Enfermedades TiroideasUNIVERSIDAD ABIERTA INTERAMERICANA

Ctedra de Medicina Interna II

-2011-

Dra. Agostini MarcelaAuxiliar alumno: Barlatey Consuelo

Glndula TiroidesSecreta dos hormonas importantes:

La tiroxina (T4)La triyodotironina (T3)

Ambas hormonas inducen:Aumento del metabolismo del organismo, aunque difieren en la rapidez y la intensidad de accin.

La triyodotironina (T3) es unas cuatro veces ms potente que la tiroxina, aunque se detecta una cantidad mucho menor en la sangre y su duracin es ms breve.

La secrecin tiroidea est controlada principalmente por la tirotropina, TSH u hormona estimulante del tiroides secretada por la adenohipfisis.

Adems la glndula tiroides secreta calcitonina, hormona fundamental en el metabolismo del calcio.

Evaluacin del paciente con enfermedad tiroideaVALORES NORMALES DE LABORATORIO:TSH: 0,35 6,20 microunidades/mlT3: 45 132 ng/dlT4 total: 4,5 12,0 g/dlT4 libre: 0,7 1,8 ng/dlWashington 32 Ed.

Alteraciones de las Glndulas Tiroideas1. Disfuncin tiroidea:a. Dficit de hormona tiroidea (hipotiroidismo).b. Exceso de hormona tiroidea (hipertiroidismo).c. Enfermedad tiroidea subclnica.

2. Alteracin morfolgica:a. Bocio uninodular.b. Bocio multinodular.c. Carcinoma tiroideo.

HIPOTIROIDISMOEl hipotiroidismo es un estado de hipofuncin tiroidea que puede ser debido a distintas causas.

Factores de riesgo: > de 50 aos, sexo femenino, ciruga de tiroides y exposicin del cuello a tratamientos con radiacin.

Se puede producir por una alteracin a cualquier nivel del eje Hipotlamo- Hipofisario-Tiroideo, pudiendo clasificarse en:

1. Hipotiroidismo 1: causa + frecuente de hipotiroidismo. Afecta al 1-3%de la poblacin general. Representa el 95% de todos los casos d hipotiroidismo.

2. Hipotiroidismo 2 y 3: representan el 5% restante de las causas. Se debe a una alteracin hipofisaria (2) o hipotalmica (3).

CausasHipotiroidismo 1a. Tiroiditis de Hashimoto.b. Hipotiroidismo yatrognico.c. Hipotiroidismo yodo inducido.d. Hipotiroidismo provocado por frmacos.e. Hipotiroidismo congnito.f. Enfermedades infiltrativas: sarcoidosis, leucemia.Hipotiroidismo centrala. Dficit de TSH Adenoma hipofisario. Dficit aislado de TSH. Necrosis hipofisaria posparto. Traumatismos e hipfisitis.b. Dficit de TRH Alteracin hipotalmica (tumor). Alteracin sistema porta hipotlamo-hipfisis.

Manifestaciones Clnicas

A- Tiroiditis de HashimotoSe produce una destruccin de la glndula mediada por clulas y anticuerpos, lo que se traduce en una sntesis insuficiente de hormonas tiroideas.

Frecuente en mujeres de edad media (40-60 aos). Fuerte predisposicin gentica

Puede cursar con o sin bocio, siendo este ltimo caso un estado terminal de la enfermedad (atrofia glandular)

Cuando aparece, es caracterstica la presencia de un pequeo bocio, firme, irregular y no doloroso al tacto con sensacin de plenitud en la garganta.

Presencia de autoAc de tiroides: anticuerpo peroxidasa antitiroideo (en el 90% de los pacientes) y anticuerpo antitiroglobulina (en un 20-50%)

La ecografa muestra una glndula hipoecognica sin ndulos

Tratamiento:

Deficiencia de la hormona tiroidea : terapia de reemplazo con la H. tiroidea (levotiroxina), se puede administrar tambien si hay evidencia de insuficiencia tiroidea leve (TSH ).

Si no hay deficiencia de la H. tiroidea: observacin peridica .

Si el bocio es grande, debe administrarse h. tiroidea en dosis suficiente para frenar la TSH, lo que puede hacer disminuir en 6 meses hasta un 30% el tamao de la glndula.

Si se observa un ndulo tiroideo: debe ser estudiado mediante PAAF ,a fin de descartar carcinoma tiroideo o linfoma .

B- Hipotiroidismo yatrognicoHipotiroidismo post-tiroidectoma: aparece entre 2-4 semanas tras la tiroidectoma total y en un tiempo variable tras la tiroidectoma subtotal, apareciendo la mayora en el primer ao tras la ciruga.

Hipotiroidismo tras tratamiento con Iodo 131 (I-131): la mayora de los pacientes desarrolla un hipotiroidismo el primer ao.

Hipotiroidismo tras radiacin externa del cuello: el efecto es dosis dependiente y la instauracin gradual.

Todos estos casos se presentan sin bocio.

Tanto el defecto como el exceso de yodo pueden producir hipotiroidismo:

El defecto de yodo es la causa ms frecuente de hipotiroidismo y bocio en todo el mundo.

El exceso de yodo tambin puede producir hipotiroidismo por inhibicin de la sntesis de T3 y T4 (efecto Wolff-Chaikoff). Ms frecuente en pacientes con patologa tiroidea previa: enfermedad de Graves eutiroidea, neonatos, tiroiditis autoinmune, tratamiento con I131, etc.C- Hipotiroidismo yodo inducido

D- Hipotiroidismo por frmacosMuchos frmacos pueden interferir con la produccin de hormonas tiroideas; Pueden actuar a cualquier nivel:

Sntesis (Metimazol, propiltiouracilo, amiodarona, litio)Interferir con su absorcin (colestiramina, sales de hierro)Aumentar su metabolismo (carbamacepina, rifampicina, fenobarbital).

Todos pueden producir hipotiroidismo y bocio.

Antes de iniciar un tratamiento con estos frmacos debera hacerse un estudio hormonal tiroideo y una determinacin de anticuerpos antitiroideos. La funcin tiroidea debe ser monitorizada semestralmente mientras se utilicen estos frmacos.

El hipotiroidismo en el RN puede ser consecuencia de la ausencia o falta de desarrollo de la glndula tiroides, la falta de estimulacin de la tiroides por la pituitaria y/o de la sntesis defectuosa o anormal de las h. tiroideas.

El desarrollo incompleto de la gl. tiroides es el defecto ms comn y con una incidencia de 1 caso por cada 3.000 NV (mayormente ).E- Hipotiroidismo congnitoRecin nacido que presenta o, muy rara vez, ausencia de la produccin de la H. tiroidea.

TSH srica : (+ til de forma aislada ) - en el hipotiroidismo primario - o normal en el hipotiroidismo secundario.Prueba T4 libre .

La [T3] srica es menos especfica que la T4 para confirmar el dgco, ya que se afecta en casos de enF. sistmicas en pacientes eutiroideos. La T4 total tampoco es determinante para establecer un dgco, puesto que su [ ] puede variar en determinadas situaciones.Entre las anomalas de laboratorio adicionales se pueden incluir: Hipercolesterolemia. Niveles altos de enzimas hepticas. Prolactina srica elevada. Hiponatremia. Anemia.Diagnstico hipotiroidismo

Hipotiroidismo central

a. Dficit de TSH Adenoma hipofisario. Dficit aislado de TSH. Necrosis hipofisaria posparto. Traumatismos e hipfisitis.

b. Dficit de TRH Alteracin hipotalmica (tumor). Alteracin sistema porta hipotlamo-hipfisis.Debe realizarse una RMN cerebral, a fin de confirmar el diagnstico etiolgico (necrosis hipofisaria, tumor, etc.).

En la mayora de los pacientes el tto es de por vida. El objetivo del tratamiento es restaurar el estado eutiroideo.Si no se trata, se asocia a una alta tasa de mortalidad y morbilidad.

El tto de eleccin es la LEVOTIROXINA. Dosis: 75 a 150g/da

Pacientes ancianos, c/ patologa cardiovascular o c/ hipotiroidismo de larga evolucin, se debe iniciar el tto con dosis inferiores y aumentarla c/ 4-6 semanas hasta alcanzar la adecuada. (riesgo de arritmias C Isq.). Si se sospecha la existencia de un hipotiroidismo central en casos de patologa poliglandular autoinmune (Addison, diabetes, hipotiroidismo) es necesario suplementar primero el eje adrenal, ya que si se inicia el tto tiroideo se puede desencadenar una ISA (ins. Suprarrenal aguda).Tratamiento hipotiroidismo

LEVOTIROXINAHormona sinttica idntica a la hormona fisiolgica tiroidea T4

Adultos: 1,6 g/kg/da, inicialmente 75-150 g/da en intervalos de 3-4 semanas hasta alcanzar las dosis precisas para el estado eutiroideo.

El objetivo de esta terapia es lograr una concentracin de h. estimulante del tiroides dentro de los lmites normales.

Interacciones: amiodarona, anticidos, anticoagulantes orales, antidiabticos, catecolaminas, digoxina, frmacos inductores enzimticos.

EA (+ frec a dosis altas): signos y sntomas de hipertiroidismo tales como adelgazamiento, polifagia, palpitaciones, ansiedad, diarrea, calambres abdominales, sudoracin, taquicardia, hipertensin, dolor anginoso, arritmia cardiaca, temblor, cefalea, insomnio, fiebre, intolerancia al calor y prdidas menstruales.

Con dosis bajas aparecen signos de hipotiroidismo: mialgia, miastenia, cefalea, aumento de peso, sequedad de piel.

Complicaciones Hipotiroidismo El coma por mixedema, la forma ms severa de hipotiroidismo, poco frecuente y puede ser causado por infeccin, enfermedad, exposicin al fro o ciertos medicamentos en un individuo que no ha recibido tratamiento para el hipotiroidismo.

Los sntomas y signos del coma por mixedema son, entre otros: insensibilidad, disnea, hipotensin, hipoglucemia e hipotermia, pudiendo producir la muerte.

Otras complicaciones son enfermedad cardiaca, aumento del riesgo de infeccin, infertilidad y aborto.

HIPERTIROIDISMOSe define como una hiperproduccin mantenida de h. tiroideas por la gl. tiroides.

Tirotoxicosis: manifestaciones bioqumicas y fisiolgicas derivadas de un exceso de hormonas tiroideas en los tejidos. Los signos y sntomas de la tirotoxicosis se atribuyen a un exceso de h. tiroidea circulante y son, en general, inespecficos, resultado de un estado hipermetablico en el paciente. La gravedad de los mismos depende de la duracin de la enfermedad, la magnitud del exceso de hormonas, y de la edad del paciente.

La clnica suele aparecer de 3 a 12 meses antes de que se realice el dgco, en muchos casos tardo por la inespecificidad de la misma.

En personas mayores - puede manifestarse inicialmente con un cuadro de apata (hipertiroidismo aptico), que es poco frec, siendo lo ms caracterstico en este grupo la aparicin de sntomas cardiovasculares (FA)

TSH srica Prueba T3 y T4 libre

Puede alterarse los resultados de las siguientes determinaciones analticas: Vit. B-12. Inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI). Triglicridos. Examen de glucosa. Examen de colesterol. Anticuerpos antitiroglobulina. Tomografa computarizada (TC) de la rbita (Enfermedad de Graves). velocidad de sedimentacin globular (VSG) (Tiroiditis de Quervain). PCR (Tiroiditis de Quervain).Diagnstico Hipertiroidismo

El tto vara dependiendo: CAUSA, CONDICIN y GRAVEDAD DE LOS SNTOMAS.La tirotoxicosis usualmente se trata con: Medicamentos antitiroideos Yodo radiactivo (que destruye el tiroides y detiene de esta manera la sobreproduccin de hormonas)Ciruga para extirpar la glndula.

En caso de que se deba extirpar el tiroides con radiacin o ciruga, es necesario someterse a una terapia de reemplazo de hormona tiroidea de por vida.

Los -Bloq (propranolol), se utilizan para tratar algunos de los sntomas como frecuencia cardiaca rpida, sudoracin y ansiedad, hasta que se pueda controlar la enfermedad. Cuando existen CI para la utilizacin de los -Bloq, se pueden usar antag. de Ca+.Tratamiento Hipertiroidismo

La tirotoxicosis es generalmente tratable y casi nunca es mortal, aunque puede presentar COMPLICACIONES:

Cardacas: taquicardias, ICC y FA.

Crisis tiroidea o tormenta tiroidea: empeoramiento agudo de los sntomas del hipertiroidismo que se puede presentar con infeccin o estrs. Se presenta T elevada, taquicardia, taquipnea, as como alteraciones en distintos rganos: CV: edema pulmonar, HTA, shock)SN: temblor, labilidad emocional, psicosis, confusin, apata, y comaGI: diarrea, dolor abdominal, nuseas, vmitos, hepatomegalia y Br).

La tormenta tiroidea se produce en el 28% de los pacientes hipertiroideos. Se atribuye a la liberacin masiva de hormonas a nivel tiroideo, sino que las catecolaminas tambin juegan un importante papel.

La tirotoxicosis el riesgo de osteoporosis.

Causas de tirotoxicosisTrastornos asociados a Hiperfuncin Tiroidea:1. Enfermedad de Graves.2. Bocio multinodular txico.3. Adenoma txico.4. Hipertiroidismo yodo inducido (Jod-Basedow).5. Tumor trofoblstico.6. Aumento de la produccin de TSH.7. Hipertiroidismo por frmacos.

Trastornos no asociados a Hiperfuncin Tiroidea:1. Tirotoxicosis ficticia.2. Tiroiditis subaguda.3. Tiroiditis indolora con tirotoxicosis transitoria.4. Tejido tiroideo ectpico.

Trastornos asociados a Hiperfuncin Tiroidea

1- Enf. de Graves Bocio txico difuso Es una enfermedad autoinmune que causa hiperactividad de la Gl. tiroides.Es la causa ms frec de hipertiroidismo (85%)

La produccin de la H. tiroidea .

- Es causada por una activacin inadecuada del sist. Inmunolgico (autoAc) que elige como blanco a los receptores de TSH de las cls. tiroideas y ocasiona una sobreproduccin de las h. tiroideas.

Mayor frecuencia en que en (7:1), entre los 30 40 aos

Los signos y/o sntomas caractersticos son: Bocio difuso. Oftalmopata (exoftalmia). Dermopata (mixedema pretibial). Acropata (edema en dedos de manos y pies).

La enfermedad de Graves cursa con: TSH srica . T3 y T4 libres en suero . Presencia de autoAc antitiroideos (TSI).

El hipertiroidismo de la enfermedad de Graves, se caracteriza por fases cclicas de exacerbacin y remisin de inicio y duracin variables e imprevisibles.

TRATAMIENTO:

Objetivo: alcanzar el estado eutiroideo en 3-6 semanas. Una vez alcanzado se puede optar por tto definitivo con I-131 Qx.

Tambin se puede mantener el tto antitiroideo de forma prolongada con objeto de alcanzar una remisin permanente. En estos casos se puede disminuir la dosis hasta la mnima efectiva o bien mantener la dosis y aadir levotiroxina (T4) para evitar el desarrollo de hipotiroidismo.

La duracin del tratamiento depende de: evolucin de la enfermedad; cuanto > sea el tiempo de tto, > es la posibilidad de que el pte permanezca en remisin tras la suspensin del mismo. Este tratamiento no se suele retirar antes de los 12-18 meses, y an as, slo el 30% de los pacientes consiguen una remisin definitiva de la enfermedad.

Tto farmacolgico:

TIONAMIDAS (tiamazol, metimazol o propiltiouracilo) Actan inhibiendo la sntesis y/o conversin de las hormonas tiroideas. YODO RADIACTIVOActa destruyendo la clula folicular de la glndula

Tto quirrgico:

TIROIDECTOMA SUBTOTAL

Tambin se pueden emplear otros frmacos que van a mejorar la sintomatologa del paciente como son los Bloq. (propranolol) que controlan el exceso de actividad adrenrgica

Valores de T4, T3 libres y TSH;aunque sta ltima puede permanecer suprimida durante meses, lo que indica la existencia de actividad autoinmune.

2- Bocio Multinodular TxicoUn aumento de la gl. tiroidea que contiene pequeas masas redondas denominadas NODULOS y que libera h. tiroidea en exceso. 2 causa de hipertiroidismo. Se caracteriza por: bocio multinodular de larga evolucin de una o varias reas con autonoma funcional independientes de TSH.

El mecanismo de su desarrollo no se conoce con exactitud, pero se cree que est en relacin con mutaciones del receptor de TSH que hacen que exista hiperestimulacin del mismo en ausencia de TSH.

Suele ser un proceso de desarrollo lento. En ocasiones puede desarrollarse de una forma rpida debido a una sobrecarga de yodo por frmacos contrastes radiolgicos, entre otros.

Mayor frec en entre 40-50 aos.

3- Adenoma TxicoEs un tumor benigno de la glndula tiroides que se caracteriza por la presencia de un adenoma folicular que adquiere autonoma funcional independiente de la TSH. 3 causa ms frecuente de hipertiroidismo.

El mecanismo por el que esto ocurre se cree similar al BMT, por mutaciones en el gen del receptor de TSH.

Se presenta mayor frecuencia en , entre los 20-30 aos.

Tto del BMN txico y del adenoma txicoEl tto definitivo debe hacerse con: ciruga o I-131.

En casos muy severos o en poblacin mayor est indicado el tto antitiroideo inicial hasta el estado eutiroideo, ste se mantiene hasta 3 das antes de administrar el yodo y se reintroduce despus segn evolucin.

La eleccin posterior de una u otra forma de tto debe hacerse de forma conjunta con el paciente aceptando riesgos y beneficios de ambas tcnicas.

Como normas generales: El I-131 se prefiere en pacientes con alto riesgo quirrgico y en bocios de pequeo tamao. La ciruga est indicada en casos de bocios grandes compresivos, en nios y adolescentes y cuando se requiera una resolucin rpida del cuadro o mujeres en edad frtil que deseen tener descendencia en los prximos meses.

En el adenoma txico est especialmente indicado el tratamiento con I-131 ya que la radiacin la captara slo la zona hiperfuncionante, produciendo pocas lesiones en el resto del tejido tiroideo.

En ambos casos se necesita un seguimiento posterior en el tiempo por el riesgo de desarrollar un hipotiroidismo postratamiento.

4 Hipertiroidismo Yodo inducido(Fenmeno Jod-Basedow) Es menos frecuente.

Se puede producir de forma aguda tras:una sobrecarga de yodo, (ej: al realizar exploraciones con contrastes yodados)ttos con fcos ricos en yodo, (ej amiodarona)

Aunque en el fenmeno de Jod-Basedow se considera necesaria la concurrencia de 2 factores: dcifit de yodo y bocio multinodular, el hipertiroidismo yodo inducido ha sido diagnosticado en pacientes que residan en zonas con cantidad suficiente de yodo y en pacientes con gl. de tamao normal y sin factores de riesgo aparentes.

Trastornos NO asociados a Hiperfuncin Tiroidea

1- Tirotoxicosis ficticia o provocada

Se produce por administracin exgena de h. tiroidea bien por ingesta voluntaria, lo cual es ms frecuente en personal sanitario, o bien por sobretratamiento con levotiroxina en pacientes hipotiroideos.

Hay pacientes que intentan perder peso y toman preparados de adelgazamiento que incluyen en su composicin hormonas tiroideas.

Los sntomas de esta enfermedad son idnticos a los del hipertiroidismo ocasionado por hiperactividad de la glndula tiroides, aunque no aparece bocio.

2- Tiroiditis subaguda o de Quervain

Se caracteriza por una inflamacin de la glndula tiroidea con liberacin de la hormona preformada almacenada.

Esta tiroiditis, frecuente y autolimitada, es la causa + comn de dolor tiroideo.Se le supone una etiologa viral.Cl: dolor intenso en el cuello, inflamacin local en forma aguda o subaguda en varias semanas. El dolor se irradia a la mandbula y a los odos y se agrava con la deglucin o al girar la cabeza.Hasta un 50% de los pacientes pueden presentar sntomas de hiperfuncin tiroidea que remiten en varias semanas, desarrollndose luego una fase hipotiroidea que desaparece espontneamente en el 95% de pacientes en 6 a 12 meses25.El tto es sintomtico, AAS o AINE; si el dolor es intenso, los corticoides pueden ser tiles (40 mg/dia de prednisona). El tto acta sobre la clnica y no sobre la causa subyacente por lo que es importante no interrumpirlo precozmente pues los sntomas pueden exacerbarse. En algunas ocasiones pueden ser necesarios bloq (propranolol 10 mg/8 horas) para controlar los sntomas de hipertiroidismo. Rara vez es necesario administrar hormona tiroidea ya que la fase hipotiroidea suele ser leve y transitoria.

3- Tiroiditis indolora con tirotoxicosis transitoria

Inflamacin de la gl tiroidea que se caracteriza por hipertiroidismos transitorio, seguido de hipotiroidismo y posterior recuperacin.

Entidad poco frecuente que se caracteriza por pacientes con tiroiditis crnica autoinmune que desarrollan una fase inicial de hipertiroidismo con captacin baja de yodo radiactivo, debido a Ac estimuladores del receptor de TSH similares a los del Graves; esta fase continua con el desarrollo de un hipotiroidismo debido a infiltracin linfoctica y destruccin glandular.

La enfermedad afecta ms a las que a , a partir de la adolescencia.

Un examen fsico revela un aumento de tamao de la glndula tiroides.

El pulso puede ser rpido y una biopsia de tiroides muestra infiltracin linfoctica.

Enf. Tiroidea SubclnicaHIPOTIROIDISMOSUBCLNICOHIPERTIROIDISMOSUBCLNICOEsta enfermedad subclnica es un trastorno bastante frecuente, en el cual los pacientespueden no manifestar o hacerlo de forma leve los signos y sntomas de una disfuncin tiroidea.

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