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Alteraciones del cabello R. Pedragosa Jov

Las alteraciones del cabello las podemos clasifi -car en estructurales y foliculares. Las estructu-rales se refi eren a las alteraciones morfolgicas del tallo piloso y las foliculares a las alteraciones de la propia raz del pelo o bulbo del folculo piloso. Estas ltimas, suelen hacer referencia a su ciclo biolgico (Tabla 1). Para ello, vale la pena recordar algunos aspectos fi siolgicos.Se calcula en unos 100.000-150.000 el nmero de cabellos del cuero cabelludo y de ellos el 85% estn en fase anagen o fase de creci-miento, el 1-2% en catagen o fase de reposo y el 13-14% en fase telogen o fase de cada. La fase angena es la del cabello adulto, bien arraigado, que duele al tirar de l y es una fase que dura unos 2-6 aos por cabello en funcin de unos parmetros variables como la edad, la raza, la alimentacin o el estado de salud del individuo entre otros. La fase catgena es una fase de transicin que apenas dura unos 10 das por lo que es difcil de detectar en el tricograma o en estudios antomo-patolgicos (Tabla 2) y la fase telgena o de cada de un cabello dura unos 3 meses. Pasada esta fase el folculo piloso es capaz de regenerar un nuevo cabello inicindose otra vez la fase angena.

El crecimiento diario de un cabello es de unos 035 mm o sea unos 10-15 cm al ao. Existen unos 350 folculos por cm2 en el cuero cabe-lludo, unos 500 en la barba y entre 65 y 80 en axilas, pubis y extremidades.

Tabla 1. Substancias que infl uyen en el ciclo del folculo piloso

Substancias endgenas:AndrgenosEstrgenosHormona del crecimientoTiroxina Prolactina ACTHSubstancia PFactores de crecimiento

Substancias exgenas:Esteroides anabolizantes Antagonistas adrenrgicos Ciclosporina FinasterideRetinoides Glucocorticoides Calcitriol-Vit.D3

Tabla 2. Exploracin del cabello

Mtodos habituales y accesibles Mtodos especializados Anamnesis Tricograma Inspeccin Anatoma patolgica Signo del tirn Fotografa de rea

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Cada de cabello y alopecia

Debemos distinguir entre cada de cabello y alopecia. Cada de cabello signifi ca constatar el desprendimiento de un nmero de cabellos llamativo a la ms mnima traccin y alopecia signifi ca disminucin del nmero de folculos pilosos por rea. La tcnica ms utilizada hoy en da para poner de manifi esto una prdida por rea de cabello es el fototricograma. La cada de cabello o effl uvium puede y suele con-ducir a una alopecia pero no necesariamente. La alopecia puede ser asimismo, reversible o irreversible (calvicie o cicatrizal).

Cadas fi siolgicas de cabello Al nacer, el nio presenta un primer cabello que se conoce con el nombre de lanugo. En reali-dad es un pelo prenatal que perdurar unos 3 meses despus del nacimiento. A partir de este momento, se iniciar la primera muda fi siolgica del lactante en la que el cabello terminal lo ir reemplazando paulatinamente en el transcurso del primer ao de vida. La velocidad de esta muda es variable: en ocasiones ocurre en pocos meses y en otras superar el ao. Una segunda muda fi siolgica ocurre en los alrededores de la pubertad bsicamente por la infl uencia hormo-nal. En estas fechas se va cambiando el cabello de la infancia por el de la persona adulta. Puede incluso cambiar el color y la textura del cabello. Cabellos rubios se vuelven castaos, lisos u on-dulados, etc. Alrededor de los 40 aos de edad se repite otra muda, la de la persona adulta, el cabello se encanece y puede cambiar de aspecto y textura. Habitualmente pierde grosor y existe una tendencia a una prdida de cabellos por cm2. Estas mudas fi siolgicas pueden durar me-ses, incluso casi 2 aos y suelen pasar bastante desapercibidas pero en ocasiones son motivo de consulta. Ms llamativa es la muda post-parto, porque es intensa, de cabello largo, generalizada y de larga evolucin, semanas o incluso meses. Suele aparecer a los 2-3 meses del parto, a veces incluso antes, y no tiene porque repetir despus de cada embarazo. Tampoco infl uye el sexo del recin nacido. Las mudas estacionales son ms

propias de las personas adultas y suelen autoli-mitarse en unos 2-3 meses. Todas estas mudas deben considerarse fi siol-gicas, no requieren tratamiento, cesan por si mismas y no inducen a alopecia a menos que hubiera sufrimiento previo del folculo piloso. De ellas se aprovechan los vividores del cabello y la propaganda de los productos comerciales.

Cadas carenciales de cabello La cada de cabello suele ser generalizada y acom-paarse de cambios estructurales si la carencia es acusada. El signo del tirn es muy llamativo ya que al tirar del cabello sin nimo de arrancar quedan ms de 10 cabellos entre los dedos. Se acompaa de prdida del brillo, de la sedosidad, hay facilidad por la fractura - deshilachamiento capilar- con afectacin de todas las zonas pilosas, y los signos que las suelen acompaar cursan con tendencia a la alope cia difusa y a la sequedad cutnea. Otras manifestacio nes sistmicas como las neurolgicas, digestivas u oculares pueden contribuir a sospecharlas.

Alopecias difusas sintomticasLa insufi ciencia pituitaria, la patologa tiroidea y paratiroidea y la diabetes mellitus deben ser descartadas como agentes etiolgicos. En la anamnesis debe preguntarse expresamente por tratamientos con antitiroideos, anticoagulan-tes, citostticos, hipolipemiantes, vitamina A, retinoides, triparanol, fl uorobutirofenona como antipsictico, anovulatorios, trimetadiona en la epilepsia, levodopa, cimetidina, omeprazol, propanolol, metoprolol, o el ibuprofeno como los ms representativos.

Alopecia areata

ClnicaLa alopecia areata (AA) se caracteriza por la apari-cin sbita, de manera totalmente asintomtica, de una o ms placas decalvantes en cualquier localizacin del territorio piloso. Su evolucin es

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muy variable: la recuperacin puede ser espon-tnea y completa de cabello normal o canoso o imprevisiblemente aparecer placas nuevas o las existentes aumentar su tamao y confl uir hasta alcanzar una alopecia total. En los nios es habi-tual su localizacin en el cuero cabelludo (Fig.1), cejas y pestaas. Su disposicin ofi sica o en banda ocupando las zonas occipital y temporales es tpica en los nios. La alopecia universal (Figs. 2 y 3) puede aparecer bruscamente y ocurre en un 10% de los pacientes afectos de AA pero su progresin de forma lenta es ms habitual en la infancia. La recuperacin de ambas formas clnicas es mas difcil. Suelen acompaarse de distrofi as ungueales en forma de pitting, estria-cin longitudinal o uas deslustradas, de aspecto mictico y en menor frecuencia de alteraciones oculares en forma de cataratas u opacidades del cristalino.

AsociacionesLos antecedentes familiares no son infrecuen-tes. Los grupos HLA que predisponen a la AA se

Figura 1. Alopecia areata.

Figura 2. Alopecia universal.

Figura 3. Alopecia areata generalizada en recuperacin.

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empiezan a delimitar: el DQ3 favorecera todas las formas de AA, el DR11 el tipo decalvante total, el DQ7 la forma universal y los DR4 y 5 las formas graves y precoces. Puede presentarse con el sndrome de Down, la atopia, vitligo y ms espordicamente con tiroidopatas, diabetes mellitus, anemia perniciosa y enfermedad de Addison. La personalidad de los individuos que padecen AA suele corresponder a un prototipo emocional de persona retrada, insegura, per-feccionista y lbil. Cualquier situacin imprevista que provoque inseguridad puede actuar como mecanismo desencadenante produciendo una respuesta tipo refl ejo condicionado de Paulov.

Diagnstico diferencialAlopecias traumticas, por traccin (Fig.4) escolares o por tics. En estos casos se observa la presencia de pelos rotos, fracturados y en ocasiones signos infl amatorios como un pique-teado purprico. Pseudopelada de Brocq. Se trata de una alopecia cicatrizal de origen desconocido y probablemen-

te autoinmune, que suele manifestarse en el Liquen plano, el Liquen escleroso y atrfi co, el Lu-pus eritematoso o la Esclerodermia Morfea.La inmunofl uorescencia directa complementa y ayuda al diagnstico correcto histopatolgico.Otras alopecias cicatrizales a tener en cuenta son las de origen neoplsico, sobre todo las metsta-sis de carcinoma de mama y en menor medida las de carcinoma gstrico. Otras posibilidades son los carcinomas cutneos basocelulares o escamosos y las placas de linfomas B o T tipo micosis fungoide o tumores benignos como las proliferaciones siringomatosas.Las tias de cuero cabelludo. Las infl amatorias no suelen ofrecer problemas pero las tias fras como el Favus puede necesitar la ayuda microbiolgica. La luz de Wood ayuda a dis-tinguirlas.

TratamientoTpicamente rubefacientes tipo Minoxidil al 2-5%; corticoides fl uorados en forma de locin, crema o infi ltraciones que requieren control evolutivo peridico a fi n de detectar una posi-ble atrofi a cutnea yatrognica, o sensibilizan-tes universales como el dinitroclorobenceno o la difenciprona a diluciones decrecientes tras haber efectuado una sensibilizacin previa. La radiacin mediante ultravioletas y la criote-rapia en forma de barrido (balayage) se ha utilizado con resultados variables.Los corticoides sistmicos, incluso en forma de bolus, a la dosis de 5 mg/kg 2 veces al da durante 3 das, o en combinacin con meto-trexate u otros tratamientos como la ciclospo-rina caben como posibilidades terapeticas de control hospitalario.

Alopecias cicatrizales

Congnitas Sndromes hereditarios

Enfermedad de DarierIctiosis ligada al sexoEpidermolisis ampollosa distrfi caIncontinencia pigmentiDisplasia fi brosa poliosttica

Figura 4. Alopecia por traccin.

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Sndrome de Conradi-Hnermann Formas localizadas

Traumatismos obsttricosAplasia cutis congnita (Fig. 5)Hipoplasia drmica focalNevus organoideNevus epidrmico

Adquiridas Causa fsica

TraumatismosRadiacionesQuemaduras

InfeccionesPiodermitisMicobacteriosisHerpes zsterVaricelaTias infl amatorias

TumoresMetstasisLinfoma TCilindromaSiringomas

Infl amatoriasPseudopeladaLEDCEsclerodermiaMorfeaSarcoidosisMucinosisAmpollosas

Sndromes clnicos

PseudopeladaFoliculitis decalvanteAlopeciaParvimaculataPerifoliculitis capitis abscedens y suffodiens

Alteraciones del color del cabello

El color del cabello humano depende de la presencia de dos tipos de melanina en los melanocitos : las eumelaninas responsables del pelo oscuro y las feomelaninas del pelo rubio y rojo. La hormona melanocito-estimulante (MSH), la corticotropina (ACTH), los estrge-nos y los progestgenos tienden a producir hiperpigmentacin. El pelo rubio y rojo es ms frecuente en el norte de Europa y va ligado a los fototipos ms bajos y el negro es ms propio del sur e indica fototipos ms altos sobre todo si el color del iris es tambin oscuro.

Cabello blancoEl envejecimiento produce el encanecimiento, porque se va produciendo una reduccin pro-gresiva de la melanognesis. Se constata a nivel del bulbo piloso una disminucin o cese de la actividad de la tirosina. El encanecimiento sbito es posible. Se asocia con una situacin emotiva impresionante y est referenciado histricamen-te (Mara Antonieta, Toms Moro, etc.). El encanecimiento prematuro fisiolgico se acepta si aparece antes de los 20 aos en blan-cos y de los 30 en personas de raza oscura pero se relaciona con enfermedades autoinmunes como la anemia perniciosa, la progeria, la mio-tonia distrfi ca, enfermedades cardiovasculares, tiroideas o genticas como el sndrome de Bk, Rothmund, Werner y Waardenburg.La aparicin de cabello blanco est relacionada con la presencia o no de melanocitos o en su disfuncin, como ocurre en las anomalas estruc-turales melanocitarias congnitas (piebaldismo) o adquiridas (vitligo, la edad o tras la aplicacin

Figura 5. Aplasia cutis.

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de radioterapia); en los dficits de tirosina congnitos (albinismo) o nutritivos (dfi cits de cobre); en la inhibicin de la tirosinasa (fenilce-tonuria); en la inhibicin de la formacin de la feomelanina (tratamientos con cloroquina) o en la anormal queratinizacin de la vaina pilosa (tratamientos hipocolesterolemiantes o defectos estructurales congnitos) como mecanismos de accin ms signifi cativos.

Poliosis (encanecimiento a mechones)Se observa en enfermedades hereditarias como el piebaldismo, la esclerosis tuberosa, la neu-rofi bromatosis, el sndrome de Vogt-Koyanagi y de Alezzandrini, o adquiridas como en la recuperacin de las alopecias areatas, el vitligo o tras procesos infl amatorios como el herpes zster y la radioterapia.

Cabello verdeEn nios o jvenes de cabello rubio por im-pregnacin de algicidas o de residuos de cobre en las piscinas.

Cabello heterocrmicoNo es infrecuente que el cabello y el bigote sean de colores distintos en el adulto.Mechones negros: descartar nevus melanoc-tico-piloso subyacente.reas heterocrmicas: por ejemplo, reas de cabello castao alternando con reas rubias o pelirrojas. Suele venir determinado por un gen autosmico dominante. Asimetra parcial bilateral y ojos de distinto color en mosaicismos.Signo de la bandera en el kwashioskor.

Aclaramiento del color del cabelloEn dfi cits alimentarios graves o dietas inadecua-das. Cursan adems con alteraciones estructu-rales. Pero dfi cits aislados de hierro, complejo B, cido pantotnico, cobre, cidos grasos esen-ciales, aminocidos (biotina, cistina) o protenas suelen ser las causas ms frecuentes.Tambin ocurre en los trastornos metablicos como la fenilcetonuria, la aminoaciduria y la homocistinuria o genticos que cursan adems con hipotricosis o defectos estructurales.

Alteraciones estructurales del cabello

MoniletrixCabello arrosariado

PseudomoniletrixAplanamientos irregulares del tallo piloso.Herencia autosmico dominante (HAD). Alopecia progresiva entre los 8 y 14 aos por rotura pilar fcil

Pili torti (Fig. 6)Cabello en trenza. HAD. Aparece al 2 ao de vida y puede afectar otras reas pilosas

Kinky HairPili torti atpico. Signo de sndrome de Menkes

Wooly HairCabello ensortijado (tipo raza negra). Varios tipos clnicos

TriconodosisNudos del peloFigura 6. Pili torti.

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A lteraciones del cabello

Pelo en bayonetaCabello de trayecto angular

Tricorrhexis nodosaNdulos de fractura del cabello post-trauma

Tricorrhexis invaginataCabello en caa de bamb

TricosquisisFractura transversal neta del cabello

TricomalaciaPresencia de cabellos cortos - rotos en los ostium foliculares en la tricotilomana

Cabello impeinableCongnito. Se aprecia al caer el lanugo. Intrascendente.

Pili annulati (Ringed Hair)Cabello anillado. Alternancia de dilataciones que confi eren la presencia de bandas oscuras y claras.

Hipertricosis

Crecimiento excesivo de cabello o pelo en nme-ro, grosor o longitud en una zona circunscrita.

Hipertricosis lanuginosa congnitaMuy rara. Herencia autosmica dominante. Pre-sencia de pelo sedoso largo generalizado excepto en palmas y plantas, con cejas gruesas y pestaas largas que persiste durante toda la infancia. La forma adquirida del adulto es paraneoplsica.

Hipertricosis localizada o nevoideSuele existir una anomala nvica subyacente (Fig. 7).

Hipertricosis sintomtica

Trastornos hereditarios Porfi ria Epidermolisis ampollosa Sndrome de Hurler / mucopolisacaridosis Hipertrofi a gingival congnita Sndrome de Cornelia-Lange Sndrome de Winchester Trisoma 18

Alteraciones endocrinas Alteraciones tiroideas Sndrome de Berardinelli Alteraciones pituitarias

Farmacolgicas Difenilhidantoina Diazxido Estreptomicina Cortisona Penicilamina Minoxidil (Fig. 8) Benoxaprofeno Ciclosporina A PUVAterapia

Otras causas Malnutricin

Figura 7. Cola de fauno. Hipertricosis localizada. Descartar espina bfi da.

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Anorexia nerviosa Acrodinia Dermatomiositis Postinfl amatoria

HirsutismoSe reserva este trmino cuando la hipertricosis se dispone con patrn de distribucin mascu-lino en la mujer.

Causas Idioptico Suprarrenal Ovrico Pituitario (acromegalia) Sndrome De Achard - Thiers Pseudohermafroditismo masculino Sndrome de Turner

Sndrome de MorgagniYatrognico

Tratamiento Causal.Sintomticamente: Antiandrgenos como la ciproterona o la espironolactona.Figura 8. Hipertricosis generalizada por minoxidil sistmico.