cirugía para el cendeisss g7

Cirugía para el Cendeisss

Elvis AlvaradoAlexis CastilloPablo MoraSorel Quirós

VivianaRetanaLeandro Rodriguez

Ileana Roverssi

1. Asepsia

2. Cicatrización.

3. Politrauma.

ESCALA DE GLASGOW

Máx: 15 ptos / Mín: 3 ptosIntubar: 8 ptos

M V O

6 Obedece órdenes 5 Orientado 4 Abre espontáneamente

5 Localiza el dolor 4 Confundido 3 Abre al hablarle

4 Retira al dolor 3 Palabras incoherentes 2 Abre al dolor

3 Flexión 2 Palabras inentendibles 1 No responde

2 Extensión 1 No responde

1 No responde

NEUMOTÓRAX A TENSIÓN/ HIPERTENSIVO

• Insuficiencia respiratoria

• Desviación contralateral de tráquea

• Disminuyen los ruidos respiratorios

• Ingurgitación• Timpanismo• Rx

• Ingurgitación• Desviación de la

tráquea contralateral• Cianosis• Hemitórax prominente• Espacios intercostales

aumentados• Hiperresonancia• Acidosis: bajo pH

NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO

• Si la ruptura es penetrante, se clasifica en neumotórax traumático.

• Sx:– Insuficiencia respiratorio***– Disminuyen los movimientos en hemitórax y espacios

intercostales– Ausencia de vibraciones vocales– Timpanismo a la percusión– Disminución o ausencia de sonidos respiratorios

LAVADO PERITONEAL DIAGNÓSTICO:Indicaciones

• 1. Politraumatismo en hipotensión persistente• 2. Politraumatismo en TCE• 3. Trauma abdominal no penetrante• 4. Estado comatoso• 5. Politrauma con lesión de médula espinal• 6. Lesión grave en región inferior de tórax• 7. Herida penetrante de hemitórax por debajo de

5to. EIC• 8. Politrauma con lesión grave de tejido blando en

MI

4. Nódulo tiroideo.LESIÓN MALIGNA DE TIROIDES

• Importante tener en cuenta antecedente de radiación en cabeza y cuello, además de la edad y el sexo.

• Ca tiroides: antecedente personal de radiación. Ganglios cervicales

• Procedimiento diagnóstico de elección: PAF• El Ca medular es autosómico dominante, por

ello se debe de tomar en cuenta AHF.

Ca TIROIDES• PAPILAR:

• Eutiroideo• Más frecuente reproductivas

(20-30 a)• Nódulo cervical indoloro

• FOLICULAR:• Segundo más frecuente• Mujeres de 50-60 años• Baja ingesta de yodo

• MEDULAR: - + maligno– Hipocalcemia– Calcitonina– Metástasis a hígado, hueso,

pulmón y ganglios– Tx: Qx

• ANAPLÁSICO:– Crecimiento rápido, muy

invasivo, agresivo– > 60 a, eutiroideos (pruebas

nl)– Poco frecuente

Ca DE TIROIDES• Síntoma más frecuente: NÓDULO TIROIDEO• Se sospecha cuando el nódulo:

– Crece rápido; es firme y adherido– 3 d: disnea, disfagia, disfonía (nn laríngeo recurrente)– Adenopatías– Parálisis de cuerda vocal

• Factores pronósticos de MALIGNIDAD:– Hombres > 45 a– Nódulo > 4cm, estrangulado– Metástasis

5. Masas en cuello.ANGIOFIBROMA NASOFARÍNGEO

• Hombres 10-20 años.• Extremos de la vida (8-52 años)• Sx:

– Epistaxis– Obstrucción nasal– Sordera– Anosmia– Rinorrea (secreción purulenta maloliente)

Diagnóstico diferencial: adenoides

Ca de nasofaringe: es en el adulto.

Ca DE LARINGE

• FACTORES DE RIESGO:– Tabaco– Alcohol– Hombre: 10:1– > 40 años

• Tipo histológico + fr: tipo epidermoide.

LARINGELESIONES MÁS FRECUENTES

• Nódulo• Quiste• Papiloma

• PAPILOMA CÓRNEO DEL ADULTO:– Disfonía– Por complicación del PVH

6. Cáncer gastrico.

• BORMAN (avanzado)– I. Polipoide– II. Ulcerado– III. Úlcera infiltrante– IV. Infiltrado (linitis plástica)

*Gastritis atrófica: principal lesión precursora de Ca gástrico

*Pólipos malignos: Adenomatoso / Hiperplásicos

*Escirrosis: pertenece a lesión de colon

Ca GÁSTRICO• Anorexia, pérdida de peso (más frecuente)• Sangre oculta en heces (puede hematemesis: 5%)• Temprano: ADENOCARCINOMA• Se diferencia por la tinción

• Ganglio de Virchow supraclavicular izq (der: significa neoplasia tardía), periumbilical (signo hermana María José), axilares izq (Ganglio Irish)

• Temprano cubre mucosa y submucosa y es indistinguible de la úlcera péptica en cuanto a la clinica.

Ca DE VÍAS RESPIRATORIASY DIGESTIVAS ALTAS

• Relacionadas con tabaco y OH

• Refiere dolor a estructuras vecinas (oído)

• Compromiso de vías respiratorias es un síntoma tardío

• Disfonía por lesión del nervio laríngeo recurrente

7. Patología de mama. Ca DE MAMA: FR:

1. Nulípara2. Menopausia tardía3. Menarca temprana4. Tabaquismo5. Ingesta de grasas

La OBESIDAD es un factor protector en Ca mama!!!

Ca DE MAMA

1. El Ca ductal in situ: curación cercana al 100%.2. El Ca ductal infiltrante (o invasivo): el + común

80%. 3. El Ca lobular in situ: no es un verdadero cáncer,

pero aumenta el riesgo. 4. El Ca lobular infiltrante (o invasivo): inicia en

glándulas.5. El Ca inflamatorio: poco común. Es agresivo y

rápido crecimiento. Enrojece la piel, aumenta la temperatura. Piel de naranja.

8. Cáncer de colon.DIVERTICULITIS

• Estreñimiento crónico resistente al tx (o diarrea)• Dolor abdominal localizado en FII ó CII• Fiebre de 39 C• Anorexia• Leucocitosis• Masa localizada y dolorosa al movimiento• Peristaltismo disminuido• Tenesmo• “apendicitis izq”

Conceptos

• Vólvulo: torsión del intestino s/ si mismo• Megacolon: colon dilatado, +/- asociado a

pérdida de peristalsis (Hirshprung). > 12 cm en el ciego, > 6 cm en sigmoide.

• Hemorroides; «varices» anales.• Prolapso rectal: protrusión circunferencial de

las capas de pared rectal.

Ca COLON

• Es genético

PÓLIPOS COLORRECTALES

• PRECANCEROSOS:– Adenoma velloso:

• mayor malignidad

– Adenoma tubular:• más frecuente• Menor tamaño• Menos malo

– Adenoma tubulovelloso:• Mixto

PÓLIPOS COLORRECTALES

• El tamaño del pólipo es directamente proporcional a la probabilidad de desarrollar Ca. Es decir, a mayor tamaño, mayor probabilidad de desarrollar Ca.

*PÓLIPO HIPERPLÁSICO: no suele ser maligno

9. Patología de próstata.Ca DE PRÓSTATA

• Síntomas son tardíos• Metástasis más frecuente: HUESO• Diagnóstico definitivo: BIOPSIA• Es el mas frecuente en hombre > de 50 años.• Eleva la fosfatasa alcalina** y/o ácida• Se relaciona con hipertrofia glandular• Tipo histológico + fr: ADENOCARCINOMA• APE: se relaciona con la extensión de la enfermedad.• Hiperplasia prostática: zona de transición• Ca próstata: zona periférica

10. Apendicitis• Causa más frecuente:

– Fecalito– En niños: hiperplasia de tejido linfoide.

• Dx diferencial + fr en niños: Gastroenteritis: anorexia, náusea, vómito, diarrea, pero a mas largo plazo.

• Dx D + fr en adultos: Adenitis mesentérica; cuadro de dolor abd + fiebre alta con pródromo de IVRS.

• Pancreatitis: dolor en zona de “cinturón”, asociado a OH.

11. Patología ano-rectal. PROLAPSO RECTAL

• Protrusión circunferencial de las capas de la pared rectal a través del ano.

HEMORROIDES vsFISURA ANAL

• Las hemorroides no duelen y sangran• Hemorroides externa: • Hemorroides interna: • La fisura anal si duelen y son superior a la

línea dentada

FISURA ANALLocalización más frecuente

• HOMBRES:– Línea media posterior

• MUJERES:– Línea media anterior

• CRONH ó TB:– Es en área ?????

HEMORROIDESTratamiento

• 1. Aumento consumo de fibra

• 2. Incisión si se trombosa

El tejido hemorroidal normal está en la porción distal del recto por dentro

12. Hernias.

• Las hernias son en mayoría:– Inguinales:

• En varones• Derecha• Indirectas

• La crural (minoría): fr en mujeres.

Tipos de HERNIAS• INDIRECTA:

- + fr– Anillo inguinal interno– Entra al conducto inguinal pero

no lo atraviesa- Más frecuente en niños (congénita

y verdadera), persistente al conducto peritoneo vaginal

– Se puede dar en mujeres• DIRECTA:

– Debilidad de mm abdominales (defecto piso, NO saco herniario)

– Adquirida– Triángulo de Hesselbach– No por anillo inguinal– Común en adulto mayor

• FEMORAL ó CRURAL:– Es directo– Por debajo del lig inguinal– Debilidad pelviana– Más común en mujeres– Se estrangula

• INGUINAL:

• Más frecuente del lado derecho: 65%• Protrusión de tejido abdominal a

través de la región inguinal o crural• Congénita o adquirida• Más frecuente de hombres

13. Trauma abdominal.TRAUMA DE ABDOMEN

• 1. ABIERTO:– Principales órganos lesionados, de más al menos

frecuente:• ID (duodeno) < Hígado < Estómago < Bazo

• 2. CERRADO:– Principales órganos lesionados, de más al menos

frecuente:• Hígado (50%) < Bazo < Riñón

NEUMOPERITONEO

• Espontáneo es el más frecuente• Perforación de úlcera hueca• Rx: aire libre en hemidiafragma derecho• Tx: Qx

14. SDA / SDB.SANGRADO DIGESTIVO ALTO

1. POR ÚLCERA PÉPTICA:(MÁS FRECUENTE: LA DUODENAL)

2. POR VÁRICES ESOFÁGICAS: Tx endoscópico(SEGUNDA MÁS FRECUENTE)

*Síndrome Mallory Weiss: única causa de SDA que NO se opera!!!

*Fístula aorto entérica es la causa menos fr de SDA, PERO es muy fr en Ad. mayor.!!!

SANGRADO DIGESTIVO BAJO

• Etiología:– 1. Hemorroides principalmente– Pólipos– Tu– En niños:

• Divertículos es la primera causa• CUCI, la segunda

– En ancianos:• Primera causa: angiodisplasia

SD

• Biometría hemática no es confiable porque tarda en modificarse durante el sangrado.

• Melena persistente hasta 5 días y hasta 10 días, aparece cuando hay 50 cc en delante de sangre.

• Guayaco + persistente por 3 semanas en materia fecal

• Fe no produce falsos positivos es guayaco.• SDB Masivo: Causas principales:

– Divertículos– Ectasias vasculares

15. Obstrucción abdominal.OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

• Dolor abdominal + vómitos• Distensión abdominal• Ruidos de lucha• Rx: se observan niveles HA.

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL1. ILEO ESPÁSTICO/PARALÍTICO:

1. Más raro2. Dificultad de tránsito intestinal por

espasmos3. Saturnismo (cólico de plomo)4. Causas:

a. Intoxicaciones por leche y heladob. Ptomaína (más frecuente)-”restos

bacterianos de compuestos nitrogenados”.

2. ILEO ADINÁMICO:* Distensión abdominal* Paso de alimento lento o detenido* No hay obstrucción mecánica* Falta de contracción* Postquirúrgico

3. ILEO DINÁMICO/MECÁNICO:* Verdadero obstáculo de la luz

intestinal* Localización: luminal,

intramural, extraluminal* Causas:60%: adherencias20%: neoplasias10%: divertículos, vólvulos,

intususpección, cuerpo extraño, hernias

*OBSTRUCCIÓN EN EL IG: Primera causa es por Ca.

HIPOMAGNESEMIACausas metabólicas

• 1. Ileo paralítico

• 2. Náuseas

• 3. Vómito

16. Abdomen agudo.ABDOMEN HEMORRÁGICO

• Shock• Náuseas, vómito escaso• Equimosis periumbilical y en flancos• Inicio súbito y severo• Ruidos disminuidos o abolidos• Defensa muscular

ABDOMEN PERITONÍTICO

• Defensa muscular• Neumoperitoneo• Inicio súbito, progresivo y continuo• Ruidos abolidos• Náuseas, vómitos marcados y constantes

ISQUEMIA MESENTÉRICA

• Antecedente de claudicación intermitente• Dolor abdominal difuso, continuo de gran

intensidad• Evoluciona en 6 horas• Abdomen distendido, taquicardia,

hipotensión.• Timpanismo difuso con ↓ de Rs intestinales

ENFERMEDAD ÚLCERO PÉPTICA

• COMPLICACIONES:– Perforación– Sangrado– Obstrucción

ÚLCERA GÁSTRICA vsÚLCERA DUODENAL

• UG:– No alivia con alimentos,

más bien empeora– Alivia con antiácidos– Asociada a Fumadores

• UD:– Alivia con alimentos– Dolor abd que no irradia,

localización epigástrica– Dolor despierta al paciente– Se presenta 2-3 hrs pp– Más frecuente en

hombres: 20-30 años (2:3)– Aparece y desaparece– Predominio nocturno– Agente etiológico: H.

pylori, AINES

17. Patología biliar.ENFERMEDAD VESICULAR ACALCULOSA

• La sintomatología ocurre por un trastorno de la motilidad (NO por cálculos)

• Disquinesia biliar• Síndrome del conducto cístico• Se ve en ptes con quemadura extensaDISQUINESIA: disminución del movimiento.PIOCOLECISTO: contenido purulento en el interior

de la vesícula biliar por infección, cálculo o inflamación de la mucosa.

PANCREATITIS• Factores de riesgo:

– Alcohol, colelitiasis, CPRE– Dislipidemias, trauma– Fármacos (ascitioprina, sulfonamidas, estrógenos, ácido

valproico)– Púrpura trombocitopénica– Ca páncreas, fibrosis quística– Insuficiencia renal, parotiditis– Autoinmune, Síndrome de Sjorgren (xeroftalmia,

xerostomia, xerosis, afecta articulaciones)*Gray Turner: equimosis en flanco* Cullen: equimosis ombligo

CRITERIOS DE RANSONSeveridad: 3 RANSON + 8 APACHE

PANCREATITIS ALCOHÓLICAINICIALES DESPUÉS DE 48 HORASEdad > 55 a Disminuye HTC > 10%Leucos > 16 mil UN: > 10%Glucosa > 200 Ca: < 8DHL: > 350 PaO2: < 60AST: > 250 Déficit base: > 4

Secuestro de líquidos > 6 L

CRITERIOS DE RANSON

PANCREATITIS BILIAR

INICIALES DESPUES 48 horasMayores de 70 años Disminuye HTC > 10%Leucos: 18 mil BUN: > 2mgGlucosa: > 220 Ca: < 8DHL: > 400 Déficit base: > 6TGO: > 250 Secuestro de líquido: > 4 L

COLANGITIS

• Fiebre• Dolor• Aumenta fosfatasa alcalina y transaminasas• Leucocitosis + cálculos

PANCREATITISNEUROHEMORRÁGICA

• Es indicación de profilaxis de antibiótico

• Tx:– Ciprofloxacino– Imipenem

18. Hematuria.HEMATURIA MICROSCÓPICA

• 1. INICIO DE MICCIÓN:– Lesión distal en:

• Cuello de vejiga• Uretra prostática• Uretra membranosa

• 2. FINAL DE MICCIÓN:– Presencia de infección de uretra prostática– Infección de cuello o trígono vesical

HEMATURIA MICROSCÓPICA

• En la hematuria, la hemorragia no es proporcional a la gravedad de la enfermedad subyacente.

• La hematuria uniforme ocurre en la lesión de vejiga, uretra y/o riñón

Ca VESICAL

• Hombres: 3:1• Más frecuente: cell transcisionales• Menos frecuente: adenocarcinoma• Causas: Toxinas industriales (plomo), Tabaco• Clínica:

– Hematuria macroscópica (micro) indolora– ITU– Obstrucción

19. Litiasis.

20. Quemaduras.

• Choque quemaduras: Hipovolémico, Rehidratar

21. Fx/Luxaciones MsSs y MsIs.Nervios ante brazo. FRACTURAS

Clasificación

• 1. ETIOLOGÍA:– Agudo (acorde)– Crónico (patológico)

• 2. TIPO:– Cerrada– Abierta– Incompleta– Con minuta

• 3. POSICIÓN DE FRAGMENTACIÓN:– Angulación– Buen alineamieto– Acabalgamiento– Distracción– Aposición

• 4. CONFIGURACIÓN:– Vertical– Oblicua– Espiral– Transversa

• 5. LOCALIZACIÓN:– 1/3 proximal– 1/3 medio– 1/3 distal

• NERVIO RADIAL:– Extensión y

supinación• NERVIO MEDIANO:

– Flexión y pronación

FRACTURA DE CLAVÍCULA

• Más frecuente: 1/3 lateral1. Fractura sin desplazamiento: sin ruptura ligamento

2. Fractura con desplazamiento3. Fractura de articulación acromio-clavicular:

– Sin desplazamiento

• EF DE LIGAMENTO CRUZADODE LA RODILLA ANTERIOR Y POSTERIOR: Prueba de cajón anterior y posterior

Síndrome Túnel Carpal

• Tumefacción• Sensación de calor• Calambres• Afecta los 3 primeros dedos de la mano• Unilateral o bilateral• Parestesia nocturna

Enfermedad de Legg-Calvé-Perthes:

• Isquemia de la cabeza del fémur• ♂, 49 años• Rigidez de la cadera• Dolor de rodilla, ingle o muslo• Movimiento limitado• Acortamiento de la pierna• Atrofia muscular de la parte superior del

muslo

FRACTURAS• COLLES- + frecuente en el adulto mayor- Osteoporóticos- Mujeres

• FRACTURA DE COLLES – POUTEAU: Metáfisis distal de radio más desplazamiento dorsal de fragmento distal.

• SMITH: metáfisis distal del radio + desplazamiento ventral del fragmento distal.

Art. Codo: permite la flexión y extensión del MS

SÍNDROME COMPARTIMENTAL

• Aumento de la presión entre músculos• Síntomas:

– Disminución de la sensibilidad– Palidez– Pain: intenso y progresivo– Debilidad

RUPTURA SUPRACONDÍLEA

• Niños: 6-7 años• 2 mecanismos:- Flexión- extensión (más frecuente): fragmento distal

va hacia posterior.• Por caídas, accidentes de tránsito o deportivo,

golpes directos• Lesiones neuro-vasculares

LUXACIÓN TRAUMÁTICA POSTERIOR DE CADERA

• Hombres que tienen traumas violentos• Dolor en la raíz mm• Línea de Rose Nelaton• Síntomas:

– Muslo adducción– Rotación interna– Miembro afectado más corto

• La cadera se luxa posterior (contrario al hombro)

Fx de cadera

• Rotación externa• Acortamiento del miembro inferior afectado• ♀ > 60 años• Dolor de cadera, rodilla o espalda baja• Impotencia funcional• Equimosis intra-articular• Abducción

22. Fractura expuesta.

23. TCE.TCE SEVERO

• Tx: MANITOL– Diurético osmótico– Útil en hipertensión endocraneal y síndrome nefrótico– Contraindicado en ICC por el edema agudo de pulmón

que se produce por aumento de volumen.– Actúa sobre el glomérulo facilitando la filtración de

agua y excreción.• Hiperventilación + Vasodilatación: Disminución

de la hipertensión endocraneana.• GLASGOW!!!

TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO• Hemorragia subaracnoidea: cefalea súbita, dolor/rigidez

nucal, fotofobia, N/V.

• Hematoma subdural: cefalea, lenguaje confuso, letargo, PC, alteración visual. Alteración del comportamiento y memoria. Sangre bajo la duramadre. Al Rx es cóncavo.

• Hematoma epidural: Sangre entre duramadre y cráneo. Causa aumento de PIC hasta desviar la línea media; urgencia médica, al Rx es biconvexa. La clínica es mas aguda.

24. Trauma espinal.FRACTURA DE COLUMNA LUMBAR

• Dolor poco específico.• Contractura muscular.• Síntomas neurológicos:

– Parestesia– Hipoestesia– Alteración de los reflejos osteotendinosos.

SHOCK MEDULAR

• Sección parcial o total de la médula espinal• Inestabilidad pasajera (3-4 días)• Pérdida de la función:

– Parálisis flácida– Pérdida del tono muscular– Pérdida de sensibilidad– Pérdida de reflejos

CHOQUE NEUROGÉNICO

• Piel seca• Disminución de GC, Resistencia Vascular

Periférica, FC.• Arritmias• Síncope• Raquianestesia• Hipotensión arterial

MAL DE POTT

• + fr en: 1ERA Lumbar• TB extrapulmonar• Causa alteraciones vertebrales lumbares• Compromiso raquimedular• Rx:

– Masas vertebrales

ESPONDILITISANQUILOSANTE vrs DEGENERATIVA

• ANQUILOSANTE:– Sacroileitis, fusión por puentes óseos (sindesmofitos)=

columna vertebral en bambú, – Rx:

• AP y lateral

***NOTA: Osteoartritis= osteofitos!• DEGENERATIVA:

– Degeneración de los cartílagos– En segmentos cervicales y lumbares– Rx:

• AP y lateral

DISCOPATÍA DEGENERATIVA

• Desgaste por pérdida de las propiedades del disco que se traduce en dolor lumbar.

• Rx:– AP y lateral

25. Trauma de tórax.

26. Enf. Venosa.ÚLCERAS VENOSAS

• Se localizan en 1/3 inferior o medio de la pierna; cara interna de la misma

• Bordes irregulares• Fondo sucio• Se asocia con edema e hiperpigmentación• Afecta al 80-90% de las piernas

– Tratamiento: Profilaxis:• Modificar coagulabilidad• Uso del calzado correcto• Modificar postura• Ejercicio• Compresión elástica

ÚLCERAS VENOSAScaracterísticas

• 1. Pulsos presentes• 2. A veces es bilateral• 3. Bordes suaves, difusos• 4. Mujer, compromiso microcirculatorio• 5. edema, no doloroso, sobre maléolos• 6. Por insuficiencia, estasis venosa crónica• 7. 1/3 distal de pierna o tobillo• TRIADA virchow: estasis, lesión endotelial,

hipercoagubilidad

ÚLCERA VARICOSA vsÚLCERA POSTFLEBÍTICA

VENAS VARICOSASFactores de riesgo

• Factores Riesgo:- AHF- Hombres > 50 años- Multiparidad- Trabajos de estar de pie por más de 6 horas- Obesidad- Anticonceptivos- Anomalías en flujo sanguíneo- Anomalías en sangre- Lesiones de la pared vascular- Factor más importante en formación de trombos profundos

es la ESTASIA

MAL PERFORANTE PLANTARDE DIABETES MELLITUS

• Ulceración crónica• Tórpida (que evoluciona para mal!!!)• Bordes netos• A veces profunda• Indolora• Puntos de apoyo• Producida por opresión reiterada de la marcha en

zonas hipoestésicas• Neuropatía diabética

FASCITIS NECROTIZANTE• Abordaje Qx inmediato• Se debe contar con aislamiento bacteriano• La mortalidad se relaciona directamente con el

tiempo transcurrido entre el diagnóstico y el tratamiento quirúrgico.

• Diagnóstico:– Fetidez, dolor inicial– Flictenas (ampollas)– Cambios de coloración– Borde de actividad

PREVENCIÓN DE RIESGO DEEMBOLISMO PULMONAR POSTOPERATORIO

• Deambulación temprana• Filtro de vena cava (tromboembolismo

repetitivo o amenaza)• Evitar sedación prolongada• Vendas en MI• Heparina de bajo peso molecular (6 mil

daltons)

27. Enf. Arterial del MI.CLAUDICACIÓN INTERMITENTE

• Es crónica• Es el sx más característico de ateroesclerosis periférica• Dolor muscular distal• Se desencadena durante el ejercicio y desaparece en

reposo (“síndrome escaparate”)• Afecta principalmente MI• FISIOPATOLOGÍA:

– La principal causa es la turbulencia• La luz arterial se pierde en 50% y es cuando inicia la

sintomatología• Desarrollan circulación colateral como medida

compensadora

ANEURISMA AÓRTICO ABDOMINAL

• Contribuye como factor de riesgo a su ruptura:– PA diastólica– Rigidez– La integridad estructural– La razón de tensiones

***NOTA: el aneurisma se forma por la sístole y se rompe por la díastole!!!

OCLUSIÓN ARTERIAL CRÓNICA

Factores de Riesgo:

• Fumador• DM• HTA• Dolor en pantorrillas al movimiento por más

de 1 año• Dolor al reposo en pies que alivia al declive

ÚLCERA ARTERIALcaracterísticas

• 1. Bordes bien definidos, dolorosas• 2. Hombre• 3. Pulpejos de dedos de los pies• 4. Cara lateral y 1/3 distal de piernas• 5. Pulsos disminuidos• 6. Pie frío cianóticos• Ateroesclerosis• Bordes bien definidos, fondo fibrinoso

28. Empiema.

29. Otitis.NEURINOMA DEL ACÚSTICO

• Es en células de Schwann• Es benigno, nervio vestibular (PC VIII)• Puede ser esporádico (unilateral)• Puede ser hereditario (bilateral)

Otitis• Otitis Externa: Pseudomona aeroginosa, conocida

como «la otitis del nadador», prurito, macera, a/c humedad.

• Otitis media: Streptococco pneumoniae, se a/c disfunción de Eustaquio, mas invasión bacteriana. OM Aguda (dura menos de 4 sem), OM crónica (duración mas de 8 sem, con otorrea no fétida).

• Otitis interna:→Sind Meniere: vértigo, acufenos – hipoacusia sensorial, plétora auditiva. Causa variada.

• Neurinitis vestibular: vértigo, náusea, nistagmus.

• Otitits Externa Maligna:• Otorrea purulenta por varias semanas a través del CAE• Necrosis de tejidos blandos del oído• Osteomielitis del hueso temporal• FR: DM• Clx: Dolor que empeora la mover la cabeza Hipoacusia Prurito Fiebre Disfonía

• Colesteatoma:• Destrucción membranomucosa del oído medio• Pérdida auditiva• Supuración fétida• Sangrado• Vértigo• Otalgia• Cefalea• Zumbido

• Parálisis de Bell:• Parálisis del nervio facial• Borramiento de pliegues frontales• Dificultad del cierre del párpado• Desviación de la comisura labial• Tx:• Prednisona• Antivirales: aciclovir, vanciclovir, bribudina

• Vértigo Central:• Prolongado (días)• Continuo• No hay pérdida auditiva ni sx neurovegetativos• Etiología:• Vértigo vascular• Esclerosis múltiple• Epilepsia

• Vértigo periférico:• Súbito• Dura min a hrs• Manifestaciones auditivas (hipoacusia,

acufenos)• Sx neurovegetativos• Etiología:• Síndrome de Menière

30. Cuerpo Ext. (ORL).

NOTA: ***Sinusitis: Rx:– Waters:– Cadwell:– Lateral:

31. Cuerpo Ext. en ojo.

32. Trauma ocular.OFTALMOPLEJIA INTERNUCLEAR

• Alteración de la motilidad ocular• Causas:

– Esclerosis múltiple– Lesiones vasculares del tronco encefálico

PARES CRANEALES:

II. Nn Optico

III. Todo los mm, excepto: IV y VI

IV. Mm oblicuo superior

VI. Mm recto lateral

Oftalmología

Queratitis:• Inflamación de la córnea• Por virus o bacterias• Sx:• Dolor ocular intenso• Enrojecimiento del polo anterior del ojo• Lagrimeo Fotofobia• Si hay úlceras también hay disminución de la agudeza visual• Filamentosa: se sienete como cuerpo extraño

Oftalmología

• Iritis reumática: En AR reactiva• Cuerpo extraño:• Ojos hiperémicos• Congestión ciliar• Lagrimeo intenso• Fotofobia• Blefaroespasmo: Dificultad para abrir el ojo

Oftalmología

• Orzuelo: Infección por staphilococcus, de forma localizada en glándulas de Meibonio, Zeiss y Moll.

• Blefaritis: inflamación del parpado, quizá con obstrucción glandular.

• Entropion: Eversión del parpado.• Ectropion: inversion del parpado.• Ptosis palpebral: parpado caído +/- III

afección del III par.

Oftalmología• Lagrimeo: Exceso de producción.• Epifora: Acumulación por defecto de evacuación. • Tracoma: inflamación de la conjuntiva, por

Clamydia, es la causa principal de ceguera infecciosa mundial. Sx: hiperemia ocular, lagrimeo, secreciones oculares.

Oftalmología

• Conjuntuvitis:• Unilateral al principio, luego es bilateral.• Autolimitada• Secreción purulenta.• Picor escaso• Hipertrofia papilar• Adenopatía periarticular• Viral: muy contagiosa• Química: historia de contacto.• Alérgica: historia de atopia.• Bacteriana: S. aureus, S. epidermidis. Hiperemia, sensación de CE,

fotofobia, pesadez, pus. Agudeza visual nl!!!

Oftalmología

• Catarata: opacificación del cristalino, con pérdida visual.• Queratocono: adelgazamiento y «conificación» de la

cornea.• Glaucoma: HT intraocular, que causa excavación y

degeneración del disco óptico, y pérdida gradual de la visión. Enrojecimiento de los ojos. Dolor súbito y severo en un ojo. Náuseas y vómito.Fotofobia. Lagrimeo. Alus: similar a arcoiris

• Hifema: sangre en la cámara anterior ocular• Catarata: opacidad del cristalino• Pterigión: Crecimiento en forma de cuña. Tejido

conjuntivo fibrovascular bulbar de la córnea. Cruza el limbo hasta llegar a la porción superior de la córnea

• Pinguécula: Nódulo amarillento elevado del limbo temporal o nasal. Degeneración de la conjuntiva

• Uveitis: Proceso inflamatorio que involucra iris, cuerpos ciliares y coroides

33. Shock.CHOQUE HERMORRÁGICO

• Hipovolémico• Aumenta la liberación de vasopresina• Activa S.R.A.A.• Aumenta la liberación de adrenalina y

noradrenalina

CHOQUE SÉPTICO

• Activa las células con citocinas, TNF alfa, IL 1-6

• Libera protaglandinas, tromboxano A2 y óxido nítrico.

• Causa vasodilatación por efecto del ON.

CHOQUE NEUROGÉNICO• Piel seca• Disminución de GC, RVP, FC• Arritmias• Síncope• Raquianestesia• Hipotensión arterial

• Lesión de médula espinal de T6 hacia arriba

• Disminuye el GC y precarga, además de RVS

• Fármacos bloquean SNC

NÓDULO PULMONAR SOLITARIO BENIGNO

• Contornos redondeados• Bordes bien definidos• No fumador• < 35 años

ADMINISTRACIÓNDE ANTIBIÓTICOS

• DEPENDE DE:– Hospedero– Antimicrobiano específico– Microorganismo agente