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ASMA
Catedra de Neumologa
Alvarado Cedeo Francisco
Moiss Caicedo Bautn
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ASMA
Enfermedad pulmonar crnica manifestada porobstruccin reversible de la va area ya sea
espontneamente o por efecto del tratamiento.
El asma es unaenfermedad
caracterizada porpresentar grandesvariaciones en las
resistencias de las vasareas en cortos
periodos de tiempo .
Proceso crnicoInflamacin de la vaarea caracterizado
por hipersecrecin democo, edema de
mucosa, infiltracincelular y descamacin
epitelial.
Hiperrreactividadbronquial:
Broncoconstriccin
exagerada a diferentesestmulos.
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EPIDEMIOLOGIA
Prevalenciamuy
variada
39% presenta
el primersntoma antes
del ao deedad.
57% alos dosaos.
Infanciapredomina
en losvarones
Herenciapolignica o
multifactorial
HRBasociada conla elevacin
de Ig E.Cromosoma
5 q31- q 33.
Mortalidad muybaja y se a
calculado en250.000muertos
anuales en todoel mundo.
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FACTORES ETIOLOGICOS
Predisposicion innata da caracter genetico y unos factores externosde caracter ambiente.
FACT
ORESDERIE
SGO
PRENAT
ALES
Exposicionfetal al
humo delTabaco FACT
ORESDERIE
SGO
POSNATALES*Prematuros
*lactancia maternalhasta los 3 mesesde edad
*Exposicion al
humo del Tabaco enlos primeros anosde vida
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FACTORES DE RIESGO
Factores inherentes
Atopia
Sexo
hiperrespuesta
Alteracionesgeneticas
Factores causales
Tabaquisto
Infeccionesrespiratorias
Bajo peso al nacer
Dieta
Grado de funcion
respiratoria Contaminacion
aerea
Factorescontribuyentes
Alergenos
internos(acarosdomesticos, alergiaanimals, alergiacucaracha , hongos)
Alergenos externos(polenes , hongos)
Sensibilantesocupacionales
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1 progenitorasmtico: 8-15%
2 progenitoresasmticos:28.6%
Vas areasmenores enrelacin con el
tamao de suspulmones.
Hiperrespuesta
Histamina,metacolina.
Disminuye elVEF1
GENETICA Y SEXO
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La polucinmedioambiental
area aumentala morbilidad
por asma
Produceagravamiento
del asma
Aumenta lahiperrespuesta
bronquial ypotencializa larespuesta a lainhalacin de
alrgenos
INFECCIONES
Factorprotector.
virales
sntomasasmticos.
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DIETA
Comer pescado ms de una vez por semana, se da como factorprotector.
Obesidad factor de riesgo .
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PATOGENIA
3 fenomenos Contraccionmuscular
Edema einfiltracion
cellular
Incremento de lasecrecion
Resultados dediferentes vias
patogenas concomplejas relaciones
entre si
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ASMABRONQUIAL
REACTIVIDAD VIA AEREA
Sistema colinrgico
Sistema adrenergico
Mecanismo reflejo excitatoriono colinrgico:Broncoconstriccin mediadapor sustancia P.
Broncodilatacin por pptido
intestinal vasoactivo.
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ASMA BRONQUIALINFLAMACION
INFECCION RESPIRATORIA, ALERGIA, INHALACION DE IRRITANTES.
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CELULAS INFLAMATORIAS PRIMARIAS
(EPITELIALES, MACROFAGOS, MASTOCITOS)
|
CELULAS EFECTORAS SECUNDARIAS
(EOSINOFILOS, NEUTROFILOS,MONOCITOS, LINFOCITOS, PLAQUETAS)
|
LIBERACION DE PRODUCTOS CELULARES
( HISTAMINA, LEUCOTRIENOS,PROSTAGLANDINAS, CININAS, FACTOR ACTIVADOR PLAQUETARIO)
|ACTIVACION SISTEMA NERVIOSO NO ADRENERGICO NO COLINERGICO PUEDE OCASIONAR REFLEJO AXONICO LOCAL
QUE LIBERA NEUROPEPTIDOS COMO SUSTANCIA P
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CONTRACTURA MUSCULO LISO BRONQUIAL, EDEMA BRONQUIAL, EXUDACION DE PLASMA DE LAMICROVASCULATURA E HIPERSECRECION DE MOCO.
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ANATOMIA PATOLOGICA
Microscpicamente, las vas areas estn infiltradas coneosinfilos y clulas mononucleares, existe vasodilatacin y
evidencia de extravasacin micro-vascular y dao epitelial.
El msculo liso de la va area est frecuentementehipertrofiado, tiene vasos de neo-formacin, mayor nmerode clulas epiteliales caliciformes y depsito de colgena por
debajo del epitelio.
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FISIOPATOLOGA
Inflamacin bronquial
Clulas
Mediadores qumicos
Neurotransmisores
Alergia
Alergia
Atopia
Hiperreactividad
bronquial Hiperreactividad
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INFLAMACINBRONQUIAL
Eosinfilos (protena bsica mayor, protena catinica, peroxidasa yneurotoxina)
a) MO por factor de crecimiento
b) Atraccin a mucosa bronquialCitosinas: IL-3, IL-5, GM-CSF.
Adhesinas: LFA1 y la VLA4 ICAM-1 y VCAM-4 de los vasos.
a) Activacin in situ liberar sus productosHistamina, prostaglandina D2 y leucotrienos
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LT H2
Mastocitos
Clulascebadas
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MEDIADORESQUMICOS
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La PGD2 y la PGF2a actan como potentesbroncoconstrictores mientras que la PGE2 ejerce una leveaccin broncodilatadora
PGD2, en reaccin alrgica inmediata, responsable de laobstruccin bronquial
Tromboxano B2 broncoconstrictor.
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Los leucotrienos peptdicos son potentesbroncoconstrictores sintetizados por mastocitos, basfilos yeosinfilos.
LTC4, LTD4 y LTE4.
El PAF es un potente broncoconstrictor que puede ser
liberado por numerosas clulas inflamatorias (monocitos,macrfagos, neutrfilos y eosinfilos). Quimiotctico deeosinofilos
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NEUROTRANSMISORES
Msculo liso y glndulas secretoras.
Sistema adrenrgico o simptico (broncodilatador) cuyo
neurotransmisor es la noradrenalina.
Sistema colinrgico o parasimptico (broncoconstrictor), conla acetilcolina como neurotransmisor.
Sistema no adrenrgico no colinrgico (NANC)
NANC inhibidor (broncodilatador) y NANC estimulador(broncoconstrictor)
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REACCIN INMEDIATA Y TARDIA
Las reacciones inmediataspueden ser prevenidas enparte por antihistamnicos,betadrenrgicos ycromoglicato sdico.
Este ltimo y losglucocorticoides puedenimpedir el desarrollo de lareaccin tarda.
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ALERGENOS
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HIPERREACTIBILIDADBRONQUIAL
La hiperreactividad bronquial:
Se define como la tendencia del rbol bronquial a larespuesta broncoconstrictora excesiva frente a estmulos dediversa ndole (fsicos o qumicos).
La reactividad bronquial puede evaluarse medianteestmulos qumicos (metacolina, histamina) o fsicos(ejercicio, hiperventilacin).
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SIGNOS YSNTOMAS
SINTOMAS CLASICOS
Sibilancias Estenosis de la va area
Tos
Sensacin de opresin torcica
Disnea
SIGNOS CLASICOS
Sibilancias
Aumento de las dimensiones de la pared torcica
Hiperresonancia
Taquipnea Diaforesis
Uso de msculos respiratorios
Posicin erecta, no puede recostarse
Pulso paradjico
INTENSIDAD VARIABLE
FENOTIPOS CLINICOS DEL
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FENOTIPOS CLINICOS DELASMA
ASMA SENSIBLE AL ACIDOACETILSALICILICOPrevalencia del 10 al 20 %
Mayor predominio mujeresFrecuencia atopia y eosinophilia ensangreRinosinusitis y polipos nasales .
ASMA DE INICIO PRECOZ
El asma puede debutar a cualquier edadDurante los 5 primeros anos mayor prevalenciaAsma alergicaFenotipos mas frecuentes especialmente en
ninos y en adultos por sensibilidad alergicabasado en estudios de gentica y ambiente ,respues predominan los linfocitos th2.
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ASMA CON OBSTRUCCION FIJA ALFLUJO AEREO
La obstruccion irreversible al flujoaereo en el asma se atribuye a unainflamacion mantenida , queocasiona un remodelado de la viaaerea en forma de fibrosis de lamembrane basal,hyperplasia de lascelulas del epitelio respiratorioangiogenesis y proliferacion delmusculo liso de la pared bronquial.possible afeccion en gen ADAM33.
ASMACORTICODEPENDIENTE
El 10% de pacientes tieneuna escasa respuesta a los
corticoides , con agudizacionfrecuente y persistenciacondiciona una malacondicion de vida
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ASMA INDUCIDA POR EL EJERCICIO:
Algunos pacientes obstruccin despusde 5 a 20 minde ejercicio fsico debido a
por un mecanismo que parece incluir elenfriamiento, la sequedad relativa de lava area secundarios al aumento de la
ventilacin y la perdida de calor de la vaarea.
ASMA OCUPACIONAL:
Por la inhalacion de humos o algunasotras sustancias que predominan en el
lugar de trabajo desapareciendo lossintomas en lugares ajenos al alergeno.
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FORMAS CLNICAS DEL ASMABRONQUIAL
Intermitente
Persistente o crnica
Atpica
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CLASIFICACION
Asma leve
Intermitente
Crisis ocasionales. Sntomas diurnos
menos de 2 porsemana
Sntomasnocturnos menos de
2 veces al mes.
Funcin Pulmonarnormal (VEF1 > 80%;
var.PEF < 20%)
Asma Leve
Persistente
Crisis ocasionales.
Sntomas diurnosms de 2 por
semana pero menosque diario Sntomas
nocturnos ms de 2
x mes pero menosque 1 x semana VEF1 > 80%;
var.PEF < 30%, > 20%
Asma Persistente
Moderada
Crisis obstructivasfrecuentes.
Actividad fsicadisminuida por las
crisis. Sntomasnocturnos
semanalmente
Sntomas diurnosdiarios
VEF1 > 60%, 30%
Asma Persistente
Grave
Crisis obstructivasmuy frecuentes
Sntomas diurnos ynocturnos continuos.
Actividad fsicalimitada en forma
permanente. Sntomas
nocturnospermanentes. VEF1 < 60%;var.PEF > 30%)
INTERMITEN
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INTERMITENTE
Desencadenante.
Ejercicio, exposicin a txicos ambientales, infecciones vricas
Msculos auxiliares de la ventilacin.
Roncus + Sibilancias)
Buen pronstico . Nios mejora. Desaparece en la adolescencia.
Disnea
Sibilancia
Asintomtico
ASMA
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ASMAATPICA
Tos + sibilancias + Obstruccin bronquial reversible conbroncodilatador.
Obstruccin en funcin ventilatoria
Tos, espectoracin y disnea de esfuerzo= EPOC?
Disnea deesfuerzo
Opresin
torcica
Tos
PERSISTENTE
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PERSISTENTEO CRNICA
Cadas matutinas
Rara vez se cura
Tratamiento de por vida
SibilanciasDisnea
Tos
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Disneamientrascamina,habla
normalmente
puede estaragitado.
Taquipnea
Saturacin deoxgeno
normal (>95%)
Excelenterespuesta a
los B2-agonistas
LEVE
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MODERADA
Taquipneay
taquicardia
Disnea,sibilancias
Incapacidadpara hablar
normalmente
Saturacinde oxgeno
91-95%
Moderadarespuesta
a los B2-agonistas
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Disneasevera con
retraccinparaesternal
Incapaz dehablar
Confusin Cianosis
Pulsoparadjico
Trax
silente Taquipnea
Taquicardiao bradicardia
Saturacin deoxgeno
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