+ hipertensiÓn arterial secundaria prof. titular: dr. enrique díaz greene prof. adjunto: dr....

+HIPERTENSIÓN

ARTERIAL SECUNDARIA

Prof. Titular: Dr. Enrique Díaz GreeneProf. Adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber

Reviso: Dr. Miguel Galindo R2MIPresenta: Dra. Alejandra I. Amezcua Macías R1MI

Definición

Presencia de una condición específica que

se conoce produce hipertensión

Akaki J L, D’ Achiardi R, Pérez Caballero MD, Cordiés Jackson L, Rivera Flores A, y Vázquez Vigoa A, Hipertensión Arterial. En: PAC AMIM-SOLAMI, Temas Selectos de Medicina Interna. México. Editorial Intersistema S.A. 2006

Hipertensión Arterial Secundaria

Alrededor del 5 al 10 por ciento de los casos de hipertensión se cree que el resultado de causas secundarias

La investigación de todos los pacientes para su detección sería costosa e impráctica.

El diagnóstico de hipertensión secundaria EDWARD ONUSKO, MD, Clinton Memorial Hospital, Wilmington, Ohio EDWARD ONUSKO, MD, Clinton Memorial Hospital, Wilmington, Ohio

Am Fam Physician. 2003 Jan 1;67(1):67-74. Am Fam Physician 2003 01 de enero;. 67 (1) :67-74.

Causas

7º informe del Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7)

CAUSAS IDENTIFICABLES DE HIPERTENSION

Enfermedad renal cronica

Coartacion de la aorta

Sindrome de Cushing y otros estados de excesos de glucocorticoides incluyendo terapia cronica esteroidea

Inducida por farmacos

Uropatia obstructiva

Feocromocitoma

Aldosteronismo primario y otros estados de exceso de mineralocorticoides

Hipertension renovascular

Apnea del sueño

Enfermedad tiroidea o paratiroidea

+Sustancias asociadas con hipertension:

El diagnóstico de hipertensión secundaria EDWARD ONUSKO, MD, Clinton Memorial Hospital, Wilmington, Ohio EDWARD ONUSKO, MD, Clinton Memorial Hospital, Wilmington, Ohio

Am Fam Physician. 2003 Jan 1;67(1):67-74. Am Fam Physician 2003 01 de enero;. 67 (1) :67-74.

+

La edad, la historia, el examen físico, la severidad de la hipertensión ó los hallazgos iniciales de laboratorio sugieran como causas.

Quienes respondan muy poco al tratamiento farmacológico.

Cuando la PA se incremente sin razones ciertas después de haber estado bien controlada.

Cuando el comienzo de la HTA es repentino.

¿Cuando sospechar de HTA secundaria?

7º informe del Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7)

+

+HAS RENOVASCULAR

+

Causas

Renovascular•Displasia Fibromuscular

•Enfermedad ateroesclerótica

•Coartación aórtica

+ Fisiopatología Disminución Perfusión Renal

renina, aldosterona, retención de Sodio

Vol. vascular y la Presión arterial

HVI e Hiperplasia arteriolar

Contrarresta

Estrategias frente al paciente con sospecha de Hipertensión arterial secundaria.Jorge Resk. Hospital Nacional de Clínicas. Universidad Nacional de Córdoba. Córdoba, Argentina. 2006

+Hipertensión Renovascular

Displasia fibromuscular

Enfermedad ateroesclerótica

Subtipos

+Subtipos

+Displasia Fibromuscular

Enfermedad no ateroesclerosa, no inflamatoria de arterias pequeñas y medianas. intima (1%–5%) media (60%–85%) “hilo de cuentas” periadventicia (10%–25%)

+Displasia Fibromuscular media

+Displasia Fibromuscular

60-75% afecta arterias renales 1) Arteria renal derecha 2) Bilateral 39-66%

DFM íntima o adventicia mayor trombosis o disección

DFM media se encuentra confinada a los 2/3 distales de la arteria renal Involucra a las ramas en 39%

Aneurismas Progresión hasta 38%, la oclusión total es rara Pérdida de parénquima

El diagnóstico de hipertensión secundaria EDWARD ONUSKO, MD, Clinton Memorial Hospital, Wilmington, Ohio EDWARD ONUSKO, MD, Clinton Memorial Hospital, Wilmington, Ohio

Am Fam Physician. 2003 Jan 1;67(1):67-74. Am Fam Physician 2003 01 de enero;. 67 (1) :67-74.

+DFM - Fisiopatología

Estenosis con repercusión hemodinámica Disminución en perfusión renal Disminución en GFR, excreción de Na y H2O Incremento en actividad de renina y ATII Vasoconstricción Hipertensión

+DFM – Factores predisponentes

HLA-DRw6

TabaquismoECA (alelo I)

+Displasia fibromuscular

Mujeres : Hombres 81% - 40%

Menos Africano-americanos

Menor historia familiar de HAS que en la hipertensión esencial

Menor duración de hipertensión

TA similar

Soplos abdominal (55%), flanco (20%)

Nivel de K más bajo

El diagnóstico de hipertensión secundaria EDWARD ONUSKO, MD, Clinton Memorial Hospital, Wilmington, Ohio EDWARD ONUSKO, MD, Clinton Memorial Hospital, Wilmington, Ohio

Am Fam Physician. 2003 Jan 1;67(1):67-74. Am Fam Physician 2003 01 de enero;. 67 (1) :67-74.

+Enfermedad renovascular ateroesclerótica

Causa más común de HAS renovascular en personas de edad media o más.

Enfermedad progresiva, oclusiva, estrecha el ostium y del tercio proximal de la arteria renal principal y la aorta cercana.

Factores de riesgo: Edad avanzada, diabetes, dislipidemia, tabaquismo, historia

de eventos cardiovasculares.

+Enfermedad renovascular ateroesclerótica

Bilateral 30%

Progresivo 35% A pesar de control

de TA

Renal-Artery Stenosis Robert D. Safian, M.D., and Stephen C. Textor, M.D.N Engl J Med 2001; 344:431-442February 8, 2001

+Diagnóstico

PRUEBAS DIAGNOSTICAS

PRUEBA SENSIBILIDAD (%) ESPECIFICIDAD(%)

Gammagrafia con captopril

80 100

Renina en venas renales

65-75 95

Angiografia venosa

90 90

Ecografía doppler 80-90 95

Resonancia magnética

95 95

TAC 90 90

+Tratamiento

+

Causas

Endocrinas• Hiperaldosteronismo primario

• Feocromocitoma• Enfermedad de Cushing• Hipo o hipertiroidismo• Hiperparatiroidismo

+

Sospecha clínica • Hipertensión arterial de difícil control, en ocasiones acompañado de manifestaciones de hipopotasemia (parestesia, debilidad muscular, tetania) que se agravan con el uso de diuréticos.

• Mayor sospecha si se encuentra reiteradamente una hipopotasemia (potasio sérico inferior a 3 mMol/L) La presencia de:

Hiperpotasiuria Actividad de renina plasmática baja Aldosterona sérica elevada  

Hiperaldosteronismo primario

+Hiperaldosteronismo primario

+Hiperaldosteronismo primario

Adenomas unilaterales – QxEn casi todos los casos mejora HASMayor edad, mayor duración de hipertensión y otras condicones asociadas (obesidad, alteraciones del sueño, etc) predicen respuesta menos favorable

Tratamiento médico indicado en hiperplasia suprarrenal bilateral o adenomas o en alto riesgo Qx

EspironolactonaEplerenonaDiuréticoBloqueadores Ca++

El diagnóstico de hipertensión secundaria EDWARD ONUSKO, MD, Clinton Memorial Hospital, Wilmington, Ohio EDWARD ONUSKO, MD, Clinton Memorial Hospital, Wilmington, Ohio

Am Fam Physician. 2003 Jan 1;67(1):67-74. Am Fam Physician 2003 01 de enero;. 67 (1) :67-74.

+ Feocromocitoma

Con el nombre de feocromocitoma se denomina a los tumores derivados de las células cromafines, constituyentes del sistema nervioso autónomo y de la médula suprarrenal.

Producen adrenalina, noradrenalina y, en algunos casos dopamina, metabolitos responsables de la hipertensión arterial y de otros síntomas asociados.

Wofford MR, DS King, SB Wyatt, DW Jones. Secondary hypertension: detection and management for the primary care provider. J Clin Hypertens . Hipertensión secundaria: detección y el tratamiento para el médico de atención primaria J Clin Hipertensión.. 2000;2:124–31. 2000; 2:124-31.

+FeocromocitomaIncidencia oscila ente 0,5 y 1% de los

hipertensos con igual distribución por sexo.

En el 95% de los casos son de localización intraabdominal y en el 10% pueden ser extraadrenales o bilaterales o malignos, condiciones que se presentan con mayor frecuencia en los de carácter familiar.

Wofford MR, DS King, SB Wyatt, DW Jones. Secondary hypertension: detection and management for the primary care provider. J Clin Hypertens . Hipertensión secundaria: detección y el tratamiento para el médico de atención primaria J Clin Hipertensión.. 2000;2:124–31. 2000; 2:124-31.

+

Sospecha clínica:

Hipertensión arterial de difícil control.

Paciente joven, delgado.

Triada: cefaleas episodicas, Taquicardia y diaforesis ( con HTA o sin ella)

Antecedentes familiares de FEO

Crisis de palidez y rubor.

Nerviosismo, ansiedad.

Hipertensión arterial por crisis o mantenidas.

Tolerancia a la glucosa alterada.

Feocromocitoma

Wofford MR, DS King, SB Wyatt, DW Jones. Secondary hypertension: detection and management for the primary care provider. J Clin Hypertens . Hipertensión secundaria: detección y el tratamiento para el médico de atención primaria J Clin Hipertensión.. 2000;2:124–31. 2000; 2:124-31.

+

El feocromocitoma en ocasiones se asocia a otras enfermedades como:

Neoplasia endocrina múltiple (MEN-II, MEN III)

Enfermedad de Von-Reklinhausen

Enfermedad de Von Hippel-Lindau

Apudomas

Feocromocitoma

Wofford MR, DS King, SB Wyatt, DW Jones. Secondary hypertension: detection and management for the primary care provider. J Clin Hypertens . Hipertensión secundaria: detección y el tratamiento para el médico de atención primaria J Clin Hipertensión.. 2000;2:124–31. 2000; 2:124-31.

+

Métodos Complementarios:

Dado que la hipertensión arterial en el feocromocitoma se debe a una producción anormalmente elevada de catecolaminas, los estudios de laboratorio que se deben indicar en los casos sospechosos son:

• Determinación de ácido vanilil-mandélico en orina.

• Catecolaminas Urinarias (orina de 24 horas)

• Catecolaminas plasmáticas.

Feocromocitoma

Wofford MR, DS King, SB Wyatt, DW Jones. Secondary hypertension: detection and management for the primary care provider. J Clin Hypertens . Hipertensión secundaria: detección y el tratamiento para el médico de atención primaria J Clin Hipertensión.. 2000;2:124–31. 2000; 2:124-31.

+

Estudios imagenológicos para detectar la presencia de tumor o hiperplasia de las glándulas suprarrenales, pueden y deben indicarse desde el mismo instante en que la sospecha clínica lo sugiere, ya que tienen tanto valor diagnóstico como las pruebas de laboratorio:

• Ultrasonido

• Tomografía axial computarizada

• Resonancia magnética nuclear

Feocromocitoma

Wofford MR, DS King, SB Wyatt, DW Jones. Secondary hypertension: detection and management for the primary care provider. J Clin Hypertens . Hipertensión secundaria: detección y el tratamiento para el médico de atención primaria J Clin Hipertensión.. 2000;2:124–31. 2000; 2:124-31.

+

+Feocromocitoma: deteccion

TC abdomen, S: 98 % y E: 70 %.

RNM: S: 100% y E: 67 %.

Centellografia MIBG ( I131- Metayodobencilguanidina): S: 80 % y E: 100%

Wofford MR, DS King, SB Wyatt, DW Jones. Secondary hypertension: detection and management for the primary care provider. J Clin Hypertens . Hipertensión secundaria: detección y el tratamiento para el médico de atención primaria J Clin Hipertensión.. 2000;2:124–31. 2000; 2:124-31.

+

TRATAMIENTO:

• El tratamiento es fundamentalmente quirúrgico, con la extirpación del tumor suprarrenal o los tumores de tejido cromafín, responsables de la secreción excesiva de catecolaminas.

• Si no se puede realizar la extirpación quirúrgica, debe indicarse un tratamiento farmacológico con bloqueadores beta y alfa adrenérgico. Es de elección el labetalol que tiene estas características de bloquear ambos tipos de receptores simpáticos.

Feocromocitoma

Wofford MR, DS King, SB Wyatt, DW Jones. Secondary hypertension: detection and management for the primary care provider. J Clin Hypertens . Hipertensión secundaria: detección y el tratamiento para el médico de atención primaria J Clin Hipertensión.. 2000;2:124–31. 2000; 2:124-31.

+Sx de Cushing

Dependiente /independiente de ACTH

Causa infrecuente de HAS <0.1% de la población (5-25 casos x millon x año).

En 80% de px con Cushing – HAS

Edad: 25 -40 años

+Sx de Cushing

Sobreestimulación de receptor

mineralocorticoide no selectivo

Resistencia a la insulina Apnea del sueño

.Sacerdote A, Weiss K, Tran T, Rokeya Noor B. Hypertension in patients with Cushing's disease: pathophysiology, diagnosis, and management. Curr

Hypertens Rep. 2005 Jun;7(3):212-8

+Sx de Cushing

Riesgo cardiovascular aumentado en fase activa y “remisión biomédica”

Dx diferencial: obesidad + sx metabólico; ingesta crónica de etanol

Dx: cortisol en orina de 24 horas (>100mcg/mL), pba de supresión de dexametasona (<2mcg/dL)

.Sacerdote A, Weiss K, Tran T, Rokeya Noor B. Hypertension in patients with Cushing's disease: pathophysiology, diagnosis, and management. Curr

Hypertens Rep. 2005 Jun;7(3):212-8

+Sx de Cushing

Sobrevida a 5 à 50%. Sx de Cushing – resección transesfenoidal Adenomas suprarrenales/hiperplasia /carcinoma –

adrenalectomía

Manejo médico – enfermedad no Qx Inhibidores de esteroidogenesis

.Sacerdote A, Weiss K, Tran T, Rokeya Noor B. Hypertension in patients with Cushing's disease: pathophysiology, diagnosis, and management. Curr

Hypertens Rep. 2005 Jun;7(3):212-8

+Sx Cushing

HAS generalmente remite con tx Qx Excepto si la exposición a cortisol es muy prolongada para

establecer base estructural de HAS.

Tx Antihipertensivo Evitar exacerbar hipokalemia (diurético) Evitar empeorar balance negativo de Ca++ (diuréticos de

asa) Ahorradores de potasio

.Sacerdote A, Weiss K, Tran T, Rokeya Noor B. Hypertension in patients with Cushing's disease: pathophysiology, diagnosis, and management. Curr

Hypertens Rep. 2005 Jun;7(3):212-8

+Otras causas

Hipotiroidismo – hipertensión diastólica

Hipertiroidisimo – hipertensión sistólica

Hiperparatiroidismo y acromegalia

SAOS – hipertensión e incremento de metanefrinas

Tumores de fosa posterior – hipertensión labil que sugiera feocromocitoma

.http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1751-7176.2010.00305.x/abstract