clase acidosis respiratoria

ACIDOSIS Y ALCALOSIS

RESPIRATORIADRA. ANDREA CASTILLO THEISSEN

RIII

Ácido: sustancia capaz de ceder un H+

Base: sustancia capaz de captarlo

La acidez de un líquido viene dada por su concentración

de H+, dicha concentración se expresa en términos de

pH

pH = – log [H+]

REGULACION DE pH Los iones H+ son los masreactivos.

Interactúan con moléculas con cargasnegativas,

cambiandosuconformacionyactividad

Porejemplo: hemoglobinayefecto de Bohr:

Estableceque a masconcentración de hidrogeniones

(menor pH) y mayor PaCo2,la Hbesmenosafin al O2

El control de pH por el sistemarespiratorio se dapor el

control de la ventilación.

El CO2 no es un ácidoperofuncionacomotalporque al

combinarse con agua produce anhidridocarbonico

CO2+H2O H2CO3 H+ + HCO3

El aumento [H+] se contrarresta gracias a los sistemas

de buffer, sobretodo la hemoglobina.

El efectonetoes:

CO2transportado en el torrentesanguineocomo HCO3 con

pocoefecto en el pH extracelular.

En el alveolo se revierteesteefecto al aumentar la

concentración de O2.

CO2+H2OH2CO3 H+ + HCO3

Shift

isohidrico

Chloride shift

Chloride shift

CONTROL DE

VENTILACION Los principalesestímulosfisiológicospara la ventilación

son la hipoxemiay la hipercapnia

El aumento de CO2estimulalas areas quimiosensitivas

del centrorespiratoria en la médula, queresponde a los

cambios de pH

La hipoxemiaestimula los quimioreceptores del

cuerpocarotídeo.

La ventilaciónminutoesmuy sensible a

lasmenoresvariaciones en CO2.

La hipoxemia no promueve la ventilaciónhastaque el

PO2disminuyemenos de 50 – 60 mmHg.

Se produce hipercapniay acidosis respiratoriacuandohay unadisminución en la ventilación alveolar efectiva.

Causas de hipoventilación:

Inhibición del centrorespiratorio:

Agudo: drogas, oxigeno en hipercapniacrónica, parocardiaco, apnea del sueño (central)

Crónico: obesidadextrema, lesiones del SNC, alcalosismetabólica

Obstrucción de víaaérea superior:

Agudo: aspiración de cuerpoextraño, apnea del

sueñoobsructiva, laringoespasmo.

Desodenes de músculos de la respiración:

Agudo: debilidad muscular por MG, GBS, hipocalemia,

hipofosfatemia.

Crónico: debilidad muscular porlesión de la medulaespinal,

ALS, MS, obesidadextrema

Desordenesqeafectan el intercambio de gases a traves

de capilarpulmonar:

Agudo: exacerbaciones de enfermedadpulmonar, SDRA,

edema cardiogénico, asma, neumonia, neumoohemotorax.

Crónico: enfermedadpulmonarobstructivacrónica, enfisema,

obesidadextrema.

Ventilaciónmecánica

EXAMEN FISICO Neurológicos:

Signostampranos: ansiedad, desorientación, confusión,

letargia.

Si PaCO2>70mmHg, somnolenciay coma

Tremor, mioclonia, asterixis

Disminución de reflejostendinosos

Papiledema, borramiento del disco óptico

Aumento de presiónintracraneanaporaumento del

flujosanguíneo cerebral yvasodilatación.

Si esagudo, porcada 40–80 mmHg PaO2 flujosanguíneo

cerebral aumenta 1–2 ml /gr de tejido cerebral/minuto.

Si escrónico, regresa a valoresbasalesdespués de 36 hrs

Cardiovascular: aumentadoporcatecolaminas, queamentan el gastocardiacoy la resistencia vascular periférica

Taquicardiayotrastaquiarritmias(pormovimientoelectrolitico)

Pulsossaltones

hipotensión

Diaforesis

Signoscutáneos:

Pielmarmórea, tibia, enrojecida

Respiratorios:

Hipercapnia con aumento del trabajorespiratorio

Taquipnea, disnea, respiracionesprofundas

Utilización de musculosaccesorios

Signos de enfermedadpulmonarconcomitante

ACIDOSIS RESPIRATORIA

AGUDA La hipoxemiaocurre antes que la hipercapnia,

yesmasprominente, por dos factores:

CO2 se difunde 20 vecesmasrápidoque el O2 a través de

la membranacapilar alveolar.

Si se intentaaumentar la ventilación en los

segmentosnormales del pulmon, se puedeexcretarmas

CO2pero no se logratomarmas O2debido a que la sat

Hbyaestácerca del 100%

P. ejemplo:

Pteasmáticoprimerodisminuye O2.

Mecanorreceptorespulmonaresaumentanventilaciónminut

o.

Disminuye PCO2y pH regresa a lo normal

=>alcalosisrespiratoria.

Si empeora, aumentaresistencia de víaaérea, disminuye

la ventilaciónminuto, aumenta PCO2

=> se combinahipoxemiay PCO2 normal =

aumentaseveridad de ataqueasmático

La acidosis respiratoria se compensa con retención de

HCO3 renal. Estarespuestainicia a las 6–12 hrs y se

completa a los 3–5 días.

Acidosis Respiratoria CO2

Aguda 1 mEq/L [HCO3]

porcada 10 mmHg CO2

Crónica 3.5 mEq/L [HCO3]

porcada10 mmHg CO2

Debido a que la respuesta renal a la acidosis

respiratoriatomatiempo en establecerse, los buffers

celularescomo la hemoglobinaylasproteinas son la

únicaprotección contra la hipercapniaaguda.

Estasreaccionesaumentan el HCO3pero no lo

suficienteparanormalizar el pH.

Los principales buffers son:

Fosfato: glucosa–1–fosfatoy ATP

Proteinas: hemoglobina

Sistema buffer de bicarbonato, que se puededescribir

con la ecuación Henderson–Hasselbalch

pH = 6.1 + log [HCO3]

0.03PCO2

La ecuaciónevidencia la interrelación entre las

variables paramantenerequilibrioacido base.

Se evidencia en la gráfica

COMPENSACIÓN RENAL Al establecerunarespuestacompensatoria renal

PCO2aumentadopersistentementeestimula la secreción

renal de H+.

Las célulastubularesrenalessecretan H+ al fluido

tubular

90%

reabsorbido

10% excretadotitulado

porionesfosfato

distales

NH3 se forma en lascelulasrenalespordeaminación de aminoacidos (glicina, alanina, leucina, glutamina) yforma amonio (NH4) que no se difunde a traves de la célula

O porgeneracion de iones de amonio

En cadamecanismo se regresa

un HCO3 a la ciruclacion

INTERPRETACION DE

GASOMETRIA

Identificar el desequilibrio acido

base primario

• Existe un desiquilibrio acido base si hay una anormalidad en el pH o CO2

• Un pH o CO2 nl. No excluyen Regla 1

• Si Ambos son anormales evaluar la direccion del cambio.

• Misma direccion: Metabolico

• Distinta direccion: RespiratorioRegla 2

• Desequilibrios mixtos

• Si pH nl. la direccion de PCO2 identifica un desorden respiratorio

• SI pCO2 es nl. La direccion del pH identifica un desorden metabolico

Regla 3

Evaluar las respuestas

compensatorias

• Si es un trastorno metabolicousar el HCO3 para determinar el CO2 estimado

• Si es igual es compensado

Regla 4

• Si es respiratorio usar el PCO2 para determinar el pH esperado

Regla 5

EVALUAR EL ANION GAP EN

ACIDOSIS METABOLICA

Pacientemasculino de 4 años con historia de

ALCALOSIS RESPIRATORIA Desordencaracterizadoporaumento de pH arterial

(odisminucion de H+), un bajo PCO2yuna variable

reducción den conentración de HCO3.

Se produce unadisminución de PCO2 cuandoaumenta

la ventilaciónnecesariaparaeliminar el CO2.

Los iones H salen de la célula, se combinan con HCO3

paraformaranhidridocarbónicoyaumentar CO2