20090715 hemostasia y coagulaci n

Hemostasia y Coagulación

MIP Ernesto Martínez de la MazaCurso de Cirugía GeneralHospital Ángeles del Pedregal

Hemostasia

“Proceso mediante el cual los componentes celulares y plasmáticos interactúan en respuesta a una lesión vascular con la

finalidad de mantener la integridad vascular y promover la resolución de la herida.”

Hemostasia 1°: Resp. Celular / Vascular-Plaquetaria

Hemostasia 2°: Fact. de la coagulación / Plasmática

Hemostasia Componentes Fisiológicos:

VasoconstricciónFormación de Tapón PlaquetarioFormación de FibrinaFibrinolisis

Lesión Vascular

Vasoconstricción

Hemostasia

Coagulación

Fibrinolisis

Adhesión y Agregación Plaquetaria

Exposición a Colágena Subendotelial

Liberación F. Tisular

Hemostasia Vasoconstricción

Reflejo Axonómico Endotelina Agregación Plaquetaria

Ac. Araquidonico TXA2

Serotonina (5-HT) Presión intravascular Presión extravascular Anormalidades Vasculares Enfermedades Hereditarias Medicamentos

Tapón Plaquetario

Función Plaquetaria

# Plaquetas Trombopoyetina IL-6 e IL-11 Colagena Subendotelial GP IaIIa Factor von Willebrand GP I/IX/V ADP y Serotonina mediadores de agregación.

Fisiología Plaquetaria

Origen: Megacariocito Recuento: 150 – 400 mil Tamaño: 0,5 – 0,7 μm Forma: Disco Vida: 7 – 10 dias Localización:

2/3 sangre 1/3 Bazo

Contacto

Adhesión

Plaquetas

Lesión

Liberación

Agregación

Fosfolípidos

Coagulación

Activación PlaquetariaLesión Vascular Endotelial

Función Hemostática Plaquetaria Vasoconstricción

Colágena subendotelial

Secreción Adhesión plaquetariaADP, 5-HT, Ca, Fibrinogeno

Secreción Agregación Plaquetaria

Reversible

Agregación Plaquetaria

ADP, 5-HT, Ca, Fibrinogeno

Irreversible

Trombo Fibrino - Plaquetario

Act. Coagulación Vía Fact VIIa

Complejos IXa, Xa en plaquetas

activadas

Trombina

+

Fibrinogeno

Agregación Plaquetaria

Agregación Plaquetaria

Inhibida por ASA y AINEs Inhibiendo la COX2 mediante AMPc y NO.

Fármacos Antiagregantes

Anormalidades Plaquetarias adquiridas

Trombocitopenia Hemorragia Trombocitopenia Inducida por Heparina (HIT).

Trombocitopenia inmune producida por drogas. (< 100,000) o 50%.

Cuenta plaq. 5 -7 dias después de admón. de heparina.

Si ocurre trombosis HITTS (Sx Trombocitopenia-tombosis inducido por Heparina).

Sx Hemolitico Urémico (SHU) 2° a Infección por E. Coli

Coagulación

Finalidad Formar trombina para convertir Fibrinógeno en Fibrina para reforzar tapón plaquetario.

Intervienen Factores de Coagulación al ser activados reaccionan en cadena/ cascada “cascada de la coagulación”

Cascada Coagulación

2 vías:

Intrínseca: componentes son intraplasmáticos sin la necesidad de una superficie para iniciar el proceso.

Extrínseca: Requiere de exposición al factor tisular del vaso para iniciar la cascada con el factor VII.K-dependiente X, IX, VII y II

(1 9 7 2 )

TTPa TP

TT

Factores de la Coagulación evaluados en:

TP VII X V II (Protrombina) Fibrinogeno

TPTa XII HMWK Precalicreina XI IX VIII X V II FibrinogenoHMWK = High Molecular

Weight Kininogen

Cascada Coagulación

2% factor VII en plasma existe como VIIa el cual se une a FT en lesión de pared vascular TF-VIIa extrinseco (Xasa)

Xasa extrínseco (TF – VIIa) cataliza X Xa IX IXa

Xasa extrínseco (VIIa – IXa)

Complejo Xasa + Va, Ca y Fosfolípido Complejo protrombinansa Protrombina a Trombina.

Cascada Coagulación

Fibrinolisis:Coágulo de fibrina sometido a lisis restauración

flujo sanguíneo y reemplazado por tejido conectivo.

Fibrina degradada x Plasmina.Trombina Liberación celular tPA tPA +

PlasminogenoProductos de degradación de fibrina

Nódulos E Dímero D

Alteraciones Hemostáticas Hereditarias Deficiencia de Fact. Coagulación:

Hemofilia A o Enf. von Willebrand VIII

DDAVP, Desmopresina. B o Enf. de “Christmas” IX C o Deficiencia XI XI

PFC

Deficiencia II (protrombina), V y X PFC

Deficiencia VII VIIa o PFC

Deficiencia XIII PFC, Crioprecipitados, XIII

Hipofibrinogenemia Adquirida

Sx. Defibrinación CID Deficiencia de fibrinogeno + II, V, VII, VII, X Sospecha x Labs.

TP, TPTa y TT Aumentados Plaquetas Bajas Protamina en Plasma + Fibrinógeno reducido + productos de degradación de

fibrina elevados.

Tx: PFC, Crioprecipitados, Concentrados de plaquetas

Fibrinolisis Primaria

Ca Próstata, Choque, Sepsis, Hypoxia Neoplasias, Cirrosis e Hipertensión Portal.

Liberación excesiva de plasminógeno o activación farmacológica de plasminógeno.Pirogenos, Epinefrina, Ac. Nicotínico y

Acetilcolina.

Otras

Coagulopatía Hepática Factores de la coagulación Vit. K Anticoagulante Lúpico Hiperesplenismo

Valoración Quirúrgica del Paciente

Hist. Clx. AHF Meds Labs Tipo y tiempo de Qx Precauciones Pronóstico Evolución

Profilaxis Antitrombótica

Las Heparina no fraccionada (Sódica o Cálcica) activan la Antitrombina III inhibe al factor X necesario para la formación de Trombina a partir de la Protrombina.

Heparina de Bajo peso molecular (Enoxaparín, Dalteparín) inhiben al factor Xa, vida media mayor dosis menores y sólo una vez al día.

Profilaxis Antitrombótica

Pentasacáridos sintéticos (Fondaparinux), el anticoagulante más reciente. Inhibidor selectivo de la Trombina.

Cumarínicos (warfarina) actúan inhibiendo la síntesis de los factores que requieren de la Vit. K en su formación.

Cirugía Menor

Supresión TAO durante 2 días (acenocumarol) o 4 dias (warfarina) previos al procedimiento, reiniciandolo la misma noche del día de la intervención.

Administrar heparina a dosis profilácticas (HBPM) o terapéutica, según el riesgo de tromboembolismo, desde el segundo día de la supresión del TAO hasta el día siguiente de la intervención. Bajo riesgo trombótico: profilaxis con HBPM Alto riesgo trombótico: HBPM a dosis terapéuticas cada 12

horas; el día de la intervención no se administrará la dosis de la mañana en que se hace la cirugía.

Cirugía Mayor Programada Suspender TAO 3 a 5 días antes de la intervención, dependiendo del

anticoagulante empleado.

2° dia, si INR < nivel terapéutico heparina a dosis progresivamente crecientes hasta alcanzar dosis terapéuticas cuando INR se halla normalizado 1.3 – 1.5.

Se sustituirán las dosis terapéuticas por profilácticas de HBPM 5.000 UI c/8-12hrs, estándar o elevadas según el riesgo trombótico:

Riesgo elevado (TEV en 3 meses anteriores, prótesis mecánicas mitrales, válvulas cardiacas de modelo antiguo.

Riesgo bajo (TEV durante al menos 3 meses, FA sin historia de ictus, válvula cardiaca mecánica de doble hemidisco en posición aórtica.

Mantener dosis profilácticas durante 24 horas, si no existen complicaciones hemorrágicas significativas.

Cirugía neurológica y cirugía oftálmica o alto riesgo hemorrágico mantener dosis x 72 horas.

Cirugía Mayor de Urgencias

Si la cirugía puede esperar 8-12 horas: Administrar vitamina K 10-30 mg en bolo Solicitar PFC en previsión (10-15ml/Kg) por si fuese necesario Repetir INR antes de la intervención; si <1.7 no es preciso administrar

plasma Si la cirugía no puede esperar más de 6 horas y el INR demuestra la

anticoagulación correcta: Administrar PFC a las dosis descritas Administrar vitamina K 10-30 mg en bolo

Cirugía de extrema urgencia: Administrar complejo protrombínico: 500UI en dosis única (Hemofactor) Administrar vitamina K 10-30 mg en bolo

Sangrado

Causa Técnica Causa no Técnica

Temp. Nrl Temp. Corregir

Calentamos

Detiene sangrado

Continua sangrandoRev. Estatus Plaquetario

y parámetros de coagulación

AntecedentesFam. De alt. Coag.

Sin antecedentes

INR TPTa Normales

• Disfunción Plaquetaria

Administrar Plaquetas

INR Normal TPTa Prolongado

• Efectos Meds (heparina)• Def. Adq. Factores• Enf von Willebrand

ProtaminaReponer Factores

Tx vW

INR AumentadoTPTa Normal

• Efectos Meds (Warfarina)• Falla Hepatica• Desnutrición

Vit. K IVPFC

Tx Qx Hemorragia Cirrosis

INR AumentadoTPTa Prolongado

• Dimero D aum. CID• Dimero D Nrl. IRT

Def. Varios Factores

Administrar PFC y Tx específico

Hemostasia Local en Qx.

Procedimientos mecánicos Agentes Térmicos Agentes Químicos

Procedimientos Mecánicos

Presión Directa/Indirecta

Pinzamiento Clips Ligaduras Suturas Hemostáticas Escalpe Armónico Torniquete

Agentes Térmicos

Calor Electrocauterio

Frío Aumento del Hematocrito local x vasoconstricción

Frío Extremo ( -20° a -180°) Necrosis Capilar, tisular.

Agentes Químicos

Epinefrina Vasoconstricción

Fibrina Hemostática Gelfoam Gelatina Oxycel Celulosa Oxidizada Surgicel Celulosa Oxidizada Regenerada Avitene Colágena Micronizada

Sello de fibrina

All bleeding stops…

evetually.

T.E.P

Profilaxis

Riesgo Bajo:Pac. < 40aQx. no Complicada Inmovilidad Mínima

Profilaxis Deambulación temprana.

Profilaxis

Riesgo Moderado: Cirugía general pac.< 40a IAM Enfermedad Crónica Fx. Miembros largos y cadera

Profilaxis: Heparina no fraccionada en dosis bajas. Compresión neumática intermitente. HPBM.

Profilaxis

Riesgo alto:Cirugía mayorAntecedentes de TEPCáncer

Profilaxis:HBPM. Heparina en dosis ajustadas

Tx. T.E.P

Objetivos:

INR = 2 por un mínimo de 2 días consecutivos

Impedir la extensión del trombo. Impedir la embolia. Acelerar la fibrinolisis.

Anticoagulantes OralesTrombolisisFiltro VCI

Anticoagulantes

Heparina:

Acción inmediata catalizando la inhibición de los factores de la coagulación activados (trombina y el factor Xa) por antitrombina III.

Inhibe tanto la acción de la Trombina como su generación. No disuelve émbolos previos

Dosis Inicial: 5000 U (80U/kg) Seguimiento:

Infusión 1.400 U/h Inyección subcutánea de 17.500 U c/12hrs.

Duración 5 -7 dias (9-10 trombosis ileofemoral o TEP severo)

Anticoagulantes

HBPMElevada acción antifactor Xa.Mayor biodisponibildad y mayor vida media

que la heparina fraccionada. $$$$Eficacia y seguridad en el embarazo y que se

asocian con menos incidencia de trombocitopenia y osteoporosis inducida.

Anticoagulantes Orales

Cumarínicos Warfarina: Necesarios para prevenir trombosis recurrentes. Previenen la activación de los factores K dependientes (II, VII, IX y X). Efecto trombogénico paradójico inicial (Disminuyen niveles de proteína

C y S) Efecto 5 días después de iniciados los esquemas.

Duración: Minimo 6 meses. Pac. c/cancer Mientras el cancer este activo Pac. c/Metástasis Indefinmidamente o hasta presentar

complicaciones.

Trombolisis

Esquemas de trombolisis recomendadas por la FDA:

Estreptokinasa: 250.000 UI como dosis de carga en 30 min.; seguida de una infusión continua 100.000 U/Hr por 24 hrs.

Urokinasa: 4.400 UI/Kg como dosis de carga de 10 min. seguida de infusión de 4.400 UI/ Kg/Hr. por 12 - 24 horas.

rt- PA: 100 mg como una infusión periférico continua administrada sobre 2 horas

Otras

FVI

Tromboembolectomía percutánea, fragmentación mecánica y trombolisis local.

Embolectomía quirúrgica

Bibliografía Brunicari C, Andersen D, Billiar T; Schwartz´s Principles of Surgery; McGraw Hill, USA 2002, Pgs 61 -75.

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García-Frade L; Manual de trombosis y terapia antitrombótica; Ed. Alfil 2008; Pgs 1 – 10.

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http://www.revespcardiol.org/cardio/ctl_servlet?_f=40&ident=13066457 http://www.sciencedirect.com/science http://www.chestjournal.org/search?fulltext=surgery+and+anticoagulation