a continuación un caso de la vida real…

A continuación un caso de la vida real…

Paciente femenina de 46 años que escribe una carta a un médico solicitando ayuda

1. Subíga de peso hace 8 años de talla 32 hoy soy 38 o 40

2. Me duele, la cabeza, la nuca, los ojos se me inchan

3. Me duelen, las articulaciones se me duermen las manos se me inchan los nudillos, de manos pies rodillas.

4. El estomago me duele mucho y cuando tengo tos se me inflama siento desgares internos en la piel por dentro

5. Siento mucha precion en el cueyo mas cuando me enojo o me espanto duele mucho y en los codos es igual

6. Los oidos me sumban y tanta es la preciòn que si me hablan siento el resumbar de las ultimas palabras como si tubieran eco, eso ya es en las tardes o noches

7. Casi no duermo y no como, los dolores son diarios y mas por la tarde noche, me he achaparrado como 15 cm

8. En el día meda sueño y nadamas me acuesto y me duermo y al despertar me duele mucho las cienes y mi cabeza no descanza se me desguanzan las piernas y la cadera de repente y mi pierna isquierda empieza a temblar y no la puedo controlar no me responde

9. Me enojo y de repente estoy bien, no me gusta esperar, yoro mucho de repente. Tengo dolor en la voca del estomago

10. Llevo casi dos años tomando saridón por el dolor de cabeza que me da, es lo unico que me calma los dolores por un rato, me hicieron un electro ensefalograma y no salio nada, mas que dijeron que empesaba con trastorno vipolar.

11. Tomo Noas para la gastritis me duelen mis ojos al leer, me canso muy rapido. Casi no tomo agua y cuando me da, se que no es muy seguido, tomo en demacia.

12. Cuando camino sin descansar supongamos un kilometro siento que mi cuerpo entra en tal preción que pareciera que boy a esplotar

13. Fumo mucho, la comida si no tiene sabor. Bueno yo haci lo siento, le pongo sal y con el limón siento en mi garganta como si hubiera comido pasta de dientes, es muy desagradable y doloroso

14. Se me cae mucho mi cabello y es como si salieran bolas en mi cuerpo cabelludo. Cuando lavo mucho siento que los huesos de mis manos entre el codo y la muñeca se me truenan

• Me mandaron hacerme el estudio del Perfil Reumatoide, todavía no me lo hago.

TSH 153

Hipotiroidismo

Definición

Es un síndrome clínico resultado de la pobre actividad de hormonas tiroideas a nivel sistémico

En 1873

– Gull: Estado que asemeja el cretinismo endémico familiar pero que aparece en la vida adulta

– Ord: Inventa el término de mixedema para definir el edema sin fóvea

Gull WW. On a cretinoid state supervening in adult life in women. Trans Clin Soc London 1874; 7: 180Ord WM: On myxedema, a term proposed to be applied to an essential condition in the "cretinoid" affection occasionally observed in middle-aged women. Medico-Chir Trans 1878; 61: 57

Pool de YodoIDR 150ug/día (adulto)90-120ug/día (niño)200ug/día (mujer embarazada)


Fisiología Tiroidea

Simportador Na+/I-

Simportador Na+/I-

PendrinaPendrina

I-

T3T3T4T4

Primario

Terciario

Secundario

Central

T4T4

AlbúminaAlbúminaAlbúminaAlbúmina

¿Cómo entender las hormonas tiroideas?

T4T4

T4T4

T3T3

T4T4

T3T3

T4T4

T3T3

T4T4

T4T4

TBGTBG

TBGTBGTBGTBG

TTRTTR

T4T4

T3T3 T4 T3

TBG 80% 70%Albúmina 10% 30%TTR 10% <1%Libre 0.3% 0.2%

T4 T3TBG 80% 70%Albúmina 10% 30%TTR 10% <1%Libre 0.3% 0.2%

AlbúminaAlbúminaAlbúminaAlbúmina

T4T4

T4T4

T3T3

T4T4

T3T3

T4T4

TBGTBG

TBGTBGTBGTBG

TTRTTR

AlbúminaAlbúmina

T4T4

TBGTBGT4T4

TTRTTR

Cambios en TBGElevan Estrógenos

EnvejecimientoDisminuyen Andrógenos

T4T4T3T3

T4T4T4T4

T3T3

T4T4

Pruebas de laboratorioEvaluación del eje tiroideo

TRH Producida en hipotálamo

TSH Producida en hipófisis anterior

T3T T3 unida y no unida a proteínas

T4T T4 unida y no unida a proteínas

FT3 T3 libre (la más activa)

T3r T3 inactivada (paciente enfermo)

FT4 T4 libre (activa)

rT3

D2

Tamizaje para trastornos tiroideos

Si solo podemos tener 1 prueba

Si podemos tener 2 pruebas

De preferencia panel completo

Anticuerpos

TSH

FT4 libre

TSH FT4 T3T T4T rT3

TPO TG TSI

TSH

Hipotiroidismo primario

• Vg. Hashimoto

FT4 libre

TSH FT4 T3T T4T rT3 NL

TPO TG TSI

TSH

rT3

D2

Exploración

• Bocio asimétrico: Hashimoto

Multinodular tóxico

CA de tiroides

• Ultrasonido Bocio multinodular

Lesión solitaria Aumento Heterogéneo

(Hashimoto)

• Biopsia con aguja fina Nódulos en estudio

¿Cuál es la función de las hormonas tiroideas en el organismo?

R E G U L A R L O T O D O

Manifestaciones clínicas de la falta de hormonas tiroideas

Tiroides

BociorT3

D2

Piel y faneras

• Piel seca de sudoración• Adelgazamiento de epidermis• Hiperqueratosis del estrato córneo glucosaminoglucanos en dermis

(Mixedema = edema sin godete)• Cara “hinchada”• Edema de párpados• Palidez y tinte amarillento (carotenos)• Menor crecimiento de uñas, cabello

seco, quebradizo y de caída fácil• Pérdida del tercio distal de las cejas

Cardiovascular

• Menor contractilidad miocárdica

FC (Bradicardia) Volumen sistólicoResistencias

periféricas– Hipertensión diastólica

• Derrame pericárdico con consecuencia hemodinámica 30%

Respiratorio

• Deterioro de la función muscular– Músculos

respiratorios– Menor esfuerzo

respiratorio

• Derrame pleural• Apnea del sueño

Musculoesquelético

• Menor contractilidad muscular

• Síndromes de atrapamiento

– Túnel del carpo rigidez, calambres y dolor

• Rigidez

• Calambres

• Dolor muscular

• Lentitud de reflejos tendinosos

• Pseudomiotonía

Sistema reproductor

• Libido disminuida• Alteraciones menstruales

– Oligomenorrea, amenorrea, menorragia

• Menor fertilidad incidencia de abortos

Gastrointestinal

• Estreñimiento• Menor apetito• Aumento de peso

– Retención hídrica

¿Por qué se llega el paciente con el internista/endocrinólogo?

1.Bocio

2.Pruebas de escrutinio alteradas

3.Diagnóstico diferencial

4.Cuadro clínico clásico

Referido por el familiar

5. Cuadro clínico inespecífico

“Paciente quejumbroso”

Reumatólogo

Endocrinólogo

Manifestaciones clínicas

En el adulto los síntomas graduales (Subclínico) Cuadro clínico florido (Clínico)

El paciente se da cuenta hasta que se recupera el eutiroidismo

Grados de hipotiroidismo

Rangos Normales de TSHRangos Normales de TSH

Rangos normales de Hormonas TiroideasRangos normales de Hormonas Tiroideas

Tiempo en semanas, meses o años

Niveles de hormonas tiroideas ✔

EUTIROIDISMO



Grado 1: SubclínicoTSH FT4 NL T3T

NL


Niveles de hormonas tiroideas

Anticuerpos TPODeficiencia de yodo





Grado 1: SubclínicoTSH FT4 NL T3T

NL







Grado 1: Subclínico

Grado 2: Leve

Grado 3: Hipotiroidismo franco

TSH FT4 NL T3T NL

TSH FT4 T3T NL

TSH FT4 T3T




TSH >10



Grado 1: Subclínico

Grado 2: Leve

Grado 3: Hipotiroidismo franco

TSH FT4 NL T3T NL

TSH FT4 T3T NL

TSH FT4 T3T




Suplementación con Hormona Tiroidea ó I-


¿Cuál es la causa más frecuente de hipotiroidismo en el mundo entero?

¿Cuál es la causa más frecuente de hipotiroidismo en el mundo entero?

1.- Deficiencia de yodo

2.- En países con suficiencia de yodo– Enfermedad tiroidea autoinmune

3.- Iatrogenias– Tras la administración de I131

– Quirúrgica

Causas de hipotiroidismo

• Primario– Autoinmune: Hashimoto– Iatrogénica: Qx total o subtotal, tratamiento con 131I,

irradiación externa del cuello para tratamiento de linfoma o cáncer

– Fármacos con exceso de yodo (contraste, amiodarona)– Congénito – Deficiencia de yodo– Enfermedad infiltrativa amiloidosis, sarcoidosis,

hemocromatosis, esclerodermia, cistinosis, Tiroiditis de Riedel

• Transitorio– Tiroiditis puerperal– Tiroiditis subaguda– Interrupción de tratamiento con levotiroxina

Causas de hipotiroidismo

• Secundario– Hipopituitarismo– Tumores– Cirugía o irradiación hipofisiaria, infiltración,

Sheehan– Déficit o inactividad aislada de TSH– Tratamiento con bexaroteno (Linfoma cc.T)– Enfermedades hipotalámicas como tumores,

traumatismo, infiltrativos o idiopáticos

Hipotiroidismo congénito

• 1 de cada 4 000 recién nacidos– Disgenesia de la glándula tiroides– Errores congénitos en la síntesis de HT– Anticuerpos contra el receptor de TSH– Transitoria

• Anticuerpos vs. TSH-R en la madre• Uso de medicamentos antitiroideos por la

madre

– Deficiencia de Yodo



Fisiología Tiroidea

Simportador Na+/I-

Simportador Na+/I-

PendrinaPendrina

I-

Cretinismo en RN

Hipotiroidismo por deficiencia de yodo

Hipotiroidismo CongénitoT3T3T4T4

Detección tempranaTamiz neonatal

• Detección sistemática neonatal

• TSH O T4, hay que suplementar de 10-15mcg/Kg./día

Deficiencia de Yodo

Deficiencia de Yodo

La asociación deficiencia de yodo y retrazo mentalBocio = Retrazo mental

Reportes desde 3000 AC

Cretinismo: “An imbecile who is deaf, dumb with a goitre hanging down to the waist’

Enciclopedia de Diderot (1754)

Epidemiologicamente el Rey de Sardinia (Región alpina de Europa) hizo una encuesta epidemiológica que identificaba a

estos individuos en áreas remotas

1960’s America latina, África (Zaire, Congo), China, Papua Nueva Guinea, Francia, Italia entre muchos otros tenían comunidades

con gran deficiencia de Yodo

Cretinismo

• Ictericia prolongada• Problemas de alimentación• Hipotonía• Aumento del tamaño de lengua• Retraso en la maduración ósea• Hernia umbilical• DAÑO NEUROLÓGICO

PERMANENTE

Reporte histórico

• Sensgi en 1973 describe

“Cuando por primera vez llegué a la aldea, era tan callado, no había actividades que pudiera observar un visitante, todos se veían letárgicos y daban la impresión de ser flojos. No había niños que jugaran frente a

sus casas, nadie terminaba 6 años de educación básica y el ausentismo era tremendamente alto. Esto se debía al hipotiroidismo

que afectaba sus cerebros”

• 1973: Aplicación de aceite iodado IM

“Los niños revivieron, jugaban, había actividades en grupo. Incremento la asistencia escolar y algunos hasta acudieron a la universidad. Mejoró la economía, la exportación. Los cretinos mejoraron físicamente pero

no mentalmente”

Se estableció que para 1990 se quería erradicar la deficiencia de yodo

Global Elimination of Brain Damage Due to Iodine Deficiency

Lancet 1972

Surge un programa de inyección masiva de aceite yodado en 1971

Posteriormente surgen estudios económicos en donde la suplementación de la sal y del pan con yodo era la forma

de eliminar la deficiencia

Familia con cretinismo

1990: 71 países aprobaron la resolución de estudiar Europa de

1990-1994 para investigar la deficiencia

de yodo mediante el proyecto “ThyroMobil

Campaign”

1990: 71 países aprobaron la resolución de estudiar Europa de

1990-1994 para investigar la deficiencia

de yodo mediante el proyecto “ThyroMobil

Campaign”

Proyecto Thyromobil en America

• México, El Salvador, Guatemala, Honduras, Nicaragua, Argentina, Bolivia, Brasil, Chile, Ecuador, Paraguay, Perú y Venezuela

• Van equipada con ultrasonido, computadora, báscula, estadio-metro, congelador y equipo para tomar muestras de orina y congelar para procesamiento.

Deficiencia de Yodo

• Es la causa prevenible más común de retrazo mental

IDR 150ug/día (adulto)90-120ug/día (niño)200ug/día (mujer embarazada)

IDR 150ug/día (adulto)90-120ug/día (niño)200ug/día (mujer embarazada)

Alimentos o substancias con Yodo

• Yodo en dieta Ingesta diaria (ug)• Lácteos 52• Granos 78• Carne 31• Vegetales 20• Postres 20• Huevo 10• Sal yodada 380• Otras fuentes• Tableta vitamínica/mineral 150• Tableta de amiodarona 75,000• ml de Yodopovidona 10,000• Cápsula de Ipodato 308,000

Hipotiroidismo Autoinmune

Hashimoto

Tiroiditis de Hashimoto

Infiltración linfocitariaFormación de centros

germinalesAtrofia de folículos

tiroideosAusencia de coloide

Fibrosis leve a moderada

Tiroiditis atrófica

Infiltración linfocitariaFormación de centros

germinalesAtrofia de folículos

tiroideosAusencia de coloide

Fibrosis leve a moderada

Tiroiditis atrófica



Tiroiditis de Hashimoto

Hashitoxicosis

Tiroiditis autoinmune Eutiroidismo

Hipotiroidismo

TSI-R y TSH-R

Anti-TPO y TG



Epidemiología

• 4 de cada 1000 mujeres• 1 por cada 1000 hombres Títulos de anticuerpos anti-TG Títulos de anticuerpos anti-PO

– 4% de riesgo anual de desarrollar hipotiroidismo clínico– Estos anticuerpos cruzan la barrera placentaria pero no

destruyen la glándula fetal

Factores de riesgo

• Genéticos (Historia familiar)HLA-DR3, 4 y 5

• Ingesta alta de Yodo

Países industrializados

Otras enfermedades asociadas al hipotiroidismo autoinmune

Mayor frecuencia Menor frecuencia

• Vitiligo• Anemia perniciosa• Enfermedad de Addison• Alopecia areata• DM1

• Enfermedad celiaca• Dermatitis herpetiforme• Hepatitis crónica activa• Artritis reumatoide• LES• Síndrome de Sjögren• Oftalmopatía asociada a

enfermedad tiroidea (similar al graves, puede aparecer en 5% de los hipotiroidismo autoinmunitarios)

Hipotiroidismo iatrogénico

• Tratamientos con yodo radioactivo – Desde 1 a 4 meses post administración hay HT– Iniciar tratamiento antes de iniciar los síntomas– Puede que el paciente se recupere– No se puede vigilar con TSH, mejor medir T4 libre


• Tiroidectomía– Si es parcial puede recuperarse en unos meses

en medida que la TSH aumenta– Si es total puede que requiera tratamiento


• Exceso de yodo– 13% de los pacientes tratados con amiodarona– Uso de litio

Hipotiroidismo Central

• Detectando niveles bajos de T4 libre

• TSH baja, anormalmente normal o alta

• TX mantener T4 libre en niveles mitad alta, no podemos monitorizar con TSH

Eutiroideo enfermo

Enfermo no tiroideo

Hipotiroidismo del paciente crítico

Primera fase T3 T3r FT4 NL T4TNL TSH NL

Segunda fase T3 T3r FT4 T4T TSH NL

Tercera fase T3 T3r FT4 T4T TSH

El síndrome de eutiroideo enfermo

NO SE DEBE SUPLEMENTAR CON HORMONAS TIROIDEAS

¿Cómo diferenciar entre eutiroideo enfermo y el hipotiroideo real?

• Tercera fase T3 T3r FT4 T4T TSH

• Hipotiroideo T3 T3r o NL o FT4 T4T TSH

EL VERDADERO HIPOTIROIDISMO DEBE SUSTITUIRSE

• Hipotiroidismo por medicamentos

EL HIPOTIROIDISMO POR MEDICAMENTOS DEBE SUSTITUIRSE

Ejercicio Interpretación Hormonas Tiroideas

Hipotiroidismo primario

• Vg. Hashimoto

FT4 libre

TSH FT4 T3T T4T rT3 NL

TPO TG TSI

TSH

Hipotiroidismo Secundario

• Vg Tumor hipofisiario NO TSH• Tumor Hipotalámico

FT4 libre

TSHNL o FT4 T3T T4T rT3

TPO NL TG NL TSI NL

TSH NL o

Deficiencia de Yodo

• Vg Deficiencia de Yodo • Uso de tiocianatos

FT4 libre

TSH FT4 T3T T4T rT3

TPO NL TG NL TSI NL

TSH

Embarazo NL

• Vg TBG alta

FT4 libre NL

TSH FT4 NL T3T T4T rT3 NL

TPO NL TG NL TSI NL

TSH NL

Eutiroideo enfermo (Inicio)

• Vg Desyodasa rT3 aumentada

FT4 libre NL

TSH FT4 NL T3T T4T NL rT3

TPO NL TG NL TSI NL

TSH NL

Eutiroideo enfermo (Gravemente enfermo)

• Vg . Sepsis grave

FT4 libre

TSH NL FT4 T3T T4T rT3

TPO NL TG NL TSI NL

TSH NL

Eutiroideo enfermo (Moribundo)

• Vg Falla orgánica múltiple

FT4 libre

TSH FT4 T3T T4T rT3

TPO NL TG NL TSI NL

TSH

Hipotiroideo Gravemente enfermo

• Vg Hipotiroideo politraumatizado

FT4 libre

TSH FT4 T3T T4T rT3

TPO NL TG NL TSI NL

TSH

Hipotiroidismo subclínico

• Vg Inicios de Hashimoto

FT4 NL

TSH FT4 NL T3T NL T4T NL rT3 NL

TPO TG TSI NL

TSH

¿Cómo Interpretar las Pruebas?

TSH T4T T3T T4L T3L

Paciente Sano NL NL NL NL NL

Hipotiroidismo clínico

Hipotiroidismo Subclínico NL NL NL NL

Hipotiroidismo central

TBG alta NL NL o NL NL

Tratamiento con T4 NL NL NL NL

TX con Novotiral NL NL NL

Hipotiroidismo clínicoSubstitución con levotiroxina– Dosis de 1.6-1.8mcg/Kg./día Mantener TSH entre 0.2-2.0– <60 años Iniciar con 50-100mcg/día– >60 años Iniciar con 12.5-25mcg/día y aumentar cada 2sem a 1 mes– Se requieren 6 semanas de tratamiento para ver el cambio en TSH– Los síntomas pueden permanecer hasta 3 meses iniciado el tratamiento

Hipotiroidismo Subclínico– Controversia: ¿Por qué no tratar el hipotiroidismo subclínico?– Dosis menores

Levotiroxina o Combinación con T3Hormonas libres elevadas representan riesgo de FA y densidad óseaControversia

Pacientes con altos requerimientos

Pobre apego >200mcg/día

Excluir causas de aumento de requerimientos de levotiroxina como malabsorción, tratamiento con estrógenos, fármacos que interfieren con absorción o depuración de T4 como colestiramina, sulfato ferroso, complementos con calcio, lovastatina, hidróxido de aluminio, rifampicina, amiodarona, carbamazepina y fenihidantoína

Tratamiento en casos especiales

• Embarazo– Requiere mama eutiroidea antes del embarazo

para evitar alteraciones del desarrollo nervioso– Vigilar cada trimestre, en ocasiones requiere

incremento del 50% o mas durante la gestación

• Viejitos– Pueden requerir menos dosis que los adultos

hasta 20%, iniciarles de 12.5 a 25mcg/día e ir incrementando cada 2 a 3 meses

Hipotiroidismo subclínico

• SI se inicia tratamiento iniciar con 25-50mcg/día

• Hay riesgo de que evolucionen a hipotiroidismo manifiesto

• Si no se inicia tratamiento, valorar la función tiroidea cada año

Coma mixedematoso

Coma mixedematoso

La forma mas severa de hipotiroidismo

Mortalidad de 60-70%, con reconocimiento temprano 15-20%

Cuadro típico de paciente hipotiroideo con pobre sustitución

Patogenia del coma mixedematoso• Respiratorio

– Pobre respuesta a hipoxia– Hipercapnia con hipoventilación– Apnea del sueño– Macroglosia/Edema submucoso– Debilidad de músculos respiratorios por miopatía

tiroidea– Derrame pleura y pericárdico

• Cardiovascular– Bradicardia– Cardiomegalia– Disminución de la contractilidad– Hipertensión diastólica

• Renal– Hiponatremia– Disminución del filtrado glomerular– Secreción inapropiada de ADH– Disminución de la osmolaridad– Excreción de sodio continua sin oposición

Características clínicas

• Piel seca y con escamas• Cabello seco• Caída de cabello• Edema periorbital, manos y pies, • Macroglosia• Retraso en los reflejos• Un evento precipitante en un hipotiroidismo de

larga evolución no tratado (o inadecuadamente tratado)

Cuadro clínico mixedematoso

• Bradicardia• Hipotensión o shock• Hipotermia• Atonía gástrica o motilidad disminuida (íleo o

megacolon)• Neuropsiquiátrico (Letargo, psicosis, retardo

mental)• Crisis convulsivas• *Infecciones enmascaradas

Factores precipitantes

Factores precipitantes

•Infección o sepsis•Exposición al frío•Drogas Anestésicos Sedantes Narcóticos Amiodarona•Enfermedad respiratoria•Enfermedad vascular cerebral•Falla cardiaca congestiva•Omisión o no apego a tratamiento sustitutivo•Trauma agudo

Hallazgos de laboratorio• Paciente con historia de hipotiroidismo (confirmatorio) Interrupción

inicia TX

TSH altaT4T baja fT4 bajaT3T baja fT3 baja

• TSH baja o anormalmente normalHipotiroidismo centralSíndrome de eutiroideo enfermo

• Hiponatremia• Hipercolesterolemia• Hipoglicemia • CPK elevada• Anemia macrocítica por malabsorción• Leucopenia

Restitución hormonal

Otras medidas terapéuticas

• Hidrocortisona 100mg IV cada 6-8hrs– Hasta que el eje de cortisol sea valorable

• Apoyo mecánico ventilatorio

Otras medidas

• Hipotermia– Calentar de manera gradual (evitar súbita

vasodilatación)

• Hiponatremia– Mejora con sustitución hormonal– Restringir líquidos a menos de 1000cc/día– Si Na <110mEq/L dar sol. Hipertónica (NaCL 3% IV)

con monitoreo

• Hipotensión– Líquidos IV– Hidrocortisona de manera temprana– Vasopresores

a continuación un caso de la vida real…

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