ERISIPELA FACIAL SIEMPRE: HOSPITALIZAR PENICILINA MAS CLOXACILINA EV

Tratamiento ambulatorio: en casos leves diagnosticados tempranamente, no faciales.•ACTUALIZACION EN DERMATOLOGIA – INFECCIONES BACTERIANAS – Margarita Larralde de luna – A. Santos Muñoz (2002)

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Erisipela Facial

Cambiar erisipelas de miembros inferiores

Celulitis• Proceso infeccioso de dermis profunda y tejido celular

subcutáneo.

• Etiología en inmunocompetentes: S. aureus, a veces S. pyogenes. ocasionalmente H. influenzae.

• En diabéticos, úlceras EEII crónicas, úlceras de decúbito: polimicrobiano.

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Celulitis- valorar siempre:1. Edad2. Localización3. Existencia de puerta de entrada4. Condición inmunológica5. Signos de bacteriemia6. Hay necrosis de tejido (superficial o profundo)7. Ver examen directo (GRAM)

• Síntomas generales: fiebre, cefalea,

mialgias y compromiso del estado general.

• Más frecuente en extremidades inferiores y cara, heridas quirúrgicas.

• Placa eritematosa mal delimitada, edema y aumento temperatura local, puede aparecer bulas, púrpura y necrosis en superficie.

• Linfangitis ascendente y adenitis.

• Si recurre: linfedema crónico residual.•ACTUALIZACION EN DERMATOLOGIA – INFECCIONES BACTERIANAS – Margarita Larralde de luna – A. Santos Muñoz (2002)•ORIENTACION DERMATOLOGICA EN MEDICINA INTERNA – WOFCOFF- CAMINSKY (2001)•Departamento de Dermatología de la Universidad Complutense de Madrid.INFECCIONESCUTÁNEAS FRECUENTES. L. Olmos Acebes (2008)

Linfangitis

Tratamiento• Hospitalizar primeras 48 hrs• Extremidad elevada, reposo absoluto

• Tratamiento clásico: Cloxacilina EV hasta 48 horas afebril,

luego seguir tratamiento ambulatorio con una de las siguientes: dicloxacilina, flucloxacilina, amoxicilina amoxicilina / clavulanico, cefadroxilo hasta completar mínimo 14 días de tratamiento.

• Esquema recomendado en normas: Cefazolina EV 1-2 g EV cada 6-8 hrs, a las 48 hrs afebril cambiar a

cefalosporina oral.

Escarlatina• Edad: 2-18 años• Producida por toxina eritrogenica.• El germen NO esta en la piel. • La erupción es una reacción a la toxina

Clínica

• 1°: faringitis – T°- Cefalea• 2°: exantema en cuello-axilas-región inguinal• 3°: se disemina en todo el cuerpo

Respeta: cuero cabelludo y región perioral

• 4° a las 48hs: descamación fina en cara y tranco y en colgajos en palmas y plantas (puede durar semanas)

• Fiebre y exantema duran 5 –6 días•ACTUALIZACION EN DERMATOLOGIA – INFECCIONES BACTERIANAS – Margarita Larralde de luna – A. Santos Muñoz (2002)•ORIENTACION DERMATOLOGICA EN MEDICINA INTERNA – WOFCOFF- CAMINSKY (2001)•Departamento de Dermatología de la Universidad Complutense de Madrid.INFECCIONESCUTÁNEAS FRECUENTES. L. Olmos Acebes (2008)

Diagnóstico:

•Clínico

•Confirmar con Exudado o Streptest

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Tratamiento• Peni V (100.000 U/k/d)(3v/d) x 10 días

• Eritromicina (40 mg/k/d)(3v/d) x 10 días

• Peni benzatinica< 27 kg: 600.000 U IM (1 dosis)> 27 kg: 1.200.000 U IM ( 1dosis)• Fotos escarlatina adultos……………….

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Estafilodermias

Foliculitis Forúnculo Ántrax

Foliculitis• Infección localizada en folículo piloso• Superficial o profunda• S. Aureus. Gram negativos. Pseudomonas.

• Compromete: cara, tórax, axila, glúteos• Predisponentes: oclusión, maceración, hiperhidratación, afeitado, depilado,

DM.

Foliculitis SuperficialOsteofoliculitis o Impétigo de Bockart:Pústula sub córnea con pequeño halo inflamatorio,

centrada por 1 pelo. Evoluciona hacia ruptura de pústula, no deja cicatriz.

Tratamiento: • Evitar predisponentes• Aseo con agua y jabón• ATB tópicos (mupirocina)• ATB sistémicos: en casos extensos o recidivantes.

Flucloxacilina, dicloxacilina, Eritromicina, Lincomicina por 10 días.

• En niños: dicloxacilina o eritromicina por 10 días…………….•ACTUALIZACION EN DERMATOLOGIA – INFECCIONES BACTERIANAS – Margarita Larralde de luna – A. Santos Muñoz (2002)

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Folicultis Superficial

Foliculitis Profunda Etiología: S. Aureus. Puede evolucionar hacia forúnculo.

Foliculitis de la barba• Pequeña pústula

rodeada de halo eritematoso y centrada por un pelo.

• Evolución en brotes• Asintomáticas

Forúnculo• Etiología: S. Aureus

• Pústula centrada por pelo con edema, eritema y calor. Doloroso.

• Puede alcanzar 1 a 5 cm diámetro. Se produce necrosis del folículo, con absceso mal delimitado alrededor.

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Tratamiento• Calor local, drenaje quirúrgico. • Aseo y Povidona. • Tratamiento ATB tópico puede ser suficiente.

Si hay compromiso inflamatorio periférico importante o múltiples lesiones:

• Flucloxacilina o Cloxacilina VO. • Eritromicina en alérgicos. • Tratamiento por 10 días.

• Casos recurrentes: tratamiento ATB por 3 semanas, estudio de portación •ACTUALIZACION EN DERMATOLOGIA – INFECCIONES BACTERIANAS – Margarita Larralde de luna – A. Santos Muñoz (2002)

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Ántrax (Carbunco) • Infección profunda de folículos pilosos contiguos• Etiología: S. Aureus• Ancianos, DM, inmunosuprimidos• Localización preferente: nuca• Puede haber fiebre• Grave

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Tratamiento

• Hospitalizar, cultivo y antibiograma. Aseo quirúrgico. ATB sistémicos oral o EV.

Iniciar Cloxacilina o Flucloxacilina ( ajustar según ATBgrama)

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GRACIAS.

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