asma grave parte 2

ASMA GRAVEASMA GRAVE

Dr. Benjamín Zatarain

Intensivista

ASMA GRAVE

ASMA:

Desorden crónico-inflamatorio de la via aerea

Asociado hiperractividad

Reversible

Síntomas respiratorios

CHEST 2004, 125:1081-1102

ASMA GRAVE

Asma grave – asma aguda – exacerbacion – ataque asmático – estatus asmático

Estadística:

Mujeres 2 veces mas hospitalizados que los Hombres

20 – 30 % requieren hospitalización

4 % de las hospitalizaciones requieren UCI

40% ocurre en periodo premenstrual

Hombres clínicamente menos afectados

1 – 12 % de la consulta en U/A

86 billones $ / año

CHEST 2004, 125:1081

ASMA GRAVE

Factores desencadenantes:

Desconoce.................38 %

Incumplimiento tx....32 %

Infeccion VAS...........23%

Neumonia...................9%

Alergenos ...................9%

Retiro esteroides........3%

ASMA GRAVE

Fisiopatologia:

Mecanismo de la limitación del flujo aereo: acorde al estimulo desencadenante.

inflamación o broncoespasmo, o ambos.

ASMA GRAVE

Edema mucosa bronquial

Broncoespasmo

> Permeabilidad capilar

> Secreción de moco

Obstrucción de la vía aérea:Obstrucción de la vía aérea:

> Resistencia al flujo

hiperinsuflación dinámica

< V/Q

< PEFR Y VEF 1

> CFR, VR

PEEPi

ASMA GRAVE

HIPOXEMIA

ASMA GRAVE

Signos de gravedad extrema

PEFR < 50% (<35% )

VEF1 < 50% (<35%)

Diaforesis

Imposibilidad para hablar

Uso de músculos accesorios

FC > 120x´

FR > 35x´

Pulso paradójico > 25 mmHg

Sat O2 < 91%

Refractariedad al tx

Am J Respir Crit Care Med Vol 168, PP 740, 2003

This figure shows the normal pressure relationship in the airways, alveoli, and pleura at end-expiration under normal conditions. Because end-expiration under normal conditions is a "no-flow" state, the pressure in the alveoli equals the pressure at the mouth.

In conditions of autoPEEP, the pleural and alveolar pressures remain positive at end-expiration compared to mouth pressures. The patient must generate a pleural pressure of at least -7 cm water to initiate inspiration in this setting.

By adding extrinsic PEEP to a patient with autoPEEP, you remove the additional work of breathing required to overcome the positive pressure gradient from the alveolus to the mouth. Under these conditions, the patient only needs to generate -1 or

-2 cmH2O water pressure to initiate inspiration.

    In this example, expiratory flow continues until the onset of the next inspiratory cycle. Qualitatively this indicates the presence of autoPEEP because persistent expiratory flow requires a positive pressure gradient from the alveolus to the

mouth.

ASMA GRAVE

Efectos hemodinámicos del Auto PEEP

->Poscarga derecha-Desplazamiento del septum interventricular-Pulso paradójico-Hipotensión-Compresión mecánica del corazón y coronarias

Chest / 125 / 3 /March, 2004

ASMA GRAVE

Intercambio gaseoso

-Hipoxemia-Hipocapnea-Alkalosis respiratoria

-Hipercapnea-Acidosis respiratoria

DISMINUYE LA VENTILACIÓN Y POR LO TANTO LA RELACIÓN V/Q TAMBIEN DISMINUYE

V

Q

ASMA GRAVEASMA GRAVEMecanismo de HipoxemiaMecanismo de Hipoxemia

ASMA GRAVEASMA GRAVE

FIO2=0.21 FIO2= 1

ASMA GRAVE

Criterios de hospitalización:

FEV1 o PEFR < 40 %

Acidosis respiratoria

Neumonía

Neumotórax

Antecedente de intubación por asma

Visitas subsecuentes a U/A

Imposibilidad para auto administrarse el medicamento

FEV1 o PEFR < 40 %

Acidosis respiratoria

Neumonía

Neumotórax

Antecedente de intubación por asma

Visitas subsecuentes a U/A

Imposibilidad para auto administrarse el medicamento

A pesar de 2-3 hr

de tx intenso

ASMA GRAVE

Evaluación inicial

Chest / 125 / 3 /March, 2004

ASMA GRAVEFlujómetroFlujómetro

PEFRPEFR

<50%<50%

50-80%

>80%

Am J Respir Crit Care Med Vol 168, PP 740, 2003

ASMA GRAVE

DX Diferencial

1.ICC2.EPOC (> 40años de edad)3.Obstrucción laringo-traqueal4.TEP recurrente5.Sx. Hiperventilación

“HIPOXEMIA REFRACTARIA”

6.Neumonía

Chest / 125 / 3 /March, 2004

ASMA GRAVE

BETA-AGONISTAS

Drogas de elecciónInicio de acción rápida (5´, V ½ 6 hr)Efectos colaterales tolerados

Metaproterenol , terbutalina y fenoterol, no recomendados

Albuterol vs. levalbuterol (R-albuterol)>Eficacia, menor toxicidad.

Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: A590

Epinefrina SC, reservada a pacientes que no responden a inhalados

Chest / 125 / 3 /March, 2004

ASMA GRAVE

Debates...????

I.V. vs. inhalados

Inhalado presurizado con espaciadorvs.

nebulizaciones

Dosis e

Intervalos de administración

Nebulizaciones continuasvs.

intermitentes

ASMA GRAVE

I.V. vs. inhalados

Los I.V. deben ser reservado para pacientes con pobre respuesta a los inhaladostos excesivamoribundos

CHEST 2002; 121:1806

Dosis e intervalos de admón..

Deben individualizarse utilizando mediciones objetivas.2/3 pacientes son sensibles al salbutamol:

2.4 mg – 3.6 mg inhalado con espaciador(4 disparos c/ 10´)

ó5 – 7.5 mg nebulizado (2.5 mg c/20¨)

Pacientes sin respuesta en 2 – 3 hr improbable que mejorenAm J Med 1995; 99:651CHEST 1998; 113:593

Inhalado con espaciador:Mas rápida (2 min vs. 15¨), < dosis, < efectos colaterales.

CHEST 2004, 125:1081-1102

Inhalado presurizado con espaciadorvs.

nebulizaciones

ASMA GRAVE

Nebulizaciones continuasvs.

intermitentes

Se pensó que podría ser más útil las NB continuas vs. intermitentes.

Sin embargo no diferencias:

En el mejoramiento de la función pulmonar.

Admisión hospitalaria

Solo < efectos colaterales.

CHEST 2002; 122:160

ASMA GRAVE

ANTICOLINERGICOS

Por si solo es inferior a los B-agonistas

Afecto adicional a los B-agonistas

Mínimos efectos colaterales

Después de 30 – 90´de tx:< admisión hospitalaria 57%> variaciones TFEM 50 L/min

Considerado de 1ra línea junto a los B-agonistas4 disparos con espaciador (80 mcg) c/ 10´ 500 mcg en nebulizaciones c/ 20´

Am J Respir Crit Care Med 2000; 161:1862

800 mg de hidrocortisona o 160 mg de metilprednisolona en 4 dosis

Chest / 125 / 3 /March, 2004

CHEST 2004, 125:1081-1102

CHEST 2004, 125:1081-1102

ASMA GRAVE

TEOFILINA

Como monoterapia es inferior a los B-agonistas

Sin beneficios adicionales agregados a los B-agonistas

> Incidencia de taquiarrítmias, temblores, ansiedad, etc.

Cochrane 2002

No recomendado el uso rutinarioNIH 1997; 1997, No 55:4051

Reservado en ausencia de respuesta al tx estándar6 mg/kg/30´, 0.5mg/kg/hr(8 a 12 mcg/ml)

ASMA GRAVE

Sulfato de Mg

No recomendado su uso rutinarioAm J Emerg Med 2000;18:216

Efecto adicional en pacientes tx con B-agonistas y esteroides con un FEV1 < 20%

CHEST 2002;122: 489

ASMA GRAVE

HELIOX

-baja densidad, alta viscosidad-Helium > 70%-Mejora el depósito de broncodilatadores inhalados

CHEST 2004, 125:1081-1102

ASMA GRAVE

VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA

NIPPV

Poca la experiencia publicadaCPAP a 12 cmH2O demostró mejorar el trabajo respiratorio

Meduri reportó 17 eventos tx con NIPPV:< PaCO2< disnea en las 1ras hrNo complicaciones2 pacientes fueron intubados

CHEST. 1996; 110:767

Fernández, retrospectivo 22 pacientes tx con NIPPV:reducción significativa PaCO23 pacientes requirieron intubación

Int Care Med 2001;27:486

ASMA GRAVEVNIPP

ASMA GRAVE

Thorax 2003;58:81-88

ASMA GRAVE

VENTILACIÓN MECÁNICA

IPPV

No utilizar la vía nasal

El > calibre posible

20 % post-intubación.......paro cardiorespiratorio:

hiperinsuflación

hipovolemia

Neumotórax

sedación

ASMA GRAVE

ASMA GRAVE

ESTRATEGIAS DE VENTILACIÓN MECÁNICA

Objetivo brindar una adecuada O2 y prevenir

paro cardiorespiratorio hasta obtener una

respuesta

broncodilatadora.

< el grado de la hiperinsuflación< FR< tiempo inspiratorio: > flujo con forma cuadrada

CHEST 2004, 125:1081-1102

ASMA GRAVE

Manejo de la ventilacion mecanica

VM 6 – 8 L/min, VC 5 – 7 ml/kgFR 11 – 14 x´Flujo 70 – 100 L/minI/E >1:2No PEEPeNo PEEPe

Am Rev Respir Dis 1989;140:5Am Rev Respir Dis 1989;140:5

metas

Presión meseta < 35 cmH2O

PEEPi < 15 cmH2O

TRATAMIENTO FARMACOLOGICOREDUCCIÓN DE EXACERBACIONES

ESTEROIDESESTEROIDESINHALADOSINHALADOS: 55%,

>VEF1 330 ml (3 meses)

AGONISTAS B2 AGONISTAS B2 DE LARGA ACCIÓN:DE LARGA ACCIÓN:

25%,

ANTAONISTAS DELANTAONISTAS DELRECEPTOR DERECEPTOR DE

LEUKOTRIENOS:LEUKOTRIENOS:41%

JAMA 2004;292:367LANCET 2002;360:1313

ASMA GRAVE