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Comunicaciones breves 163

COMUNICACIONES BREVES

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR COMO FORMADE PRESENTACION CLINICA DE LA TUBERCULOSIS

Dras. R. Martinitto*, G. Berberiar**, N. Dackiewicz*, C. Gonzalez*, S. Tenenbaum***, C. Bottana*

INTRODUCCIONLa meningitis tuberculosa continúa siendo un

serio problema de salud, tanto en los países desa-rrollados como en los países en vías de desarrollo.El diagnóstico puede ser dificultoso debido a laamplia variabilidad de signos y síntomas en la pre-sentación de esta enfermedad.

Representa entre 5% a 10% de la tuberculosisextrapulmonar en la población pediátrical,I.

Las secuelas neurológicas son frecuentes y lamortalidad se estima entre el 7-32%1,3.

El diagnóstico y tratamiento temprano son fun-damentales para la prevención de secuelas gravesy permanentes.

El objetivo de esta presentación es describir uncaso clínico en el cual un accidente isquémico fuela forma de presentación de la tuberculosis (TBC)en el sistema nervioso central (SNC).

La designación de accidente cerebrovascularagudo o "stroke" está dado por la pérdida agudade circulación vascular en un área del encéfalo, queda como resultado la aparición del déficit neuroló-gico correspondiente a la zona afectada4.

CASO CLINICOPaciente de 13 años de edad, que es traída a

la consulta por presentar cefaleas de apariciónbrusca con vómitos, pérdida de conocimiento conposterior hemiparesia faciobraquiocrural izquierdade 12 horas de evolución.

Es la primera hija de una serie de 2, RNT/PAFG,sin antecedentes patológicos, con esquema devacunación completo y escolaridad acorde con laedad, con un buen rendimiento.

Al examen físico se detecta una herniparesiafaciobraquiocrural izquierda con signos piramida-les y un síndrome hemicerebeloso izquierdo.

La tomografía axial computada (TAC) de cere-

Servicios de Cirugía General, Clínica Pediátrica, Endocrinologíay Gastroenterología. Hospital de Pediatría Juan P. Garrahan

bro revela una extensa lesión hipodensa infraten-torial que ocupa casi totalmente el sector basal delhemisferio cerebeloso izquierdo y tiene efecto ex-pansivo, desplazando la línea media y deformandoel 40 ventrículo (Figura 1). Con diagnóstico presun-tivo de tumor de fosa posterior con edema perile-sional se inicia tratamiento con dexametasona, endosis de 0,6 mg/kg/día y se solicita ResonanciaMagnética (RM) de cerebro y Angio-Resonancia,que informa: Extensa lesión hiperintensa en T2 queocupa todo el hemisferio cerebeloso izquierdo y lamitad inferior del vermis. Pequeñas lesiones hiper-intensas de límites netos en el hemisferio cerebe-loso contralateral (Figura 2). Indemnidad del parén-quima cerebral supratentorial con sistema ventricu-lar dentro de la normalidad. Ausencia de señal deflujo en la arteria cerebelosa pósteroinferior y án-teroinferior izquierdas. Impresión diagnóstica: lesiónde características isquémicas en etapa aguda-sub-aguda en territorio distal de las arterias menciona-das, compatible con accidente vascular isquémico.

Figura 1: TAC con contraste (27/11/00): extensa lesiónhipodensa infratentorial que ocupa casi totalmente el sectorbasal del hemisferio cerebeloso izquierdo, con desplazamien-to de la línea media a la derecha y deformidad del 4to. Ven-trículo, sin un claro patrón de refuerzo post-contraste.

http://www.medicinainfantil.org.ar

164 Medicina Infantil Vol. XI N° 2 Junio 2004

Presenta un hemograma con leucocitosis(22.200 GB/mm3), hemoglobina y plaquetas norma-les. Coagulograma, función hepática, renal, dosajede albúmina, gammaglobulinas, dosaje de comple-mento (C3 y C4 ) y FAN normales. Estudio de he-mostasia con dosaje de anticuerpos antifosfolipídi-cos y anticardiolipinas dentro de la normalidad.Homocistinuria negativo. Serología HIV negativa.Valoración cardiológica y ecocardiograma norma-les. Fondo de ojo normal.

Al 140 día de evolución presenta mejoría clíni-ca de la hemiparesia izquierda con deambulaciónindependiente, con lateralización de la marcha. Seexterna con tratamiento con ácido aceti1salicílicoa 3 mg/kg/día como antiagregante plaquetario, cor-ticoides en descenso, con plan de realizar unaangiografía digital y estudio de trombofilia, descar-tándose patología neuroquirúrgica y con diagnós-tico presuntivo de accidente cerebrovascular isqué-mico cerebeloso. A los 18 días de evolución reingre-sa con un cuadro febril, con compromiso del sen-sorio, signos meníngeos y de hipertensión endocra-neana. Se solicita TAC, que no evidencia cambioscon respecto a la previa, y se realiza punción lum-bar con un estudio citoquímico con glucorraquia de40 mg%, leucocitos: 6/mm3, proteínas: 1,3 g/LComienza tratamiento con Ceftriaxona y Acyc1ovircon diagnóstico presuntivo de meningoencefalitis.

Progresa en 48 hs agravando los síntomas neu-rológicos con mayor compromiso del sensorio, al-ternando irritabilidad con excitación, progresión desu disfunción piramidal y cerebelosa y fiebre. Enuna nueva TC se observa dilatación ventricular pro-gresiva supratentorial, con 3er ventrículo balonadoy signos de edema periependimario bitemporal yoccipital (Figura 3).

Se realiza una nueva punción lumbar con au-mento de la presión de LCR, citoquímico con pro-teínas elevadas (3,3 g/l), hipoglucorraquia y 2 leu-cocitos por campo.

Se le solicita una radiografía de tórax que espatológica, con infiltrados algodonosos bilateralesy compromiso micronoclulifiar difuso con las carac-terísticas de una siembra hematógena (Figura 4),por lo que se agrega el estudio bacteriológico paraMycobacterium tuberculosis ( Mt ) de esputo, PPIDy el catastro familiar para TBC.

Figura 4: Radiografía de tórax con infiltrados algodonososbilaterales y compromiso micronodulillar difuso con las ca-racterísticas de una siembra hematógena.

En el catastro se detecta foco pulmonar en elpadre, encontrándose los convivientes asintomáti-cos.

La radiografía del padre presenta un pequeñoderrame pleural derecho, y se inician los estudiospara definir la etiología en un centro de adultos.

En base a los datos clínicos, de laboratorio, ra-diológicos y opidemiológicos, con diagnóstico pre-suntivo de TBC, se medica empíricamente conIsoniacida, Rifampicina, Pirazinamida Estreptomici-na y corticoides.

Los resultados de los cultivos para gérmenes

Figura 2: RM de cerebro axial en T2: extensa lesión hiperin-tensa que ocupa casi todo el hemisferio cerebeloso izquier-do y la mitad inferior del vermis, con menor desplazamientode la línea media. Se observa 4to. Ventriculo con mejor cali-bre. Se reconocen pequeñas lesiones hiperintensas de lími-tes netos en el hemisferio cerebeloso contralateral.

Figura 3: RM Corte sagital en Tl con gadolinio con clara evi-dencia de una lesión captante ocupando la base del vermisy el hemisferio cerebeloso izquierdo.



comunes en sangre y LCR fueron negativos, y losestudios directos para BAAR en esputo y LCR fue-ron negativos con PPD negativa.

Durante su evolución persiste febril 20 días, conclínica de hipertensión endocraneana, requiriendo3 punciones lumbares evacuadoras hasta normali-zar la manometría. La TAC de cerebro a los 31 díasde evolución muestra una clara lesión que capta enforma anular el contraste, con persistencia de laimagen hipodensa difusa en hemisferio cerebelosodel mismo lado, imágenes que persisten con 20días de tratamiento específico, compatibles contuberculomas (Figura 5).

A los 38 días de evolución se reciben los resul-tados de los cultivos del esputo y de LCR positi-vos para Mycobacterium tuberculosis sensible a lasdrogas de lera. línea.

Debido a la buena evolución clínica se otorga elalta a los 44 días de comienzo de la enfermedad,con 26 días de internación, con recuperación totaldel sensorio y hemiparesia braquiocrural izquierda.

Recibe 2 meses de tratamiento con 4 drogastuberculostáticas (lsoniacida, Rifampicina,Pirazinamida y Estreptomicina ) y completa 1 añocon Isoniacida, Rifampicina, sin complicaciones.Recibe un mes de corticoides.

La RMN de control a los 2 meses muestra enT2 axial una reducción del área lesional correspon-diente a la lesión hiperintensa que ocupa el hemis-ferio cerebeloso izquierdo, con compromiso delpedúnculo cerebeloso inferior y sector lateral delbulbo (Figuras 6 y 7).

Actualmente, a 2 años del diagnóstico, recupe-ró completamente la disfunción motora y cerebe-losa, presentando solo hiperreflexia secuelar y tie-ne escolaridad normal, con buen desempeño inte-lectual.

Figura 6: RM axial en T2: reducción del área lesional corres-pondiente a la lesión hiperintensa que ocupa el hemisferiocerebeloso izquierdo en su porción medial y basal, con com-promiso del pedúnculo cerebeloso inferior y sector lateral delbulbo.

Figura 5: TAC a los 31 días de evolución muestra una claralesión que capta en forma anular el contraste, con persisten~cia de la imagen hipodensa difusa en hemisferio cerebelosodel mismo lado, imágenes que persisten con 20 días de tra-tamiento específico, compatibles con tuberculomas.

DISCUSIONLa tuberculosis afecta por año a unas 30 per-

sonas cada 100.000 en Argentina, con variacionesmuy significativas en las distintas regiones. Lastasas de morbilidad descendieron paulatinamentedesde el año 1980 al 2001. La mortalidad cayó aúnmás, lo que demuestra que el tratamiento adecua-do reduce la gravedad de la enfermedad y contri-buye a la sobrevida de los pacientes.

La tuberculosis en el SNC ocurre ya sea comodiseminación hematógena de la primoinfección delMt en lactantes y niños, o como reactivación de laenfermedad en adolescentes y adultos.

La mortalidad por TBC en nuestro país en el año2000 fue de 0,34% del total de defunciones (n =523 ), correspondiendo 10 casos a los menores de14 años. Los casos denunciados de meningoence-falitis TBC en menores de 5 años en 1999 fueron 8en todo el país. (Fuentes del Ministerio de Salud yAcción Social, SI.NA.VE.).

Figura 7: RIVI axial en T1 con gadolinio- refuerzo postgado-linio de la lesión (Evidencia de persistencia de la ruptura dela barrera hematoencefálica).



En los países en vías de desarrollo es más fre-cuente el compromiso del SNC en niños y adoles-centes2. Una vez producida la infección inicial oprimoinfección, el riesgo de enfermar de tubercu-losis es del 10%, aproximadamente en los inmu-nocompetentes, a lo largo de su vida. Este riesgode progresión de la enfermedad es mayor en laetapa cercana a la primoinfección3.

El Mt se multiplica primero en los alvéolos pul-monares y, en ausencia de respuesta inmune local,se disemina por vía hematógena, alcanzando dis-tintos órganos, como el cerebro, las meninges y elepéndimo. Este fenómeno se produce durante lastres primeras semanas de la primoinfección5. Eldesarrollo de la respuesta inmunológica celular pro-duce la típica lesión tuberculosa: el granuloma for-mado por macrófagos, linfocitos y otras células,con centro caseoso. El futuro de estos tuberculo-mas y el curso de la infección están en función dela capacidad inmunológica y de factores genéticosdel huésped5.

Las formas clínicas de TBC en el SNC depen-den de la localización original de los tuberculomas.Focos localizados en la superficie del cerebro o delepéndirno pueden romperse en el espacio subarac-noideo o en el sistema ventricular y causar menin-gitis. Es característica la presencia inicial de ungrueso exudado subaracnoideo, en forma difusa yparticularmente prominente en la base del cerebro.

Otra característica de la meningoencefalitis TBCes la hidrocefalia que resulta de los disturbios quese producen en la circulación del líquido cefalorra-quídeo secundarios a la aracnoiditis.

Más frecuente en niños que en adultos, es pro-ducida por el exudado tuberculoso que bloquea lascisternas de la base y el consecuente impedimen-to de la reabsorción del LCR (comunicante) o elacueducto o el forámen de Luscinka y Magendie(obstructiva), que ocurre entre las 4 y 8 semanasde evolución, entre el 50 y el 78% de los casos1,4,5.

Acompañando al exudado tuberculoso se pro-duce el proceso inflamatorio en los vasos sanguí-neos siendo los más afectados los vasos peque-ños y medianos.

Microscópicamente la capa adventicia de losvasos muestra un exudado con macrófagos, linfo-citos, tuberculomas y necrosis caseosa inclusivecon la presencia de BAAR.

La capa íntima va transformándose y apareceuna proliferación celular endotelial reactiva quepuede ocupar toda la luz del vaso, provocando uninfarto isquémico, con la manifestación clínica deun accidente cerebrovascular4,5,6.

El infarto isquémico cerebral secundario a laoclusión vascular es una secuela frecuente de laarteritis tuberculosa, ya descripta en el año 18815.La designación de accidente cerebrovascular agu-do o "stroke" está dado para la pérdida aguda de

circulación vascular en un área del encéfalo, queda como resultado la aparición del déficit neuroló-gico correspondiente a la zona afectada4.

De acuerdo a los distintos autores, la frecuen-cia de infartos Ísquémicos debidos a la panarteritisinfecciosa por TBC en SNC varían entre un 7% y41%6,7. Esta vasculitis inflamatoria compromete es-pecialmente los vasos perforantes de la base decráneo, particularmente el origen de las arteriaslenticuloestriadas causando infartos en los gangliosde la base. Los ventrículos dilatados comprimen losvasos ya comprometidos produciendo infartos lo-cales5,6. Las porciones terminales de las arteriascarótidas internas y la parte proximal de la cerebralanterior y media también pueden ser afectadas. Elcompromiso del sistema vértebrobasilar es pococomún, produciendo infartos en los territorios de laarteria cerebral posterior. En nuestro caso las arte-rias lesionadas fueron las arterias cerebelosaspósteroinferior y ánteroinferior produciendo un infar-to isquémico en el hemisferio cerebeloso izquierdo6.

Estos infartos pueden manifestarse como episo-dios de accidentes isquémicos cerebrovasculares,como en este caso. El rol de las infecciones o pro-cesos inflamatorios en la patogenia de la lesiónvascular, es mucho más significativo en niños queen adultos8.

La presentación clínica de la TBC en el SNC esmuy heterogénea: fiebre (85%), rigidez de nuca(60%),vómitos (57%), parálisis de nervios craneales(más frecuentemente el VI par, luego el III, IV y VII )5,convulsiones (55%), irritabilidad, cionus y Babinski,pérdida de peso, tos y sudores nocturnos1.

El accidente cerebrovascular como forma depresentación tiene una frecuencia alrededor del30% según los distintos autores1,5.

El compromiso del sensorio y los signos de hi-pertensión endocraneana son progresivos sin tra-tamiento, pudiendo llegar al coma2,5,9,10.

De acuerdo a la forma de presentación al ingre-so, se han definido 3 estadíos: 1 o temprano: tras-tornos de la conciencia sin foco neurológico, 2 ointermedio: trastornos de la conciencia excluyen-do el coma, signos de foco neurológico o parálisisde pares craneanos y 3 o severo: estadío de comaasociado o no a otros signos neurológicos1,2, ingre-sando nuestra paciente en estadío 2 y progresan-do a un estadío 3.

La PPD es positiva en el 35-60% de las TBC enSNC2,3,5,11. En la TBC reciente o en las. formas gra-ves puede haber anergia.

En un rango variable se detecta enfermedadpulmonar asociada (25-50% en adultos, 90% enniños).

La radiografía de tórax puede ser patológica enun 40 a 65% de los casos, llegando éste hallazgoa un 84% en algunas revisiones.

El laboratorio puede mostrar datos inespecíficos



como leucocitosis y elevación de la eritrosedimen-tación y el hallazgo de secreción inadecuada dehormona antidiurética2,5,7.

En el lavado gástrico puede aislarse hasta en-tre un 25% y 68% según distintas series1,2.

El LCR es uno de los pilares diagnósticos de laTBC en SNC. Es importante evaluar no sólo lacelularidad sino también la glucorraquia y la pro-teinorraquia. El LCR es, en general, claro y presentaaumento de las proteínas, disminución de laglucosa con pleocitosis variable (0 a 1500 Cél/mm3)con predominio de linfocitos y monocitos, aunqueen un 25% de los pacientes puede ser con predo-minio de polimorfonucleares al inicio. La presióninicial está elevada en el 40 a 70% de los casos5,6,coincidiendo todo esto con nuestra paciente.

El hallazgo del Mt en el LCR es variable y de-pende del volumen de LCR extraído y de la obs-trucción al pasaje de LCR, con un aislamiento pro-medio del 63% (entre el 37 y el 83%)1,2,5,11.

La PCIR (reacción en cadena de polimerasa enLCR tiene una alta especificidad para el diagnósti-co de infección por el Mt en el SNC1,10.

Debido a que el diagnóstico clínico puede serdifícil, los estudios por imágenes pueden jugar unrol muy importante6,9,11,12,13.

La tornografía computada puede mostrar la pre-sencia de hidrocefalia y el refuerzo de las cisternasde la base y las meninges con el contraste, siendola leptomeningitis la forma más frecuente de pre-sentación de TBC en el SNC5,11,13,14.

La Resonancia Magnética con y sin gadolinio esun método sensible para detectar la extensión dela enfermedad leptomeníngea y de las cisternas dela base, marcadas por el refuerzo con gadolinio enT 1. También es sensible para el diagnóstico de lapatología del parénquima cerebral detectando lapresencia de tuberculomas, abscesos e infartosisquémicos15, siendo superior a la Tomografía Com-putada.

La angiografía cerebral no es un estudio diag-nóstico de rutina, pero puede mostrar signos devasculitis. Estos incluyen irregularidades, estrecha-miento y oclusión de las arterias afectadas y enocasiones, la presencia de circulación colateral.Estas características son encontradas en otras vas-culitis del sistema nervioso central, no siendopatognomónicas de TBC. Son comunes los peque-ños infartos de los ganglíos de la base y el troncocerebral, responsables de la morbilidad asociada ala enfermedad6.

El tratamiento recomendado actualmente por laAcademia Americana de Pediatría es de 12 meses,inicialmente con 4 drogas: isoniacida, rifampicina,pirazinamida y estreptomicina, los primeros 2 me-ses y luego isoniacida y rifampicina hasta comple-tar el año. La estreptomicina se usa en el tratamien-to inicial hasta confirmar la sensibilidad de la Mt.

Existen otras experiencias de tratamiento de 6y 9 meses, con buena evolución clínica pero conescaso número de pacientes.

Se recomienda el uso de corticoides en los es-tadios 2 y 31,2,7.

Durante la evolución de la enfermedad, aún conel tratamiento instituido, se han descripto apariciónde tuberculomas, dando la clínica de masa ocupan-te. Esto fue observado en el caso presentado. Es-tos tuberculomas podrían representar la respuestainflamatoria producida por la destrucción del Mtque libera proteínas. Este tipo de tuberculoma noindicaría falta de adherencia al tratamiento sino unamodalidad evolutiva 2 . En esta situación se plan-tea el uso de corticoides y continuar con el trata-miento específico2,16,17,18.

Los factores pronósticos desfavorables de laenfermedad son: el estadio avanzado de la enfer-medad al momento del diagnóstico, el debut conconvulsiones, la falta de hallazgo de otro foco clí-nico.

Los factores pronósticos relacionados con lamortalidad son la edad: menores de 5 años; la du-ración de los síntomas previo al diagnóstico: ma-yor de 2 meses; y el estadio clínico al ingreso.

En distintos estudios se arrojan datos desde un45% de recuperación total teniendo mejor pronós-tico los casos diagnosticados en el estadio 1, y demorbilidad con lesiones severas neurológicas en un22%1. La mortalidad es entre un 7%1.7 a un 32%2

en los distintos trabajos.La BCG tiene una eficacia de hasta el 80% y

una duración no mayor a 15 años. Si bien la va-cuna es más eficaz para inducir protección con-tra las formas graves secundarias a diseminaciónhematógena de la tuberculosis primaria como lamiliar y la meningitis, que para inducir protecciónlocal pulmonar, la protección contra meningitistuberculosa es del 80% aproximadamente. Elmeta-análisis realizado por Colditz y colab. sobrela eficacia de la BCG en la prevención de la tu-berculosis concluye señalando que en promediola vacuna reduce en un 50% el riesgo de tuber-culosis, Ofrece una protección del 78% y 64%contra la tuberculosis pulmonar o diseminada ymeningitis tuberculosa respectivamente. Tambiéndemostraron que la vacuna protege de la muerteen un 71 % de los casos19.

CONCLUSIONES• La TBC en SNC presenta una significativa mar-

bimortalidad, dada por las complicaciones es-pecialmente en edad pediátrica.

• Su diagnóstico precoz puede ser dificultosodebido a la variabilidad en la presentación clí-nica.

• El diagnóstico y el tratamiento precoz modificanen forma favorable su evolución.



• Debe sospecharse en niños con meningitis a líqui-do claro, especialmente con compromiso de pa-res craneanos, ventriculomegalia o refuerzo basalde las menínges en la TAC con contraste, aún enausencia de PPD positiva, o Rx tórax normal, ofalta de historia familiar de enfermedad TBC.

• En regiones de alta prevalencia de tuberculosis,cuando se presentan accidentes cerebrovascu-lares isquémicos en niños es necesario consi-derar el diagnóstico diferencial de tuberculosisde sistema nervioso central, especialmente sipresenta signos generales como fiebre, cefaleaso compromiso del sensorio.

• El cumplimiento adecuado de la medicación esesencial para la buena evolución de la enferme-dad.

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