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HIDROELECTROLÍTICOS
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Tema 3
“Tu éxito es nuestro compromiso”
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La distribución del agua en el cuerpo (60%) se da de la siguiente manera:
Fluido Intracelular (ICF) 2/3 del agua corporal (40% del peso corporal).
Fluido Extracelular (ECF) 1/3 del agua corporal (20% del peso corporal).
Fluido Intersticial (ISF) 15% del peso corporal
Fluido Intravascular (IVF) 5% peso corporal
La composición electrolítica se da en la siguiente distribución:
No-electrolitos Proteínas, urea (Difunde fácilmente), glucosa, O
2, CO
2, y ácidos orgánicos.
Extracelular electrolitos Na+
(Intersticial), Ca2+, Mg2+, Cl-, HCO3-,
Intracelular electrolitos K+, HPO
42-
Rol del Na+ y K+ Na+ el principal control en el volumen de los fluidos corporales. K+ importante en control del volumen celular.
Valor Normal: 285 ± 10 mosmoles/litro. Calculando: 2 [Na+] + [glucosa] + [ urea] 18 6
Es la cantidad de agua que le Sobra a Falta a la orina para ser isoosmótica con el
plasma. VH2O
: VO (1- OsmU/OsmP) ( + ) = orina diluida ( - ) = orina concentrada
Cociente entre Aclaramiento de Na Y Cr. FENa = C Na = NaO x CrP
CCr NaP x CrO
La Fracción de excreción de sodio (FENa) explora la reabsorción de agua y sodio.
En adultos se ha mostrado muy sensible y específica (90%) en diferenciar la
oliguria prerrenal de la renal, sin embargo con la utilización de esta prueba se han
descritos casos de IRA intrínseca con una FENa inferior a 1. La determinación
urinaria de cloro tiene el mismo valor diagnóstico que la FENa. Un valor de cloro
inferior a 20mEq/L es similar a una FENa inferior a 1.
No olvides que es útil en el diagnóstico diferencial entre
azoemia prerrenal (< 1%) y necrosis tubular aguda (>1%).
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La hiponatremia es la concentración plasmática de Na+ < 135 mEq/l.
Los síntomas que produce la hiponatremia se derivan de la hiperhidratación
neuronal debido al paso de agua al interior de las células, secundaria a la
hipoosmolalidad del espacio extracelular.
La gravedad de los síntomas dependerá de la rapidez de instauración de la
hiponatremia y de su intensidad.
Clasificación:
Leve: 130 – 134 mEq/L
Moderada: 126 – 129 mEq/L
Severa: < 125mEq/L.
Etiología:
Pseudohiponatremia
Hiponatremia isotónica o
ligeramente hipotónica, la
podemos observar en:
- Hiperlipidemia
- Hiperproteinemia
- Hiponatremia de dilución.
Como complicación de la
extirpación de la vejiga o de
la próstata (RTU), cuando se
absorbe gran cantidad de las
soluciones (manitol, sorbitol o
glicina) que se utilizan para
lavar la vejiga
Hiponatremia hipertónica
- Hiperglucemia. En la diabetes
mal compensada, la glucosa es
un osmol o soluto eficaz que
retira agua de las células
musculares y ocasiona
hiponatremia. La
concentración del Na+ en
plasma desciende 1.4 mmol/l
por cada 100 mg/dl que se
eleva la concentración de
glucosa en el plasma.
- Administración de Manitol.
Cualquier paciente con sodio plasmático menor a
110 mEq/l constituye una Emergencia médica.
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Hiponatremia Hipoosmolar:
La mayor parte de las causas de hiponatremia conllevan un descenso de la
osmolalidad del plasma.
Pérdida primaria de sodio:
-
- vómito, drenaje por sonda, diarrea.
- diuréticos (la hiponatremia inducida por los
diuréticos casi siempre se debe a los tiazídicos), diuresis osmótica,
hipoaldosteronismo, nefropatía con pérdida de sodio.
Incremento primario de agua
-
estos pacientes
suelen tomar fenotiazinas, que
aumentan la sensación de sed
al provocar sequedad de boca,
lo que unido al impulso para
consumir agua sobrepasa la
gran capacidad de
eliminación normal del riñón,
que es de 12 L/día.
-
Potomanía de cerveza
(los grandes bebedores de
cerveza suelen ingerir pocas
proteínas y electrólitos,
excediendo la capacidad de
eliminación renal).
-
dolor intenso,
náuseas, fármacos
- es la causa más frecuente de
hiponatremia normovolémica y se
debe a la liberación anormal de
vasopresina arginina por el lóbulo
posterior de la hipófisis o a síntesis
ectópica de esta hormona,
disminuyendo la eliminación de
agua libre por el riñón
- (sobre todo
por el déficit de cortisol, que induce
la hipersecreción de vasopresina).
- (produce
hiponatremia por reducción del
gasto cardíaco, de la filtración
glomerular y por aumento de
secreción de vasopresina).
-
Incremento de sodio (con aumento de volumen de los líquidos extracelulares):
Suele acompañarse de edema. Todos estos cuadros tienen en común la
disminución de la volemia arterial circulante eficaz, que produce un aumento
de la sed y de los niveles de vasopresina. Se observa en
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CLÍNICA:
Las manifestaciones clínicas de la hiponatremia se relacionan por el mecanismo
que produce, es decir, los desplazamientos osmóticos del agua que producen
aumento del volumen del líquido intracelular, y en particular a nivel neuronal,
desencadenando edema cerebral.
Los síntomas y su gravedad dependerán de
la rapidez de comienzo y del descenso de la
concentración plasmática del Na+.
Conforme baje dicha concentración,
aparecerán los siguientes síntomas:
Náuseas, vómitos
Manifestaciones musculares (debilidad,
calambres, íleo paralítico)
A medida que desciende la concentración del
Na+ en el plasma, empeorarán los síntomas,
apareciendo:
Cefalalgia
Letargo
Confusión
Obnubilación
Sólo si las concentraciones del Na+ en plasma
son < 110 mmol/L o descienden súbitamente
encontraremos:
Convulsiones
Coma
En la hiponatremia crónica hay mecanismos compensadores que consiguen la
pérdida de Na+ y K+ y de los osmolitos orgánicos por parte de las células
cerebrales, mediante desplazamientos secundarios del agua que atraviesa las
células (desde el líquido intracelular al extracelular). El resultado final será que
disminuye el edema cerebral y sus síntomas.
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ENFOQUE DIAGNÓSTICO Existen cuatro parámetros analíticos que nos pueden orientar en la etiología de
la hiponatremia:
Osmolalidad plasmática
Osmolalidad urinaria
Concentración del Na+ en orina
Concentración del K+ en orina
TRATAMIENTO
El tratamiento tendrá dos objetivos:
Elevar la concentración plasmática de Na+. Lo haremos de dos formas:
- Restringiendo la ingesta de agua
- Facilitando la eliminación de agua por la orina
Corregir el trastorno primario
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TIPS COMO ACTUAR ANTE: SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS
Lo Primero: Colocar una Vía periférica o vía central, preferiblemente con
Drum, y valorar perfusión de solución salina hipertónica al 3% en pacientes
euvolémicos o hipervolémicos
Para calcular la cantidad de Na+ requerida, podemos seguir los siguientes
pasos:
Paso 1. Selección de la solución salina a administra
Paso 2. Cálculo del incremento de sodio plasmático obtenido al administrar 1
litro de la solución elegida
Paso 3. Cálculo del volumen a administrar de la solución salina
Paso 4. Velocidad de infusión y corrección del Na:
: No sobrepasar las siguientes velocidades
1-2 mEq/L/hora durante 3-4 horas para corrección rápida de los síntomas
8-10 mEq/L en las primeras 24 horas
18 mEq/L en las primeras 48 horas.
Preparación: Solución salina al 3 %: stock en sala de paradas.
Si se precisa contactar con servicio de Farmacia
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Las fórmulas para la corrección de la hiponatremia son estimativas. Es
necesaria la monitorización frecuente del sodio plasmático durante el
tratamiento para asegurarnos de la eficacia del tratamiento.
Si corregimos la hiponatremia con demasiada rapidez corremos el riesgo de
provocar el síndrome de desmielinización osmótica o Mielonilisis Central
Pontina (cuadro neurológico caracterizado por parálisis flácida, disartria y
disfagia), que carece de tratamiento específico y genera morbilidad y
mortalidad considerables. Se diagnostica mediante RM.
- Si no hay depleción de volumen, administraremos
Furosemida: 40-60mg i.v. inicial y después 20 mg c/6 h.
- Si necesario sondaje vesical, para medición de diuresis c/h
- Monitorización cardiaca continua
- Monitorización de T. Arterial
- Tratar la causa desencadenante
HABITUALMENTE CRÓNICA
Hiponatremia HIPOVOLÉMICA: Repondremos preferiblemente con salino
fisiológico (0,9%)
Hiponatremia EUVOLÉMICA
- Restringir ingesta de agua (500 ml/día)
- En el SIADH, habrá que añadir:
Dieta rica en sodio o S. fisiológico: 1000 ml/24 h
Furosemida, v.o. o i.v. (40 mg c/ 12 h)
El tratamiento con Demeclociclina (Ledermycin®, caps. 150 mg v.o. c
/12 h) o con Fludrocortisona (Astonin Merck® comp. 0,1 mg v.o. c/12 h)
no se debe plantear en Urgencias, ya que su efecto hiponatrémico tarda
en aparecer de 1–2 semanas, y además tiene efectos secundarios
importantes.
Hiponatremia HIPERVOLÉMICA
- Restricción de líquido y sal
- Diuréticos: Furosemida
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La hipernatremia es la concentración de Na+ en plasma > 145 mmol/L.
El Na+ y sus aniones concurrentes (Cl- y CO3H-) son los principales osmoles eficaces
del líquido extracelular, por lo que la hipernatremia constituye un estado de
hiperosmolalidad.
Los síntomas neurológicos serán secundarios a la deshidratación celular que se
producirá como consecuencia de una osmolalidad plasmática elevada.
Los dos elementos que constituyen la respuesta adecuada a la hipernatremia son:
- La mayor ingesta de agua, estimulada por la sed.
- La eliminación de un volumen mínimo de orina (concentrada al máximo),
secundario a la secreción de vasopresina.
ETIOLOGÍA
En la práctica, la mayor parte de los casos de hipernatremia se deben a pérdidas
de agua. El grado de hiperosmolalidad suele ser leve, salvo que el mecanismo de la
sed no funcione normalmente o no exista acceso al agua para beber. Por esta
razón, la hipernatremia aparece preferentemente en:
Lactantes
Discapacitados físicos y mentales
Ancianos
Enfermos intubados en una UCI
En una situación de hipernatremia la osmolalidad del compartimento
extracelular está elevada, lo cual provoca el paso de agua desde el
compartimento intracelular, originándose una deshidratación celular. Esta
situación ocasiona un volumen intracelular disminuido y un volumen
extracelular que puede estar normal, aumentado o descendido.
Pérdidas de Na+ y Agua: Se produce en aquellos casos en los que hay una pérdida
combinada de agua y sodio, aunque es más importante la pérdida de agua:
Renales: Por diuresis osmótica inducida por sustancias osmóticamente
activas que “arrastran” agua y Na+ en la orina:
- Glucosa - Urea - Manitol
Extrarrenales:
- Diarreas copiosas (más frecuente en niños)
- Sudoración excesiva
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Pérdida de Agua
La pérdida inicial de agua corresponde al compartimento extracelular, en el
cual aumenta la osmolalidad, con lo que se produce el paso de agua desde el
compartimento intracelular al extracelular. El agua perdida corresponde, en el
balance final, al compartimento intracelular.
Renales:
-
Existe un déficit en la
producción de Vasopresina
por parte de la hipófisis, con lo
cual el riñón pierde la
capacidad de concentrar
orina
-
Lo que predomina es una
“resistencia” a nivel renal
frente a la Vasopresina (a
pesar de las cifras normales),
por lo que no tiene efecto o
éste es mínimo a nivel renal.
La mayoría de los casos se
debe al consumo de fármacos
(Litio, Aminoglucósidos,
Rifampicina, Anfotericina-B,
Colchicina, Hipoglucemiantes
orales)
Extrarrenales:
Adquieren importancia clínica
en casos extremos de exposición
al calor, intubación mecánica,
quemaduras graves. Las
pérdidas serán:
- Cutáneas
- Respiratorias
Aumento de Sodio
Se presenta en raras ocasiones:
Yatrógeno: habitualmente por
adición de Na, como por ejemplo:
- Suero salino hipertónico - Bicarbonato 1 M - Nutrición parenteral - Diálisis con líquidos
hipertónicos
Ahogamiento en agua salada
Síndrome de Conn
Síndrome de Cushing
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CLÍNICA
El cuadro clínico y la forma de presentación dependen no solo de la magnitud,
sino de su rapidez de instauración. El síntoma predominante es la Sed, que puede
acompañarse de:
- Poliuria (con importante eliminación de Na+ en orina)
- Diarrea
- Sudoración
El mecanismo que origina la sintomatología clínica es la deshidratación celular,
que tiene mayor significado fisiológico y clínico a nivel neuronal; por ello, el
cuadro clínico más característico corresponde a alteraciones relacionadas con el
sistema nervioso, que aparecerán en casos de concentraciones de Na > 160 mEq/L
o cuando la osmolalidad plasmática sea > 350 mOsm/Kg. Conforme vaya
aumentando, aparecerá:
- Irritabilidad
- Hiperreflexia
- Espasticidad
- Déficits neurológicos focales
- Convulsiones
- Coma
ENFOQUE DIAGNÓSTICO: Solicitaremos las mismas pruebas que en la hiponatremia:
- Hemograma
- ECG
- Bioquímica: Glucosa, Urea, Creatinina, Na y K
- Osmolalidad plasmática
- Orina: iones y Osmolalidad urinaria
- Gasometría venosa
- Si clínica neurológica florida, realizar TC craneal
(↑ hemorragias y de trombosis de senos venosos cerebrales)
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TRATAMIENTO
Cálculo de déficit de agua
Agua corporal total = 60% del peso corporal total = 0,6 x peso
Tratamiento específico, según el estado del Volumen Extracelular ( ) VEC normal
- :
Desmopresina (Minurin® amp. 4 mcg/1 ml), 1 – 2 mcg (0,25 – 0,5 ml) s.c. o i.v.
c/8 – 12 h (la acción se inicia de inmediato, a los 15 min tras la inyección)
-
Desmopresina (Minurin® Aerosol 10 mcg/dosis), 10 – 20 mcg (1 – 2
insuflaciones) nasales c/ 8 – 12 h.
También puede tratarse con Clorpropamida (Diabinese® comp. 250 mg), que
aumenta la concentración urinaria y reduce el flujo urinario, la sed y la
polidipsia de forma similar a la desmopresina
El defecto de concentración de la orina se puede
conseguir:
-Suspendiendo el fármaco responsable (Litio, Difenilhidantoína, Aciclovir,
Colchicina, Demeclociclina…)
- Dieta hipoproteica y baja en sal (para disminuir la
carga de solutos que llega a la nefrona), efecto que se potencia al tomar
diuréticos tiazídicos a dosis bajas: HIDROCLOROTIAZIDA (Hidrosaluretil®
comp. 50 mg).
Consideraciones generales
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VEC bajo
Primeramente se empleará soluciones isotónicas: S. Salino al 0,9%, hasta que
desaparezcan los signos de deshidratación
Seguidamente emplearemos soluciones hipotónicas: Glucosado al 5% o S. Salino
hipotónico (0,45%) o S. Glucosalino, hasta reponer el déficit hídrico restante.
VEC alto
Con función renal normal: Furosemida y S. Glucosado al 5%
Con función renal alterada: Avisar al Nefrólogo para valorar Diálisis.
Recordar
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La Hipokalemia se define como la concentración del K+ en plasma < 3,5 mmol/L.
El 98% del potasio (K+) total del organismo se encuentra en el espacio intracelular,
principalmente en el músculo esquelético.
La cantidad de K+ en el espacio extracelular constituye menos del 2% del potasio
corporal total
El cociente de la concentración de K+ entre el líquido intracelular y el
extracelular se mantiene gracias al potencial de membrana en reposo y resulta
esencial para la normalidad de la función neuromuscular.
Alrededor del 90% del K+ ingerido en la dieta se excreta por la orina.
Los factores que controlan la distribución del K+ son, fundamentalmente:
El pH: la acidosis provoca la salida del K+ de las células y la alcalosis lo
contrario.
La insulina
La aldosterona
Las catecolaminas
ETIOLOGÍA
La Hipokalemia puede deberse a una o varias de las siguientes causas:
- Ingestión disminuida
- Penetración en las células
- Aumento final de las pérdidas
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Causas de pérdidas digestivas de K+ Vómitos, aspiración gástrica
Diarreas
- Causas infecciosas
- Tumores intestinales
- Fístulas digestivas
- Síndrome de Zollinger-Ellison
- Síndrome de Verner-Morrison
(cólera pancreático)
- Síndrome de malabsorción
- Abusos de laxantes
- Corto-circuito ileo yeyunal
- Diarrea congénita al cloro
Causas de pérdidas renales de K+ Diuréticos tiazídicos y del asa
Otros medicamentos
- Antibióticos
- Cisplatino
- Litio
- L-dopa
- Intoxicación por talio
Deplección de magnesio
Alcalosis metabólica
Exceso de mineralcorticoides
- Hiperaldosteronismo primario
- Síndrome de Cushing y
tratamiento por los corticoides
- Hiperreninismo
- Exceso aparente de
mineralcorticoides
Afecciones renales
- Acidosis tubular renal
- Enfermedades familiares o
idiopáticas: Síndrome de Bartter
o de Liddle
Otras causas
- Acidosis del diabético
- Hipercalcemia
- Leucocitosis
Causas de entrada del K+ en las células Elevación del pH extracelular
Insulina
Fármacos betaadrenérgicos
Parálisis periódica familiar
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Otras causas
- Intoxicación por bario y tolueno
- Intoxicación por la cloroquina
- Tratamiento de la anemia y de la neutropenia
- Hipotermia
- Estados anabólicos: alimentación parenteral.
Causas de Hipokalemia según el equilibrio ácido-base Acidosis metabólica
- Diarrea Aguda
- Cetoacidosis
- Acidosis tubular renal
Alcalosis metabólica
- Tratamiento diurético
- Vómitos, aspiración digestiva
- Hipermineralcorticismo
CLÍNICA:
Las manifestaciones clínicas de la disminución del K+ varían mucho de un
paciente a otro, y su gravedad depende de la magnitud de la hipocaliemia.
Pocas veces hay síntomas, salvo que la concentración de K+ en el plasma descienda
por debajo de 3 mmol/L.
Hay situaciones especialmente sensibles a la hipopotasemia, como son: Cuando se produce una depleción rápida de K+
- Toma de digoxina
- Patología previa neuromuscular o cardiaca
- Hipocalcemia
- Hipomagnesemia
Manifestaciones Neuromusculares - La mayor negatividad del potencial de membrana en reposo hace que los
enfermos se quejen de cansancio, mialgias y debilidad muscular de los
miembros inferiores
- La hipocaliemia más intensa puede producir debilidad progresiva,
hipoventilación (por afección de los músculos respiratorios) y, por último,
parálisis completa.
- El deterioro del metabolismo muscular intensifica el riesgo de rabdomiolisis, a
veces acompañando una insuficiencia renal aguda.
- La función de la musculatura de fibra lisa puede resultar afectada y
manifestarse por íleo paralítico.
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Consecuencias cardiacas Se deben al retraso de la repolarización ventricular (se prolonga el periodo refractario) y no guardan estrecha relación con la concentración de K+ en el plasma. - Las primeras alteraciones son el aplanamiento o inversión de la onda T, onda
U prominente, depresión del segmento ST e intervalo QU prolongado.
- La depleción intensa de K+ puede producir un intervalo PR largo, voltaje
disminuído y ensanchamiento del QRS, lo que aumenta el riesgo de arritmias
ventriculares (sobre todo en pacientes con isquemia miocárdica).
- La hipocaliemia también puede predisponer a la intoxicacion digitálica.
Consecuencias metabólicas - La hipocaliemia suele acompañarse de trastornos del equilibrio acidobásico:
- La disminución de K+ produce acidificación intracelular y mayor
eliminación final de ácidos o la formación de más HCO3 ,̄ lo cual favorece la
aparición de alcalosis metabólica.
- También puede aparecer intolerancia a la glucosa, que ha sido atribuida a
una menor secreción de insulina o a resistencia periférica a esa hormona.
- No es raro que en la hipopotasemia aparezca diabetes insípida nefrogénica,
que se manifestará por polidipsia y poliuria.
TRATAMIENTO
Los objetivos terapéuticos de dirigirán a :
Corregir el déficit de K+
Reducir al mínimo las pérdidas que sigan produciéndose
Consideraciones a tener en cuenta:
– En general, es menos “peligroso” corregir la hipocaliemia por medio de la ingestión
oral de K+.
– El grado de disminución del K+ no guarda una relación estrecha con la [K+] en el
plasma. Así, el descenso de 1 mmol/L de K+ en el plasma (p.ej. desde 4.0 hasta 3.0
mmol/L) puede suponer un déficit de 200 a 400 mmol de K+ corporal total; y los
pacientes con menos de 3.0 mmol/L de K+ en plasma suelen necesitar más de 600
mmol de K+ para corregir el déficit.
– Los factores que favorecen la salida del K+ de las células (como en el déficit de
insulina de la cetoacidosis diabética) pueden causar una “subestimación” del déficit de
K+.
– Por tanto, es necesario “vigilar” con frecuencia la concentración de K+ en el plasma
para valorar la respuesta al tratamiento.
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COMO ACTUAR EN
Hipopotasemia leve (K+ = 3 – 3.5 mmol/L) El tratamiento irá encaminado a corregir la
causa subyacente y suplementar la dieta con
alimentos ricos en K+ (naranja, plátano,
tomate)
Hipopotasemia moderada (2.5 – 3.0 mmol/L) Deben suministrarse suplementos de K+ en dosis de 60 – 80 mEq/día, siendo
recomendable administrarlo con la comida por riesgo de ulcus gastroduodenal.
Los suplementos farmacológicos variarán según el estado ácido-básico:
- Si existe alcalosis metabólica, daremos Ascorbato Potásico (Boi-K®, 1 comp =
10 mEq).
- En caso de acidosis metabólica se administrará Cloruro Potásico (Potasión®,
1 comp = 5 mEq.)
Hipopotasemia grave (K+ < 2.5 mmol/L) o intolerancia oral Deberán recibir tratamiento de reposición con Cloruro Potásico (CLK amp. = 10
mEq) por vía i.v. diluido en suero fisiológico (las soluciones de glucosa y
bicarbonato redistribuyen el K+ al espacio intracelular).
Además:
- La velocidad del goteo no debe exceder de 20 mmol/h, salvo que haya
parálisis o arritmias ventriculares peligrosas para la vida, y en este caso
debemos monitorizar al paciente y vigilar signos de hipercaliemia y
realizar una exploración neuromuscular regularmente.
- La [K+] máxima no debe superar los 40 mmol/L cuando se administra por
una vena periférica o los 60 mmol/L si se usa una central, siendo preferible
canalizar una vía femoral, por el riesgo de producir arritmias.
- Medidas generales: Monitorización ECG y Monitorización del K+
plasmático cada 6 hora
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Se define como cifras de K sérico > 5,5 mmol/l.
En la mayoría de los casos la correlación entre las cifras de K y la clínica no es
lineal, sino que depende de:
1. La velocidad de instauración
2. De la susceptibilidad individual
La hiperkaliemia aguda casi siempre es secundaria a problemas renales,
farmacológicos, yatrogénicos o tóxicos y pueden tener un desenlace fatal. Su
diagnóstico debe llevar a un tratamiento urgente que debe permitir controlar lo
más rápidamente posible las consecuencias electrofisiológicas cardíacas.
Los mecanismos de regulación permiten mantener la concentración de K sérico
entre 3,5 y 5 mmol/l. La kalemia está regulada por el riñón, que asegura una
excreción urinaria de K adaptado en caso de exceso de aporte alimenticio en el
sujeto sano, o en caso de transferencia anormal de K elevado desde el sector
intracelular hacia el sector extracelular. Una hiperkaliemia aparecerá más
frecuentemente en caso de insuficiencia renal cuando los mecanismos de excreción
urinaria de K no son eficaces.
Pepas de la fisiopatología (de las manifestaciones clínicas):
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Etiología Pseudokaliemias
- Hiperleucocitosis
- Trombocitemia
- Hemólisis
- Anomalía membrana hematíes
Aporte de Potasio Exógeno
- Aporte iatrogénico (VO, IV)
- Sal de régimen
- Penicilina K (bolo IV)
- Exanguino-transfusión
Endógeno
- Rabdomiolisis
- Aplastamiento de miembros
- Hemólisis
- Quimioterapia
- Hemorragia digestiva
Redistribución Transcelular del Potasio - Acidosis
- Ejercicio muscular
- Diabetes tipo 1
- Medicamentos e Intoxicaciones (más abajo)
- Parálisis periódica familiar
Disminución de la Capacidad de Excreción Renal del Potasio Insuficiencia Renal
- Insuficiencia Renal aguda e
- Insuficiencia Renal crónica
Afectación Del Eje Renina-Angiotensina
- Insuficiencia cortico-suprarrenal.
- Enfermedad de Addison.
- Déficits enzimáticos.
- Síndrome de hipoaldosteronismo con hiporeninemia.
- Hipoaldosteronismo adquirido con hiporeninemia.
- Síndrome de hipoaldosteronismo inducido por medicamentos
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Anomalías De La Secreción Tubular Renal Del Potasio
- Pseudo-hipoaldosteronismo 1
- Pseudohipioaldosteronismo 2
- Acidosis tubular renal distal con hiperkalemia
- Uropatía obstructiva
- Trasplante renal
- Lupus eritematoso diseminado
- Drepanocitosis
Inhibición De La Secreción Tubular Renal Del Potasio
- Diuréticos ahorradores de K
- Ciclosporina
- Trimetroprim
- Litio
Causas Medicamentosas y Tóxicas de las Hiperkaliemias
Exceso de Potasio - Cloruro de potasio
- Penicilina potásica
- Sal de régimen
- Quimioterapia anticancerosa
Transferencia Extracelular del Potasio - Betabloqueantes
- Succinilcolina
- Digital, digoxina
- Arginina
- Fluoruros
- Cianuros
Defecto de Excreción Renal del Potasio - Beta-bloqueantes
- IECA (Captopril, Enalapril )
- Heparina
- Antiinflamatorios no esteroideos (Indometacina, Ibuprofeno, Piroxicam)
- Diuréticos ahorradores de potasio (Espirolactona, Ameride, Triamtereno )
- Ciclosporina
- Trimetroprim
- Litio
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CLÍNICA:
Toxicidad cardiaca
Se manifestarán dependiendo de aspectos como:
- La velocidad de instauración de la hipercalemia
- La existencia de una cardiopatía subyacente
- La presencia de desórdenes metabólicos (acidosis) o electrolíticos
(hiponatremia, hipocalcemia).
Las alteraciones precoces aparecen con un K+ de alrededor de 6 mmol/l, y se
asocian con trastornos de la repolarización, que se traducen en:
- Ondas T altas, simétricas, de base estrecha
- El espacio QT acortado
A partir de 6,5 mmol/l, las manifestaciones ECG suelen ser constantes y se
manifiestan por trastornos de la conducción:
- Alargamiento del espacio PR, con aplanamiento de la onda P, responsable de
un bloqueo A-V de 1er. Grado
- Después aparece un alargamiento progresivo del QRS que adopta un aspecto
sinusoidal, englobando la onda T, que desaparece.
Cuando las concentraciones del potasio sobrepasan de 8 mmol/l:
- La onda P desaparece así como la conducción auricular.
- El ritmo ventricular es lento, de origen nodal.
- La evolución será hacia la FV o la asistolia terminal.
Manifestaciones Neuromusculares
- Aparecerá astenia, parestesias y debilidad muscular difusa en los miembros.
- Puede evolucionar hacia una parálisis flácida simétrica con afectación de
las extremidades, responsable de una tetraplejía.
- Los reflejos osteotendinosos están abolidos.
- La afectación de los músc. respiratorios conlleva una hipoventilación alveolar
Otras Consecuencias De La Hipercaliemia
- Íleo paralítico.
- Inhibe la formación de amoníaco y la resorción del NH4+ en la porción
gruesa de la rama ascendente del asa de Henle; de esta manera disminuye la
eliminación final de ácido y aparece Acidosis metabólica, que a su vez puede
incrementar la hipercalemia debido a la salida del K+ de las células.
- Estimulación de la secreción de aldosterona, directamente unida a la
concentración de potasio
- Inhibición de la actividad de la renina plasmática
- Aumento de la secreción de insulina.
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TRATAMIENTO:
La hipercaliemia aguda amenazante vendrá caracterizada por tres aspectos:
- La concentración de K+ en plasma
- La debilidad muscular concomitante
- Las alteraciones electrocardiográficas
La hipercaliemia grave requerirá tratamiento urgente dirigido a:
- Reducir al mínimo la despolarización de la membrana
- Favorecer la transferencia del K+ del medio extracelular al medio
intracelular
- Facilitar la pérdida de K+ (extraer el K+ del organismo)
- Además, hay que interrumpir el aporte exógeno de K+
Disminución de la excitabilidad de las membranas
Glucobionato Cálcico (Calcium Sandoz®): 10 ml al 10% en 3 minutos i.v. y con
monitorización cardiaca. Sus efectos tardan pocos minutos en aparecer y su
duración es breve (30 – 60 minutos). Podemos repetir la misma dosis si no
observamos cambios en el ECG pasados 5 a 10 minutos. No mezclar nunca
conbicarbonato sódico (por riesgo de precipitación) ni con Digoxina.
Transferir el K+ hacia el medio Intracelular - La Insulina estimula la entrada de K+ en las células y de ese modo disminuye
transitoriamente la concentración de K+ en el plasma. Aunque la GLUCOSA
sola basta para estimular la liberación de insulina por las células beta
normales del páncreas, se obtiene una respuesta más rápida si se administra
insulina exógena (con glucosa para evitar la hipoglucemia). Una mezcla que
se recomienda consiste en administrar 10 U de insulina regular i.v. y 50 g de
glucosa (1 ampolla de Glucosmón®) en 5 min. Si resulta eficaz, la concentración
de K+ en el plasma debe descender 0,5 a 1,5 mmol/L al cabo de 15 a 30 min, y el
efecto durará unas horas.
- El tratamiento con sustancias alcalinas también puede desplazar el K+ al
interior de las células. Utilizaremos Bicarbonato Sódico 1 Molar: 50 – 100 mEq
i.v. a pasar en 10 – 30 min. (evitar extravasación). Es lo ideal en caso de
hipercaliemia que acompaña a la acidosis metabólica, pero su eficacia persiste
con ausencia de acidosis. Los pacientes con nefropatías en fase terminal rara
vez responden a este tratamiento, además de que no tolerarán la sobrecarga
de Na y la consiguiente expansión de la volemia (valorar hemodiálisis).
- Los agonistas betaadrenérgicos administrados por vía parenteral o en
nebulización estimulan la captación del K+ por las células. Su acción
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comienza a los 30 min, reducen la concentración del K+ en plasma en 0,5 a 1,5
mmol/L, y sus efectos duran de 2 a 4 horas. Utilizaremos SALBUTAMOL
(Ventolín®), con dos posibilidades de administración:
- Nebulizado: 10 – 20 mg (2 – 4 ml de solución al 0,5%) diluidos en al menos 5 ml
de SSF.
- Endovenoso: 1 ampolla (0,5 mg) + 100 ml de SF o SG 5%, a pasar en 20 minutos
Eliminación del K+ del organismo
- La forma más rápida y eficaz de reducir la concentración de K+ en plasma es
la Hemodiálisis. Este recurso debe reservarse para los pacientes con
insuficiencia renal oligoanúrica y para los que tienen una hipercaliemia que
pone en peligro la vida y que es resistente a medidas más conservadoras.
- Resinas de Intercambio de Cationes (Resincalcio®): estas resinas, utilizadas
por vía digestiva, disminuyen la concentración plasmática de K+ por
unintercambio del mismo a través de la mucosa digestiva con otro ión.
Existen dos posibilidades de administrarlo:
Vía oral: 15 – 30 g (3 – 6 cucharadas) disueltas en agua/6 – 8 h (cada gramo
cambia 1 mEq de K+).
Enema (si existe íleo o la v.o. es imposible): 50 g(10 cucharadas), diluidos en
250 ml de agua y 125 ml de Lactulosa (Duphalac® solución) reteniéndolo 30
– 60 min (con ayuda de sonda urinaria de Foley rectal, inflando el balón)
y repitiendo c/4 – 6 h según evolución. Esta forma resulta mejor tolerada
y es de acción más rápida que la v.o.
- Los diuréticos con acción a nivel del asa de Henle como la Furosemida
(Seguril®) pueden aumentar la eliminación de K+ si la función renal es
suficiente. Se administrarán 60 mg (3 amp) i.v. como dosis única. Por último,
habrá que tratar el proceso de fondo causante de la hipercaliemia, lo cual
puede exigir, según cada caso, desde:
- Cambio y modificaciones en la dieta
- Corrección de la acidosis metabólica
- Hidratación cautelosa
- Administración de mineralcorticoides exógenos.
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RECUERDA
HIPERPOTASEMIA LEVE (K>6)
- Restricción de potasio en la dieta: excluir zumos y frutas
- Resinas de intercambio iónico
HIPERPOTASEMIA MODERADA (K>7)
Además de las medidas adoptadas anteriormente, deberemos administrar:
- Insulina + glucosa hipertónica
- Bicarbonato sódico 1 M, sobre todo si hay acidosis metabólica
- Furosemida
HIPERPOTASEMIA GRAVE (¡EMERGENCIA MÉDICA!) (K>8)
Debe ser tratada inmediatamente. Además de las medidas anteriores,
administraremos: •
- Gluconato cálcico al 10%
- Salbutamol
- Hemodiálisis (única medida terapéutica eficaz en pacientes con I.R. avanzada
e hiperpotasemia grave)
GLUCONATO DE CALCIO AL 10%