Acidosis Respiratoria

Definición : desorden ácido base primario en el cual la PCO2 aumenta por encima de lo esperado. PCO2 >45 mmHg pH <7,35

Compensa con ↑ HCO3 Agudo 10 min. Max. 30mEq/lt Crónico 6a 72 hs Max. 45mEq/lt

Acidosis respiratoria

La producción diaria de CO2 es enorme comparada con la producción de ácidos fijos

Producto de la oxidación completa de glucosa y grasas

Ácido Base

Ecuación de Henderson y Haselbach [H+] = 24 PCO2 /HCO3-

CO2 + H20 → H2CO3 H2CO3 → HCO3 + H+ CO2 → HCO3 + H+

Henderson y Hasselbach

Alteraciones respiratorias

[H]= 24 PCO2 /HCO3 PCO2 alteración en la eliminación Producción: 15000 a 20000m Eq/lt Dieta, actividad física, fiebre, fármacos. Transporte: disuelto, unido a proteinas

Hb Carbaminicos Eliminación: PCO2 quimioreceptores VA PCO2= V. CO2/Ventilación Alveolar (VA)

Acidosis respiratoria

Acidosis respiratoria: desorden ácido base en el cual la PCO2 es mayor a la esperada

Aguda: de breve duración con limitada respuesta compensadora

Crónica :la compensación renal se incrementa con el paso de los días ( 3-4 días)

Compensación

Acidosis Respiratoria Aguda ↑ PCO2 10mmHg ↑ HCO3 1mEq/lt

(30) Acidosis Respiratoria Crónica ↑ PCO2 10 mmHg ↑ HCO3 3,5mEq/lt

(55)

Alcalosis Respiratoria Aguda ↓ PCO2 10mmHg ↓ HCO3 2 mEq/lt

(18) Alcalosis Respiratoria Crónica ↓ PCO2 10mmHg ↓ HCO3 5 mEq/lt

(12)

Acidosis Respiratoria AgudaCompensación

La respuesta compensadora en Ac. Resp Aguda es limitada a la amortiguación.

99% ocurre intracelular, proteínas (hemoglobina, fosfatos) buffer más importantes intracelular

Acidosis Respiratoria Crónica

Compensación Respuesta lenta toma 3 a 4 días en alcanzar el máximo ↑PCO2 ↑PCO2 i CelTCP ↑secreción H+ ↑prod.HCO3 cruza la m.basolateral y entra a la circulación

↑ [ HCO3]p ↑reabsorción Na+ intercambio por H+ y menos por Cl-

↓[Cl-]p ↑producción NH3 + H+ luz tubular (↑NH4Clu) La maxima compensación es siempre menor a la

compensación completa ↑HCO3 p ↑ la cantidad filtrada en el Riñon y sigue

↑HCO3, este nuevo estadoes la compensación máxima, raramente alcanza ph normal.

La excreción renal de NH4Cl retorna a lo normal una vez que el estado máximo es alcanzado

Diferentes situaciones de compensación : La corrección ARC puede ser más rápida y puede parecer

una compensación completa si la VA se incrementa antes que el Riñon se haya ajustado.

ARC IOT+ARM corrección rápida PCO2, pero persiste HCO3 ↑,caera más lentamante. Algunos pac fact adicionales(-)rapida excreción de HCO3como ocurre en la Alcalosis post hipercapnia

↑

CORRECCIÓN

La PCO2 rápidamente retorna valores normales con adecuada ventilación alveolar

Restaurar la ventilación alveolar

Corrección de la causa (si es posible)

IOT + ARM ↓CO2 HIPOTENSION severa sobre todo en hipercapnia cr. ↓estimulación simpática en pac. hipovolemicos y vasocontraidos Retencionistas + broncoespasmo Asmáticos FIO2 altas evitar hipoxemia, y tolerar hipercapnia permisiva

Alcalosis post hipercapniaLa corrección de HCO3 ↑ (renal) en Ac. R esp Cr. Cl↑Factores mantenedores: ↓Cl ↓K ↓LEC ↓FSGAlcalosis Metabólica: Diureticos , ↑ gastoSNG, Perdida de Cl no repuesto ↑reabsorción Na asociado a HCO3 HCO3 30 a 45 mmmol/l

Causas

PCO2=40 mmHg balance entre producción y remoción por la ventilación alveolar

PCO2 es proporcional al VCO2 /VA Su incremento:↑↑PCO2 en el gas

inspirado(reinhalación) ↓VA o ↑Producción

Adulto en reposo 200ml/min. Sistema de control ↑Producción ↑VA Mayor frecuencia ↓ VA Hipoxemia será relativa a la

hipoventilación

A: Inadecuada Ventilación AlveolarDepresión del SNC y otrosDepresión del centro respiratorio( sedantes, opiodes, anestésicos)TEC, Stroke, Tumor.Hipoventilación por obesidad (S.Pickwick) TRM lesiones a nivel o por encima de C4Poliomielitis, Tétano

Alteraciones NeuromuscularesSíndrome Guillen BarreMiastenia gravisBNMTóxicos (organofosforados), veneno de víboraMiopatías

Defectos de la pared costal o pulmonarEPOC agudo, Neumotorax,Parálisis diafragmáticaEdema pulmonarEnfermedad pulmonar restrictivaAspiración

Alteraciones de la vía aéreaObstrucción alta de la vía aéreaLaringoespasmoBroncoespasmo /AsmaFactores externos Inadecuada Ventilación mecánica

B Sobreproducción de CO2

Desordenes hipercatabólicos:

Hipertermia Maligna (muy poco frecuente)

C Incremento en la fracción inspirada de CO2

Reinspiración del CO2 espiradoAdición de CO2 al gas inspiradoInsuflación de CO2 dentro de una cavidad corporal (laparoscopia)

Mantenimiento

El ↑ PCO2 es un potente estimulo a la VA por lo que corregirá rapidamente la acidosis a menos que un factor perpetuador mantenga la hipoventilación

La PCO2 es el balance entre causa primaria y estimulación respiratoria

PCO2 extremadamente alta tiene efectos anestésicos directos con ↓ SNC ↓ VA con pérdida de la protección de vía aérea

Efectos metabólicos Depresión de Metabolismo Intracelular CO2 atraviesa facilmente las barreras lipídicas produciendo

acidosis intracelular Estimulación de la ventilación vía quimioreceptores central y

periféricos Vasodilatación cerebral ↑FSC ↑PIC (+)SNS taquicardia vasoconstricción periférica sudoración Vasodilatación periférica Efectos cerebrales Cefalea, confusión, S. Focal., Det. Conciencia Contribuyen la hipoxemia, efecto anestésico (>100mmHg) ↑ PIC Efectos cardiovasculares Piel eritematosa sudorosa ,taquicardia Arritmias especialmente con hipoxemia y en presencia de

simpaticomiméticos PCO2>90mmHg es incompatible con la vida pAO2 = [0.21 x (760-47)] - 90 / 0.8 = 37 mmHg.

Diagnóstico

Clínica Hipercapnia Acidosis Hipoxemia Gasometría H/ CO2 Aguda 0,8 Crónica 0,3

Clínica Acidosis Respiratoria

Cefaleas, trastornos del sueño, ansiedad

Efectos de fármacos sedantes Enfermedad neuro muscular Disfunción bulbar : Miastenia Debilidad prox. o distal: Guillen

Barré Apnea : TRM Enfermedad pulmonar crónica Alt. Neurológica (ACV Meningitis

Encefalitis)

Clínica Acidosis Respiratoria

Neuológicos : Confusión, Coma c/PCO2 >70mmHg Temblor Mioclónias Asterixis disminución de reflejos tendinosos ,papiledema.

CV: taquicardia, hipotensión Piel : roja caliente moteada Respiratorio: hipercapnia ↑ trabajo

respiratorio puede no estar presentes en patologia SNC o SN Periferico

PP: crepitantes , gemidos, abolición del MAV

Tratamiento Tratar la causa desencadenante Restaurar la ventilación alveolar Hipercapnia + hipoxia : O2 Hipercapnia crónica: O2 puede empeorar la

hipercapnia ↓drive, ↑espacio muerto por perdida de la vasoconstricción pulmonar hipoxica

Vasodilatación post corrección,↓estimulo simpatico (Pontopidan)

VNI ARM Alcalosis posthipercapnia EPOC en ARM:

HCO3↑ persiste luego de la corrección PCO2 Mantenedores: ↓Cl, ↓K ↓LEC,Hiperaldosteronismo.

Na HCO3 THAM

Tratamiento VNI para incrementar la ventilación alveolar y

disminuir el trabajo respiratorio VNI es efectiva en el tratamiento de la Insuficiencia

respiratoria crónica en pacientes con enfermedades restrictivas (neuromusculares)

VNI precoz en EPOC puede evitar la ARM invasiva VM aumenta la ventilación minuto y disminuye el

espacio muerto Permite la rápida y segura corrección de la

hipercapnia aguda VM hipercapnia cronica el objetivo es la corrección

del pH, de requerir la corrección de la CO2 esta debe hacerce lentamente 2-3 días para evitar el aumento súbito del pH lo que puede causar convulsiones

Ventilación Intratraqueal Hipercapnia Permisiva: SDRA VC 4-6 ml/kg lleva al

aumento PCO2 69 a70 mmHg en orden de evitar el colapso en la ALI. pH>7,25 es aceptable a expnsas de una adecuada oxigenación y estabilidad cardiovascular Esta contranidicada en IEA traumatica Hipertensión pulmonar enfermedad renal con PCO2 elevadas puede empeorar la enfermedad subyaente