5.- aterosclerosis 1: fisiopatología
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ATEROSCLEROSIS
Aspectos fisiopatológicos
TERMINOLOGIA Y CONCEPTOS
ARTERIOSCLEROSIS
Esclerosis de la media oenfermedad de Mönckeberg
Arteriolosclerosis
Aterosclerosis
Enfermedad sistémicade las arterias de gran y mediano calibre
caracterizada por la aparicion de placas (ateromas)que producen un engrosamiento progresivo de la íntima
y están constituidas por lípidos, células (MN y CML) y fibras de colágeno
HISTORIA NATURAL DE LA ATEROSCLEROSIS
(Benjamin EJ et al, JACC 2002;40:588-603)
Factores de riesgo
Genes
Estilo de vida
Ambiente
Manifestaciones clínicas
Factores de riesgo
Manifestaciones clínicas
Fase subclínica
Fase subclínica
Proceso aterosclerótico
Proceso aterosclerótico
FACTORES DE RIESGO DE LA ATEROSCLEROSISEstudio REACH (Reduction of Atherosclerosis for Continued Health)
67888 sujetos > 45 años, 5473 médicos, 44 países de todo el mundo
Criterios inclusiónHistoria de aterosclerosis (coronaria, cerebrovascular, periférica)
oAl menos 3 factores de riesgo de aterosclerosis
Distribución de los factores de riesgo
81.8% hipertensión arterial72.4 % hipercolesterolemia44.3% diabetes39.8% sobrepeso30.2% obesidad14.4% tabaquismo
(Bhatt DL et al, JAMA 2006;295:180-189)
CLASIFICACION DE LA PRESION ARTERIAL
PA óptima < 120 / < 80 mm Hg
PA normal 120-129 / 80-84 mm Hg
PA normal-alta 130-139 / 85-89 mm Hg
HT grado 1 140-159 /90-99 mm Hg (ligera)
HT grado 2 160-179 / 100-109 mm Hg (moderada)
HT grado 3 >,= 180 / >,= 110 mm Hg (severa)
HT sistólica aislada >,= 140 / < 90 mm Hg
(ESH-ESC, J Hypertens 2003;21:1011-1053)
COLESTEROL TOTAL (mg/dL) 1
< 200 deseable200-239 limítrofe-alto>,= 240 alto
LDL-COLESTEROL (mg/dL) 1
< 100 óptimo100-129 casi óptimo130-159 limítrofe-alto>,=160 alto
HDL-COLESTEROL (mg/dL) 1
< 40 bajo40-59 normal>,= 60 alto
TRIGLICERIDOS (mg/dL) 2
< 150 normal150-199 limítrofe-alto>,= 200 alto
1 x 0.02586 = mmol/L2 x 0.01129 = mmol/L
CLASIFICACION DE LAS DISLIPIDEMIAS
(ATP III Expert Panel, JAMA 2001;285:2486-2497)
CLASIFICACION DE LOS TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE LA GLUCOSA
GLUCEMIA EN GLUCEMIA TRAS 2 H AYUNAS DE SOBRECARGA (mg/dL) 1 (mg/dL) 1
DIABETES >,= 126 >,= 200MELLITUS
INTOLERANCIA A - 140 - 199LA GLUCOSA
ALTERACION DE LA
GLUCEMIA EN 100 - 125 < 140AYUNAS
(1 x 0.05551 = mmol/L )(The Expert Committee ADA, Diabetes Care 2003;26:3160-313167)
EL SOBREPESO Y LA OBESIDAD
(ATP III Expert Panel, JAMA 2001;285:2486-2497)
Sobrepeso
IMC > 25 y < 30 Kg/m2
Obesidad
IMC ≥ 30 Kg/m2
Clase I 30-34.9Clase II 35-39.9Clase III ≥ 40
Perímetro abdominal > 94 cm (h), > 80 cm (m)
EL TABAQUISMO
Definición cualitativa (adicción a la nicotina)
Uso compulsivoEfectos psicoactivosReforzamiento de la conducta
Definición cuantitativa
Tabaquismo actual: ≥ 5c/d durante el mes previoTabaquismo antiguo: ≥ 5c/d antes del último mes
Relación con la enfermedad CV
Riesgo proporcional a cantidad y tiempo Riesgo menor, pero no nulo, tras supresión
(Burns DM, Prog Cardiovasc Dis 2003;46:11-29)
EL SINDROME METABOLICO
(ATP III Expert Panel, JAMA 2001;285:2486-2497)
Definido por la concurrencia de 3 de las siguientes alteraciones
Obesidad abdominal
“Hipertensión arterial” (≥130/≥85 mm Hg)
Hiperglucemia *
Hipertrigliceridemia
Hipocolesterolemia HDL
* ≥110 mg/dl para el ATPIII≥100 mg/dl para la ADA/IDF
FASES LESIONALES DEL PROCESO ATEROSCLEROTICO
Activaciónendotelial
Infiltración delípidos y monocitos
Ruptura de laplaca y trombosis
Formación dela placa
DISFUNCION ENDOTELIAL ATEROSCLEROTICA
(Panza JA, NEJM 2001;345:1337-1340)
CELULAS INFLAMATORIAS EN LA LESION ATEROSCLEROTICA
Monocitos
Macrófagos
Estría grasa
ERO2
CitoquinasFs. crecimientoProstanoides
Mediadores
TIPOS DE PLACA ATEROSCLEROTICA
VULNERABLE(proclive a laruptura)
ESTABLE
Poco colesterolPoca inflamación
Muchas CMLCápsula fibrosa gruesa
Mucho colesterolMucha inflamación
Pocas CMLCápsula fibrosa delgada
RUPTURA Y TROMBOSIS DE LA PLACA ATEROSCLEROTICA
CORRELACION ANATOMO-CLINICA DE LA ATEROSCLEROSIS
Placa no Isquemia Deterioro funcional complicada crónica parcial crónico y progresivo
Placa Isquemia Déficit funcional complicada aguda total agudo
Disminución del calibre de la luz
Oclusión de la luz
Subclínica
Clínicamente manifiesta
LA ATEROSCLEROSIS SUBCLINICA
Alteraciones de la pared/luz de las
arterias carótidasCalcificacionescoronarias
Deterioro del FG HTA “peculiar”
PRESENCIA DE CALCIO EN LA PARED DE LAS ARTERIAS CORONARIAS
RNM
TCC
AP
A. carótidaprimitivaizquierda
A. carótidaprimitivaderecha
ALTERACION DE LAS ARTERIAS CAROTIDEAS
Aumento del espesor íntima-media
Presencia deuna placa
HIPERTENSION VASCULORENAL
Estenosis parcial de una arteria renal Estenosis completa de una arteria renal
HTA de comienzo brusco por encima de los 60 años o agravada si anterior, resistente al tratamiento
NEFROPATIA ISQUEMICA
Estenosis parcial de ambas arterias renales
Dscenso del Ac. Cr. = 186 x (Crs)-1.154 x (edad)-0.203 x (0.742 si mujer)
LA ATEROSCLEROSIS CLINICA
Enfermedad cerebrovascular
Cardiopatía isquémica
(Enfermedad renal isquémica)
Arteriopatía periférica(Aneurisma
de aorta)
CUADROS CLINICOS DEL PACIENTE ATEROSCLEROTICOEstudio REACH
(Bhatt DL et al, JAMA 2006;295:180-189)
68%25%
7%
CI
ECVAP
53%29%
7% 11%
CI+ECVCI+AP
ECV+APCI+ECV+AP
Forma monovascular
Forma polivascular
CUADROS CLINICOS DEL PACIENTE ATEROSCLEROTICOFormas de presentación
Cardiopatía isquémicaSíndrome coronario agudo AgudaCardiopatía isquémica crónica Crónica
Enfermedad cerebrovascular AIT AgudaIctus establecido AgudaDemencia vascular Crónica
Arteriopatía periférica Aorto-ilíaca (síndrome de Leriche) CrónicaFémoro-poplítea Crónica
Aterosclerosis renalUnilateral (HTA renovascular) CrónicaBilateral (nefropatía isquémica) Crónica(Enfermedad ateroembólica) Aguda
Aneurisma de aortaDisecante AgudaNo disecante Crónica
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