alteraciones de laboratorio en irc1

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE ZACATECAS“Francisco García Salinas”

UNIDAD ACADÉMICA DE MEDICINA HUMANA

ALTERACIONES DE LABORATORIO EN LA

IRCEstudiante de Medicina

Juan Manuel Rocha Martínez8º “B”

PATOLOGÍA CLÍNICA III

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA.

• Es el deterioro progresivo e irreversible de la función renal mayor a 3 meses

• Se inicia con el deterioro progresivo del volumen de filtrado glomerular por el numero de nefronas dañadas

•Resultando en perdida la función glomerular, tubular y endocrina del riñón.

Clasificación de los estadios de la enfermedad renal crónica NKF

Estadio Filtración glomerular en ml/min por 1.73m2

0 >90

1 o igual a 9o

2 60-90

3 30-59

4 15-29

5 <15

SINDROME UREMICO

Síndrome clínico ocasionado por la acumulación de toxinas ( urea-creatinina-calcio-potasio-acido úrico, etc) que normalmente son eliminadas por el riñón.

SINTOMAS

Astenia Vómitos Náuseas

Bajo peso Oliguria Prurito Somnolencia.

Elevación del nitrógeno ureico Valor normal De 7 a 20 mg/dLElevación Creatinina Un valor normal es de 0.8 a 1.4 mg/dL.En orina: M 14-26 y F 11-20 mg/kg/dHiperpotasemia El rango normal está entre 3.7 y 5.2 mEq/L.Hipocalcemia Rango normal de 8.4-10.2 mg/dlAnemia ( hemoglobina)Hombre: 13.5-17.5Mujer: 12-16 g/dl

LABORATORIOS

ALTERACIÓN DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

En los estadios iniciales, las nefronas supervivientes aumentan su filtración para compensar la pérdida de parénquima funcionante, incrementándose también la reabsorción de sodio y agua

TX en la fase de sobrecarga líquida, se restringe el aporte hidrosalino y se administran diuréticos

HIPERPOTASEMIA

No se presenta hasta que la tasa de filtración ha caído a <15ml/min. Implica mal pronóstico y la necesidad de iniciar diálisis.

TRATAMIENTO. Restricción del K+ en la dieta

Se produce por la pérdida de capacidad de secretar potasio por el

túbulo distal en fases muy avanzadas

ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP AUMENTADO

Las causas más importantes de acidosis metabólica en la IRC son:

Retención de aniones. Lesión del túbulo distal. Acidosis tubular tipo IV. Lesión en el túbulo proximal. Disminución de la amoniogénesis. Disminución de la reabsorción de

HCO3

TRATAMIENTO. La acidosis metabólica suele ser leve, y

se controla con 20 mmol/día vo de bicarbonato sódico

OSTEODISTROFIA RENAL

La retención de fosfato por disminución de su aclaramiento renal se detecta cuando el filtrado glomerular es <25%. Al aumentar el fosfato, disminuye el calcio. Además, los niveles incrementados de fosfato producen resistencia a la PTH (que se suma a la resistencia que produce el déficit de vitamina D.

Aumento de la PTH. La hipocalcemia produce un hiperPTH secundario al estimular de forma continua la glándula

TRATAMIENTO. Administrar carbonato cálcico para mantener el calcio en >7. 5 mg/ml. Además se requieren suplementos de vitamina D y quelantes del fosfato para evitar el hiper PTH y la osteodistrofia renal en general

ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS

Existe anemia normocítica normocrómica causada principalmente por el déficit de producción de eritropoyetina.

Hay tendencia a la diátesis hemorrágica por defectos en la adhesión y agregación plaquetaria, y déficit de algunos factores de la coagulación.

TRASTORNOS ENDOCRINOMETABÓLICOS

Disminuyen los niveles de LH , FSH y aumenta la PRL. La conversión periférica de la T4 en T3 está decrementada.

A nivel metabólico, las toxinas urémicas alteran el intercambio iónico transmembrana, sobre todo la ATPasa Na+/K+.

En el metabolismo lipídico, destaca la hiperTG y el descenso de las HDL , lo que explica la aterosclerosis prematura en la IRC

ANOMALÍAS DIGESTIVAS

La anorexia, las náuseas y los vómitos son síntomas tempranos.

Es característico el Hedor urémico, producido por degradación de la urea en amoniaco en la saliva.

ALTERACIONES CARDIOVASCULARES.

El IAM es la principal causa de muerte en la IRC

Los cuadros más habituales son la ICC por retención de sal y agua,

ALTERACIONES DERMATOLÓGICAS.

Prurito generalizado (por uremia, aumento de la PTH...).

Equimosis y petequias (por trombocitopenia).

Xerosis e hiperqueratosis folicular. Escarcha urémica. Calcinosis cutánea (por alto producto

calcio-fósforo en el organismo). Uñas mitad y mitad. La parte proximal es

blanca y la distal rojiza

ANOMALÍAS NEUROMUSCULARES

• Polineuropatía urémica sensitiva distal con disminución de la velocidad de conducción.

Demencia dialítica: se produce por depósito de aluminio en el cerebro procedente de los líquidos dializadores en pautas de diálisis de largo tiempo de evolución. Se caracteriza por alteración del estado mental y personalidad, mioclonías, disartria y afasia, convulsiones y coma.

Electrolitos séricos

Potasio 3.5-5.5 mEq/dl aumentado

Calcio total 8.4-10.2 mg/dl Disminuido

fosfato 2.7-4.5mg/dl Aumentado

Sodio 135-145 mEq/l Aumentado

Urianalisis

Creatinina M 14-26 y F 11-20 mg/kg/d

Depuración de creatinina

M 90-136 ml/min x 1.73m2

F 80-125 ml/min x 1.73m2

Disminuida

Nitrógeno ureico 12-20 g/d Aumentado

Potasio 25-125 mEq/d Aumentado

Calcio 100-300 mg/d Disminuido

Acido urico 250-750 mg/d Aumentado

BIBLIOGRAFIA

HENRY-EL LABORATORIO EN EL DIAGNOSTICO CLÍNICO

HARRISON- PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA