asma

ASMA

Universidad VeracruzanaFacultad de Medicina “Lic. Miguel Alemán Valdés”

Por Alicia Guadalupe Hernández ReturetaNeumología 704Dr. Luis Aguilar Padilla

Asma

Componente inflamatorio = Orquestador del proceso.

Ataques repetidos = Daño permanente en la vía aérea.

Global Initiative for Asthma (GINA)Consenso Mexicano de AsmaUnión Internacional contra la TB y las

enfermedades respiratorias (UICTER)

Definiciones oficiales

Definición de GINA

“El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas en la que intervienen diversos tipos de células. Esta inflamación crónica provoca un aumento de la hiperreactividad de las vías aéreas, que conduce a episodios de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, especialmente por las noches o en la madrugada. Estos episodios se asocian habitualmente con una obstrucción de las vías aéreas generalizada pero variable, que a menudo es reversible ya sea de forma espontánea o mediante tratamiento”

Definición operativa de UICTER

“Todo paciente que acude a un servicio de atención de salud aquejado de síntomas respiratorios predominantemente nocturnos como tos, dificultad respiratoria y/o sibilancias, que aparecen y desaparecen, que varían de un día para otro y que provocan, sobre todo, la interrupción del sueño obligando al paciente a levantarse de la cama, debe considerarse sopechoso de padecer asma y debe ser cuidadosamente analizado. Si no se halla ninguna otra causa y la situación persiste durante algun tiempo, debe considerarse que el sujeto padece asma”

Definición del Consenso Mexicano del Asma

“El asma:a) Es una enfermedad inflamatoria crónica, episódica.b) Está asociada a una variedad de estímulos.c) Se caracteriza por hiperreactividad bronquial y obstrucción variable del flujo aéreo.”

GINAUICTERConsenso M.

COMPONENTEINFLAMATORIO

Hiperreactividad y

presentación episódica

de la enfermeda

d.

Clasificación del asma

GINA - UICTER

Clasificación del asma de GINA (2006)

Asma leve intermitente

Asma leve persistente

Asma moderada

persistente

Asma grave persistente

Frecuencia de síntomas

< 2 veces por semana.

Asintomático entre

exacerbaciones.

2 veces por semana pero <1

vez por día.Diariamente Continuos

Intensidad de exacerbaciones

Breves y levesPueden afectar la actividad y el

sueño.

Afectan las actividades y el

sueño. Exacerbaciones > 2 veces por

semana, pueden durar días.

Actividad física limitada. Las

exacerbaciones pueden ser frecuentes.

Síntomas nocturnos

< de 2 veces por semana

> de 2 veces al mes

> 1 vez a la semana

Frecuentes

FEV1> A 80% del

predicho> 80% del predicho.

< del 80% del predicho

< 60% del predicho.

FEM

> 80% del predicho.

Variabilidad <20%

> 80% del predicho.

Variabilidad 20-30%

>60%, < 80% del predicho. Variabilidad

>30%

<60% del predicho.

Variabilidad >30%

Clasificación del asma de la UICTER (2005)

Asma leve intermitente

Asma leve persistente

Asma moderada

persistente

Asma grave persistente

Frecuencia de síntomas

< 1 vez por semana

Semanales: <1 vez al día

Diariamente Continuos

Intensidad de exacerbaciones

Afectan actividades y al sueño al menos

una vez por semana.

Frecuentes

Síntomas nocturnos

Frecuentes

FEM>80% del predicho

>80% del predicho

60-80% del predicho

<60% del predicho

Fisiopatología del asma

“La compleja interacción entre factores genéticos y ambientales determina la expresión del asma”

Alergia = único agente causal claramente identificado.

Células dendríticas Células cebadas Macrófagos Linfocitos T Miofibroblastos Eosinófilos

Citocinas: Inducen y perpetúan la inflamación.

Linfocitos T: Libera citocinas específicas reclutanto eosinófilos y manteniendo a las células cebas en las vías aéreas.

Linfocitos tipo 1. IL-2 e IFN gamma (esenciales en los mecanismos de defensa)

Linfocitos tipo 2. IL-4, 5, 6, 9, 13 que son mediadores alérgicos de la inflamación.

IL4 e IL13 = IgE se una a celulas cebadas, basofilos, neutrofilos, celulas epiteliales bronquiales, celulas dendríticas.

IgE capta alérgeno = Degranulación de células cebadas (= histamina, triptasa y quimiotripsina) Infiltracion eosinofílica (fuente de leucotrienos, LTC4; responsables de la contracción del músculo liso= incrementa permeabilidad vascular y recluta más eosinófilos): Hallazgo bien común

TODO= Estado continuo y progresivo de inflamación e hiperreactividad de las vías aéreas.

Factores involucrados en la HVA

Específicos: Tipo alérgico Inespecíficos: Frío o ejercicio (ejercicio, el

grado de constricción se relaciona con la hiperreactividad)

Incremento eosinofílico: Daño epitelial, engrosamiento de la membrana basal y liberacion de mediadores de contracción del músculo liso y exudación del plasma = engrosamiento de la pared de la vía aérea.

Liberación de citocinas durante la interacción con el antigeno y la activación de la RI de la célula cedaba= aparición de células inflamatorias (principalmente eosinófilos) que liberan mediadores químicos proinflamatorios como leucotrienos, prostaglandinas, tromboxano A, endotelinas, eotaxina, RANTES, interleucinas, proteasas, sustancia P, acetilcolina y factor activador de plaquetas; todos los cuales intervienen en la producción de la obstrucción aguda de las vías aéreas, hiperreactividad de las vias aéreas, instalación del proceso inflamatorio.

Durante este proceso hay daño de las células epiteliales (p. ej. Eosinófilos a través de proteína catiónica eosinofílica, p. básica amyor, peroxidasa eosinofílica; la célula cebada a través de triptasa y los neutrófilos a través de radicales libres de oxigeno y proteasas).

Remodelación de la vía aérea

“Alteraciones crónicas que dan como resultado cambios estructurales de obstrucción y obliteración de las vías aéreas”

Engrosamiento de la membrana basal reticular que consiste en el depósito de colágena tipo I y II, tenascina, fibronectina e inmunoglobulinas.

Cambios en la matriz intersticial con fragmentación de fibras elásticas y depósito anormal de colágena.

Incremento del número de vasos sanguíneos con aumento de la vasodilatación y, por tanto, de la permeabilidad, hipertrofia e hiperplasia del músculo liso.

Hipertrofia de las glándulas submucosas, así como hiperplasia de células caliciformes.

Alérgicos Dependiente de Linfocitos T y B Activada por interacción de antígeno con

IgE unida a células cebadas.

Antígeno capturado por células dendríticas, llevan al ganglio, presentan a los R de Linfocito T + IL4 = TH2 productores de IgE

El alérgeno debe abundar durante periodos considerables. Sensibilización del paciente = Extrema hiperreactividad.

Estacional. Con más frecuencia

en los niños y adultos jóvenes.

Forma no estacional: Plumas, pelo, caspa de animales, polvo, moho.

30% 6-10 horas después = Reacción tardía

Agentes farmacológicos Aspirina Antagonistas betadrenérgicos. Compuestos sulfitantes

(metabisulfito de potasio, bisulfito potásico y sódico, sulfito sódico, dióxido de azufre)

Reactividad cruzada entre aspirina y otros AINE’s (indometacina, naproxeno, ibuprofeno, acido nefenaminico, fenilbutazona)= Inhiben COX1 que inhibe PGE2 que es un modulador de los leucotrienos.

Contaminantes ambientales y del aire

Relacionado a las condiciones climáticas que favorecen las concentraciones altas de contaminantes y antígenos atmosféricos.

Ozono, dióxido de nitrógeno, dióxido de azufre.

Factores laborales¡Problema sanitario importante!

Sales metálicas (platino, cromo, níquel) Polvos de madera y vegetales (roble, cedro rojo

occidental, cereales en grano o molidos, semilla de acacia, semillas de ricino)

Agentes farmacológicos (piperacina, cimetidina) Productos químicos industriales y plásticos

(diisocianato de tolueno, anhídrido de ácido oftálmico, persulfatos y diversos colorantes)

Enzimas biológicas (detergentes de lavandería) Polvos, secreciones de origen animal e insectos.

Infecciones

Infecciones virales respiratoriasCausa frecuente de exacerbaciones.

Asma inducida por ejercicio Patogenia no determinada con exactitud. Hiperventilación por ejercicio=Pérdida del

liq. Que recubre las vías aéreas volviéndolo hiperosmolar=liberación de mediadores como histamina, leucotrienos y prostaglandinas.

Recalentamiento de la vía aérea= Aire frio llega, al reposo entra aire caliente= Vasodilatación de la microcirculación local= Edema y obstrucción bronquial.

Exacerbaciones por emociones

Hiperventilación Neurotransmisore

s vagales

Diagnóstico del asma

Cuadro clínico

Episodios intermitentes de tos, sibilancias, disnea y opresión torácica (resultado de la obstrucción de la vía aérea)

Frecuencia y variedad: Varía con la severidad de la enfermedad = Grado de obstrucción.

Síntomas: Progresivos/Súbitos

Interrogatorio Dx diferencial con EPOC Investigar si el paciente puede relacionar la

aparición de sus síntomas con la exposición a algún desencadenante: polvo doméstico, mascotas (gatos principalmente), durante alguna estación del año, después del ejercicio o con la ingesta de algún alimento o medicamento.

Interrogar la presencia de rinitis.

Síntomas

Tos. De forma aislada o en accesos. Productiva con exacerbaciones nocturnas.

Infancia, tos nocturna o asociada al ejercicio.

Expectoración: Densa, adherente, difícil de expulsar, de transparente a amarilla, con detritus celulares eosinofílicos.

Disnea. Durante la crisis, recurrente en casos graves.

Debe evaluarse con las pruebas de función respiratoria

Obstrucción torácica. Debida a la obstrucción bronquial. Se correlaciona con el resto de los síntomas.

Patrón diario de síntomas más frecuente Manifestaciones por la tarde que

acentúan por la madrugada y al despertar.

En casos de asma laboral, los síntomas aparecen durante el transcurso del día mientras se esté en contacto con el agente. Disminuye en los días de descanso.

Se debe pensar en asma cuando… Los síntomas respiratorios se presentan en

ataques de ansiedad variable. Los síntomas respiratorios se desencadenan

por estímulos identificables. Los síntomas respiratorios nocturnos

despiertan al paciente o aparecen durante las primeras horas de la mañana.

Los síntomas desaparecen espontáneamente o con medicamentos anti-asmáticos.

Los pacientes tienen antecedentes de alergias personales y / o familiares.

Asma leve ó entre crisis= Síntomas ausentes.

En crisis= Aumento de frecuencia respiratoria, uso de músculos accesorios de la respiración.

Auscultación: Estertores roncantes y sibilantes bilaterales y diseminados que se hacen más aparentes a la espiración forzada.

Asma casi mortal: Silencio pulmonar.

Pruebas de función respiratoria

Medición de flujo pulmonar: Determina la presencia, incremento y variaciones de la obstrucción de la vía aérea con o sin tratamiento.

FEM: El mayor flujo de aire que se alcanza durante una espiración máxima forzada después de haber alcanzado la capacidad pulmonar total.

Medición del FEM Inspiración máxima –

Espiración forzada rápida

Realizar tres mediciones durante la mañana y tres por la noche durante el periodo asintomático, tomando la medida mayor.

A mejoría con tratamiento, se establece el diagnóstico de asma.

Monitorear el FEM por la mañana y por la tarde antes del tratamiento.

Variacion diurna > 20% es una prueba positiva.

Flujometría por la mañana x 100 = % de

Flujometría por la tarde variabilidad

Espirometria

Es la prueba mas efectiva para confirmar el diagnostico de asma.

Mide la capacidad del aparato respiratorio para introducir y sacar aire.

Parámetros : FVC (volumen total de aire que puede ser expulsado forzadamente por una persona a partir de unos pulmones completamente inflados).

El VEF1, es la cantidad de aire que un sujeto exhala en el primer segundo de una espiración forzada a partir de los pulmones completamente llenos de aire.

Se considera diagnostica de asma cuando ocurre un incremento del FEV1 >12% del valor predicho y aumento de 200 ml después de la inhalación de un broncodilatador B2 agonista de acción corta.

Requisitos para la realización de una espirometria con broncodilatador

Suprimir o suspender todos tratamiento broncodilatador 12 a 24 hrs previas.

Evitar el consumo de café y te.

Evitar el consumo de bebidas de cola.

En los niños de 5 a 6 años es conveniente un entrenamiento previo con ejercicios como inflas globos.

No es necesario el ayuno.

Pruebas farmacológicas de broncoprovocacion, reto o desafío

bronquial Esta prueba mide el grado de hiperreactividad

bronquial.

Las sustancias mas utilizadas para esta prueba es la metacolina y la histamina vía inhalada.

La prueba consiste en que el sujeto inhale dosis crecientes de metacolina o histamina hasta que el FEV1 disminuya del 20%.

Radiografía de tórax En condiciones de estabilidad es normal.

Durante una crisis puede observarse aumento del volumen pulmonar, hemidiafragmas aplanados, arcos costales horizontalizados y aumento de los espacios intercostales.

La radiografía es mas útil para la evaluación de complicaciones sospechadas del asma aguda.

Otras pruebas

Biometría hemática• E

osinofilia

• Mayor de 3000 mm3

Pruebas cutáneas• C

onocer en forma precisa los determinantes de las enfermedades alérgicas mediadas por IgE

Tratamiento del asma: corticoesteroides inhalados

Propiedades clínicas de esteroides inhalados

Mejoran o normalizan

función pulmonar

Disminuyen síntomas

Disminuyen requerimiento

s de B2 agonistas

Reducen exacerbaci

ones

Reducen necesidad de

esteroides sistémicos

Mejora hiperreactividad bronquial

Protege contra broncoconstriccion de alérgenos

y ejercicio

Tratamiento del asma:

Bloqueadores de receptores de leucotrienos

Montelukast

Zafirlukast

Pranlukast

Zileuton

Controla la vía de la lipooxigenasa de la cascada de la inflamación del ac. Araquidonico.

Efectos indeseables: nausea, cefalea, vomito, toxicidad hepática.

Metilxantinas: Teofilia.

Broncodilatador y antiinflamatorio.

Cromosomas: cromoglicato de NA y nedocromil. Antiinflam

débil, bloquean estímulos alérgenos y

ejercicio

Inmuno terapia: admon de

inmunoterapia especifica cuando

Terapia Combinada: Salmeterol y

fluctinososna. Femotorel y

fudoseminan..ormatemo

Terapia anti-IgEOmalizubam, disminuye

exacerbaciones y síntomas, mejora función pulmonar, reduce dosis.

Tratamiento del asma:

Inhalador de polvo seco

Espaciadores de volumen

Aerocamara

Tratamiento del asma:

Ed

uca

ción

Incrementar conocimiento, disminuir morbi y mortalidad, evitar ausentismo, reducir costos, uso correcto de medicamentos, ventajas del tx, mejorar calidad de vida.

Com

plic

aci

on

es Crisis o

agudización del padecimiento y el estado asmático: Aumento de síntomas con una disminución en grados variables del flujo aéreo. Resultado de inflamación y broncoconstriccion de vía aérea.

Pro

nost

ico

Bueno Si comienza en infancia: altas probabilidades de periodo de remisión.

Tratamiento no farmacológico

¡Gracias!

Bibliografía Fernandez-Vega M, Galindo-Galindo

JO, Salas-Hernández J. “Asma”. En: Cano-Valle F, Baltazares-Lipp E, Ibarra-Pérez C. Enfermedades del aparato respiratorio. México: Méndez Editores, 2008. Pp. 185-209.

Asma. En: Manual CTO de Medicina y Cirugía torácica. 8va edición. México: Grupo CTO, 2010. Pp. 28-37