63841787 meningitis i concepto clasificacion etiopatogenia manifestaciones clinicas diagnostico

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Concepto

Conocemos por meningitis la inflamaciónde las leptomeninges (piamadre y arac-noides). Puede ser producida por agentesinfecciosos, sustancias químicas, infiltra-ción neoplásica o trastornos inflamatoriosde origen desconocido. En el lenguaje ha-bitual y coloquial, el término meningitishace referencia de forma mayoritaria a lasde causa infecciosa, bacterianas y víricaspredominantemente. La consecuencia dela inflamación meníngea es la alteracióncitológica y bioquímica del líquido cefalo-rraquídeo (LCR) y la producción de una se-rie de síntomas y signos que conocemoscomo síndrome meníngeo. El estudio delLCR, obtenido usualmente por punciónlumbar, es fundamental para intentar lafiliación etiológica de las meningitis.

Clasificación y etiologíaLas meningitis puede ser clasificadas se-gún distintos criterios:1. En función de la causa: infecciosas yno infecciosas (tabla 1).2. Atendiendo al perfil citobioquímico delLCR (tabla 2).3. Respecto al tiempo evolutivo: agudas,subagudas y crónicas.

Clasificación en funciónde la etiología

Meningitis infecciosas

Las meningitis infecciosas pueden ser cau-sadas por bacterias, virus, hongos, y pa-

rásitos y tener una presentación aguda,subaguda o crónica1.Las meningitis bacterianas agudas son cau-sadas por gérmenes piógenos y producenuna clara reacción neutrofílica en el LCR.Cualquier bacteria, incluidas las anaero-bias, puede producir meningitis pero laedad y ciertos factores de riesgo permitenpresumir la causa más probable:

Edad. Existe una estrecha relación entrela edad del paciente y el espectro de or-ganismos responsables de la meningitis.Así, en niños menores de un mes predo-minan Streptococcus agalactiae, bacilosgramnegativos entéricos y Listeria mo-nocytogenes. Después del periodo neona-tal, los tres organismos responsables del75% de los casos son Haemophilus in-

fluenzae tipo b, Neisseria meningitidis (se-rotipos A, B, C y ocasionalmente Y) yStreptococcus pneumoniae. Haemophilus in-fluenzae es el responsable más frecuentedesde un mes hasta cuatro años. En niñosde más edad y adultos, neumococo y me-ningoco causan la mayoría de los casos,meningococo típicamente en niños y adul-tos jóvenes, mientras neumococo es másprevalente en gente de más edad.

Lugar de adquisición. Las meningitis hos-pitalarias son debidas más frecuentemen-te a bacilos gramnegativos, estafilococosy otros estreptococos. De los bacilos gram-negativos, Escherichia coli (particularmen-te en niños pequeños) y Klebsiella sp. soncausa de más del 50% de estos casos.Pseudomonas aeruginosa es responsable dela meningitis por vecindad que complicaalgunos casos de osteomielitis craneal cró-nica, mastoiditis u otitis crónica. La me-ningitis causada por Acinetobacter es difí-cil de tratar por su amplia resistencia aantibióticos. Citrobacter causa meningitisen recién nacidos y está asociada a unaimportante mortalidad y morbilidad.La meningitis tuberculosa es la forma demeningitis subaguda-crónica que se ob-serva con más frecuencia en España. Bru-cella mellitensis puede causar asimismo uncuadro de meningitis crónica, con hiper-tensión intracraneal y afectación de parescraneales. La meningitis criptocócica es la más representativa de las meningitis

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MENINGITIS (I). CONCEPTO.CLASIFICACIÓN. ETIOPATOGENIA.MANIFESTACIONES CLÍNICAS.DIAGNÓSTICOJ.C. Escribano Moriana, M.C. Ramos García-Neto y P. Pérez GuerreroServicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Puerta del Mar. Facultad de Medicina. Universidad de Cádiz.

Medicine 2003; 8(97):5227-5232

TABLA 1Causas de meningitis

Causas infecciosas Causas no infecciosas

LES: lupus eritematoso sistémico; VHS: virus herpes simple, CML: coriomeningitis linfocitaria; CMV: citomegalovirus; VEB: virus de Epstein-Barr.

Bacterianas agudas: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae,Haemophilus influenzae, Streptococcus agalactiae, Lysteria monocytogenes,Bacilos gramnegativos, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis

Infecciones parameníngeas(Streptococcus pneumoniae,Haemophilus influenzae, bacilos gramnegativos)

Bacterianas crónicas: M. tuberculosis, Borreliaburgdorferi, Treponema pallidum, Brucella mellitensis

Virus: enterovirus, VHS-2, VHS-1, CML, virusde la parotiditis, arbovirus. Más raros: adenovirus,CMV, VEB, virus de la gripe A y B. Virus del oestedel Nilo

Hongos: Criptococo, Candida sp., Coccidioidesimmitis, Hystoplasma capsulatum, Aspergillusfumigatus

Protozoos: Toxoplasma gondii, Trypanosoma gambiensey rhodesiense. Amebas

Helmintos: Tenia solium en cisticercosis, Trichinella spiralis

Enfermedades inflamatorias y vasculitis:Sarcoidosis meníngea, síndrome de Vogt-Koyahagi-Harada, angeitis granulomatosa,meningitis. reumatoidea, arteritis de célulasgigantes, LES, enfermedad de Behçet,enfermedad de Wegener, síndrome deCogan, síndrome de Sjögren

Metástasis meníngeas de carcinomasy linfomas1. Toxicidad directa: fármacos

(cotrimoxazol, ciprofloxacino,vancomicina, gentamicina,gammaglobulinas, antiinflamatorios noesteroideos), antineoplásicos intratecalescomo metotrexate, citarabina, levamisol.

2. Hipersensibilidad a fármacos

Ictus isquémico

Meningitis de Mollaret

Meningitis crónica linfocitaria benigna

Miscelánea: esclerosis múltiple, enfermedadde Guillain-Barré, intoxicación por plomo,urémica

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micóticas, interesa sobre todo a individuoscon compromiso grave de la inmunidadcelular, muy especialmente a pacientescon sida y debe tratarse mientras persis-ta la situación de inmunodepresión que lapropicia.Las meningitis víricas son de curso relati-vamente benigno, de corta duración y re-cuperación total (meningitis linfocitaria benigna). Los enterovirus son los respon-sables de al menos el 50% de las menin-gitis víricas a nivel mundial. Están consti-tuidos por más de 70 subtipos, comoCoxsackievirus A y B, Echovirus y Polio-virus. Dentro de ellos los CoxsackievirusA (tipos 1,2,4,11,16,18) y B (tipos1-6) ylos Echovirus (tipos 4, 6,9,11,16,30) sonlos más frecuentes. Los enterovirus sontransmitidos por ruta fecal-oral, favoreci-dos por lugares en los que se aglomeranpersonas como hospitales de ancianos,orfanatos, etc. Aunque el cuadro clínicosuele ser leve, los pacientes con agam-maglobulinemia o hipogammaglobuline-mia pueden desarrollar meningoencefali-tis graves.En este grupo también se incluye el virusde la parotiditis. Más raras son las me-ningitis linfocitarias asociadas a citome-galovirus (CMV), virus de Epstein-Barr(VEB), varicela o en el curso de afeccionesrespiratorias causadas por Adenovirus, vi-rus Influenza y Parainfluenza. Otra causade meningitis a tener en cuenta es el vi-rus de la inmunodeficiencia humana (VIH).Otros virus, de entorno epidemiológicomás limitado (arbovirus), causan infre-cuentemente meningitis, siendo su cua-dro predominante la encefalitis, como su-cede con el virus de la encefalitis de SanLouis, el virus de la encefalitis de Cali-fornia, o el virus del oeste del Nilo, cau-sante de un brote epidémico en la ciudadde Nueva York durante el verano de19992.

Meningitis no infecciosas

Fármacos. Entre las causas no infecciosasestán los fármacos. El trimetoprim-sulfa-metoxazol, ciprofloxacino, la administra-ción intraventricular de vancomicina gen-tamicina, citarabina o metotrexato, OKT3,azatioprina, gammaglobulinas por vía in-travenosa y los antiinflamatorios no este-roideos son las sustancias más relaciona-das con síndrome meníngeo, que cursacon pleocitosis granulocitaria (típicamen-te eosinofílica) o mononuclear. Su cursosuele ser benigno y cura al retirar el fár-maco responsable. En el último año se handescrito casos de meningoencefalitis enpacientes infectados por el VIH que tomannevirapina3. La anestesia raquídea y losestudios radiológicos contrastados (mielo-grafía) son causa de meningitis, típica-mente con respuesta de eosinófilos en elLCR; a veces plantean dudas diagnósticascon una meningitis bacteriana por conta-minación del canal raquídeo desde el pun-to de entrada.

Enfermedades sistémicas. Otras causasde meningitis no infecciosas son las en-fermedades sistémicas en el sentidoamplio del término. La enfermedad deBehçet, la sarcoidosis o el lupus eritema-toso diseminado pueden evidenciar me-ningitis durante su evolución, de presen-tación aguda o crónica, y generalmentecon connotación pronóstica desfavorable,lo que obliga a una terapia más agresivade la enfermedad causal. El LCR suele con-tener una celularidad de cuantía interme-dia y composición variable carente de cla-ves diagnósticas. La meningitis de Mollaretse caracteriza por episodios febriles reci-divantes con signos y síntomas de me-ningitis de comienzo brusco, intensidadmáxima en doce horas y mejoría en unoa cuatro días sin tratamiento, estando lospacientes libres de síntomas entre los bro-tes. Recientes estudios sugieren que algu-nos casos de meningitis de Mollaret pue-den ser consecuencia de infeccionesprevias por virus herpes simple tipo 1(VHS-1) o VEB4.

Tumores. La infiltración meníngea neoplá-sica es capaz de suscitar también una res-puesta inflamatoria en el LCR. Se observacon relativa frecuencia en leucemias, lin-fomas y en los carcinomas más habitua-les. La presentación clínica es subaguda ocrónica, siendo característica la afectación

de pares craneales por infiltración predo-minante de las meninges basales. La bús-queda y hallazgo de células neoplásicas enun volumen adecuado de LCR establece eldiagnóstico.

Clasificación en funciónde la composición del LCR

En función de los datos del análisis cito-bioquímico del LCR, clasificamos las me-ningitis en cuatro grupos (tabla 2):

Meningitis con predominiopolimorfonuclear en el LCR

Cuando el recuento de polimorfonucleares(PMN) supera los 1.000 elementos/µl, ha-blamos de meningitis supuradas; suelenacompañarse de hipoglucorraquia intensa(< 30 mg/dl) e importante hiperproteino-rraquia (> 150 mg/dl). La mayoría de lasmeningitis con este perfil son de etiologíabacteriana piógena, ocasionan un cuadroagudo –a veces fulminante– y exigen untratamiento antibiótico sin demoras en es-pera de estudios microbiológicos.Aunque la responsabilidad de las menin-gitis supuradas corresponde casi en ex-clusiva a las bacterias piógenas, existencasos producidos por otros agentes comola ameba Naegleria fowleri, que producemeningitis en sujetos que se bañan enaguas embalsadas5 y algunos hongos.Ocasionalmente, las meningitis bacteria-nas también pueden mostrar un recuentode PMN en LCR menor de 1.000 células/µl,bien porque no se trata de bacterias pió-genas, la respuesta del huésped no es vi-gorosa, el proceso está en evolución o yase había iniciado tratamiento antibiótico.Este mismo perfil puede obedecer a cau-sas víricas o tuberculosas, entre las máscomunes. La consideración del tipo de pa-ciente, su estado clínico, el contexto epi-demiológico y la valoración de los otrosdatos diagnósticos del LCR y del estudiogeneral deben aportar los datos que per-mitan una decisión terapéutica en la quees fundamental no retrasar el tratamien-to enérgico de una posible meningitis bac-teriana.

Perfil linfocítario con glucosa baja

Pueden ser meningitis bacterianas, micó-ticas, y víricas entre otras. Su microorga-nismo causal más representativo es M. Tu-

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (VII)

TABLA 2Perfil citobioquímico del líquido cefalorraquídeo

Predominio polimorfonuclearMás de 1.000 células/µl

Bacterias piógenasMenos de 1.000 células/µl

Bacterias en circunstancias especialesLinfocitarias con glucosa normal

Meningitis vírica y otrasLinfocitarias con glucosa baja

TuberculosisCriptococosisAlgunas víricasAlgunas bacterianas parcialmente tratadasOtras


berculosis. La meningitis brucelar tampo-co es infrecuente en nuestro país y las es-piroquetas también son causa frecuentede infecciones cerebrales y meningitis. Lasífilis secundaria y la neurolúes, general-mente asociada a complicaciones como hi-drocefalia, parálisis de nervios cranealeso encefalitis, cursa con perfil linfocitarioy cifras bajas de glucosa en LCR en el 50%de los casos.Entre las de causa micótica destaca la me-ningitis criptocócica en individuos concompromiso grave de la inmunidad celu-lar y muy especialmente con sida. En es-tos casos destaca la pobreza celular en elLCR como indicador pronóstico desfavo-rable. Clínicamente se asemeja en muchosaspectos a la meningitis tuberculosa.Algunas meningitis víricas, sobre todo lasdebidas a virus de la parotiditis, coriome-ningitis linfocitaria (VCML) y VHS, puedenpresentar hipoglucorraquia.

Perfil linfocítario con glucosa normal

Las meningitis de este tipo son de cursorelativamente benigno, corta duración yrecuperación total. Son causadas por nu-merosos agentes víricos, y el LCR suelecontener menos de 250 células/µl, una mo-derada elevación de proteínas (menos de150 mg/dl) y glucosa normal.

Mixtas

En algunas ocasiones el LCR ofrece un per-fil mixto sin predominio de ningún tipocelular, con recuentos celulares inferioresa 1.000 elementos/µl, glucorraquia normalo baja y proteinorraquia variable. Si el pa-ciente se encuentra clínicamente estable,se puede repetir la punción lumbar a las8 a 12 horas para determinar si existe uncambio de la celularidad de linfocitaria apolimorfonuclear o viceversa. Este gruposeleccionado de pacientes debe ser segui-do muy de cerca para iniciar de inmedia-to la antibioticoterapia empírica, si el per-fil de LCR se modifica o el estado clínicoempeora.

Clasificación en funcióndel tiempo evolutivo

Atendiendo al tiempo de evolución, lasmeningitis pueden ser agudas, subagudasy crónicas. Las primeras suelen ser de-bidas a bacterias piógenas o virus. Las me-

ningitis crónicas causan un síndrome neurológico que persiste durante más decuatro semanas y se asocia con una res-puesta inflamatoria mantenida del LCR.Las causas son diversas (infecciones, cán-cer, trastornos inflamatorios no infeccio-sos, meningitis química, infecciones pa-rameníngeas).

PatogeniaLas meningitis mejor estudiadas desde elpunto de vista patogénico son las produ-cidas por agentes infecciosos. Por lo ge-neral, el germen alcanza el LCR por víahematógena procediendo de un foco nasofaríngeo, pulmonar o cualquier otro;en ocasiones el microbio accede de forma más directa como sucede en focosparameníngeos, traumatismos abiertos,tras la neurocirugía o las manipulacionescontaminantes del espacio subaracnoi-deo.La secuencia de mecanismos patogénicosmás conocida es la de la meningitis me-ningocócica. El ser humano es reservorionatural de dicho germen, y la nasofarin-ge es la localización desde donde es trans-mitido por aerosol o secreciones a otraspersonas. El germen se une al receptorCD46 de las células de la mucosa naso-faríngea6; en ese entorno, produce prote-asas que le permiten resistir la acción dela inmunoglobulina (Ig) A secretora. Trasla adhesión a las células epiteliales de lamucosa nasofaríngea, se interna en lasmismas mediante vacuolas de fagocitosis.Afortunadamente, sólo una minoría de lascolonias aisladas en la nasofaringe cau-san enfermedad invasiva. Los defectosfuncionales o estructurales de la mucosapueden facilitar su entrada. Los menin-gococos invasivos poseen una cápsula depolisacáridos con ácido siálico que evitala activación de la vía alternativa del com-plemento, lo que permite evadir parte delos sistemas defensivos humanos. Aún así,la mayoría de las bacteriemias no tienenconsecuencias, pero circunstancias que fa-ciliten un gran inóculo bacteriémico o unabacteriemia prolongada predisponen a lameningitis. Así, por ejemplo, los déficitsde Ig A, la inmadurez humoral del lactantey los defectos de la opsonización, entreotros, son factores de riesgo para el de-sarrollo de meningitis. Otros gérmeneselaboran mecanismos de defensa dife-rentes; así, L. monocytogenes supera el fil-

tro hepático, tras su llegada desde el tubodigestivo, escapando de macrófagos he-páticos mediante la acción de una fosfo-lipasa que le permite lesionar su mem-brana celular7.El mecanismo de la infección meníngeaes directo en los sujetos sometidos a in-tervenciones neuroquirúrgicas. El estafilo-coco es un agente causal frecuente en es-tas situaciones, y puede proceder de laflora propia del paciente o de las manosde los manipuladores sanitarios. Una si-tuación similar cabe esperar en los suje-tos portadores de catéteres epidurales paratratamiento del dolor o de válvulas de de-rivación del LCR.Los traumatismos craneoencefálicos o lacirugía, que deja como secuela una inte-rrupción de la duramadre y eventualmen-te la formación de una fístula hacia la ca-vidad nasal, son causa de meningitisrecurrente, usualmente neumocócica, im-posible de evitar mientras no se acometala selladura quirúrgica del defecto, cuyadetección exige los estudios de imagenmás precisos.Tras llegar, a través de las diferentes víascomentadas, al sistema nervioso central(SNC), los gérmenes deben atravesar la ba-rrera hematoencefálica para acceder al es-pacio subaracnoideo. El punto de pene-tración en el LCR parece diferir según elmicrobio. El neumococo, por ejemplo, po-see una proteína en su superficie (CbpA)que, tras actuar sobre un receptor de lascélulas endoteliales de los plexos coroi-deos (probablemente el mismo receptordel factor activador plaquetario, [FAP]), lepermite la entrada en la célula contenidoen una vacuola8.Una vez en el LCR, las bajas concentra-ciones de inmunoglobulinas y comple-mento del mismo propician la prolifera-ción microbiana. Las bacterias liberansustancias propias con toxicidad celulardirecta y activan células endoteliales ymacrofágicas, favorecen la síntesis y se-creción de citocinas y quimiocinas proin-flamatorias (factor de necrosis tumoralalfa [TNF-alfa], interleucinas [IL] IL-1, IL-6, IL-8), que incrementan el fenómeno in-flamatorio, alterando la permeabilidadvascular y atrayendo leucocitos9. El dañode la microcirculación cerebral determi-na la aparición de edema cerebral e hi-pertensión intracraneal. Por su parte,otros mediadores liberados en el procesoinflamatorio (intermediarios de oxígenoactivo y óxido nítrico) producen pérdida

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MENINGITIS (I), CONCEPTO. CLASIFICACIÓN. ETIOPATOGENIA. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. DIAGNÓSTICO


de la autorregulación cerebral e isquemia.Esta cascada de fenómenos determina undaño celular que puede cursar de formaincesante, aunque se elimine precozmenteel agente infeccioso mediante tratamien-to antibiótico. De ahí que en los últimosaños se hayan ensayado terapias adyu-vantes capaces de detener la respuesta inflamatoria del propio huésped. El trata-miento en modelos animales de menin-gitis con anticuerpos anti-IL-6 reduce lacelularidad y la concentración de proteí-nas presentes en el LCR10. También se hademostrado que la dexametasona atenúala respuesta inflamatoria al reducir lasconcentraciones de TNF-alfa, con impac-to favorable sobre la morbilidad a largoplazo11.

Manifestaciones clínicascomunesLas meningitis pueden compartir una se-rie de síntomas y signos que se conocencomo síndrome meníngeo y que se carac-teriza por:

Cefalea

Es la manifestación cardinal; puede ser decarácter opresivo y/o pulsátil, intensa, ho-locraneal o con predominio posterior.Como síntoma es un indicador sensiblepero inespecífico. Se suele acompañar defonofobia y fotofobia.

Vómitos

Habitualmente precedidos de náuseas, pa-ralelos a la gravedad de la cefalea y sinrelación con la ingesta.

Trastornos de la conciencia

El nivel de conciencia puede estar con-servado o claramente alterado hasta elcoma, en relación con la hipertensión in-tracraneal.

Signos de irritación meníngea

Puede llamar la atención una posición engatillo de fusil espontánea (opistótonos, hi-perextensión del cuello y extremidades in-feriores en flexión). La rigidez de nucadebe examinarse con el paciente en de-

cúbito supino y con el cráneo en el mis-mo plano del tronco, flexionando suave-mente el cuello, tratando de llevar el men-tón hasta la región esternal: consiste enuna rigidez cervical a la flexión, invenci-ble y dolorosa, con extensión y desplaza-mientos laterales conservados e indoloros.Puede faltar o ser poco evidente en neo-natos y comatosos. En ancianos puede serdifícil de valorar por la limitación que amenudo tienen para todos los movimien-tos cervicales. Los signos de Kernig y Brudzinski traducen la respuesta refle-ja en flexión de las extremidades inferio-res por la irritación de raíces lumbosa-cras. Su presencia no establece el diag-nóstico y su ausencia no lo descarta. Enlas meningitis bacterianas espontáneas, la rigidez de nuca y/o los signos de Ker-nig y Brudzinski se presentan en un 80%de los casos.

Síntomas y signos de focalidadneurológica

La presencia de síntomas o signos de fo-calidad neurológica (convulsiones, afecta-ción de nervios craneales y datos focalesque indican infiltración basal) traduce ha-bitualmente la existencia de lesiones en-cefálicas (infartos, abscesos encefálicos) odurales; exigen una prueba de imagen (to-mografía axial computarizada [TAC] o re-sonancia magnética [RM]) antes de la pun-ción lumbar diagnóstica, y pueden tener unvalor pronóstico.Otros síntomas y signos que acompañana una meningitis de causa infecciosa sonla fiebre, y aquellos relacionados con elfoco primario de sepsis y la propia bacte-riemia. Las meningitis asociadas a enfer-medades no infecciosas podrán estaracompañadas de los síntomas y signospropios de la enfermedad o situación quela ha promovido.El edema de papila es infrecuente en lasmeningitis no complicadas.

Formas clínicas

Meningitis aguda

Los pacientes con meningitis aguda sue-len acudir pocas horas después del iniciode la afectación meníngea. Generalmenteson debidas a agentes infecciosos, sobretodo bacterias y virus. Los pacientes con

meningitis bacteriana se presentan clási-camente con cuadro agudo de fiebre y sín-drome meníngeo, con o sin compromisode conciencia, y en un contexto de gra-vedad. Este complejo sindrómico se en-cuentra en el 85% de los pacientes conmeningitis aguda bacteriana. La frecuen-cia con que existe bacteriemia, sepsis yshock varía con el microorganismo y el es-tado inmune del paciente.

Meningitis crónica

Las de causas infecciosas suelen cursar confiebre, malestar general, anorexia y signosde infección diseminada o localizada fue-ra del SNC. La meningitis carcinomatosapuede acompañarse o no de signos clíni-cos de la neoplasia primaria.Las manifestaciones clínicas vienen de-terminadas por la localización anatómi-ca de la inflamación. Existen dos formasclínicas. En una los síntomas son cróni-cos y persistentes, mientras que en la otrase producen episodios agudos discretospero recurrentes de enfermedad con cu-ración clínica y biológica entre los epi-sodios.Las meningitis crónicas carecen a menu-do de alguno de los componentes del sín-drome meníngeo previamente citado. Sonfrecuentes la cefalea persistente, con o sinrigidez de nuca, la hidrocefalia obstructi-va o arreabsortiva, neuropatías cranealesy radiculopatías por implicación de los ner-vios en el proceso inflamatorio crónico queafecta a las meninges, y los trastornos psi-quiátricos con afectación de la función cog-nitiva o de la personalidad. En algunos ca-sos, la presencia de una enfermedadsistémica subyacente suma los síntomasdebidos a la afectación de otros órganoso sistemas. Cuando los depósitos infla-matorios predominan alrededor del tron-co del encéfalo, de la salida de los parescraneales y en la superficie inferior de loslóbulos frontal y temporal ocurre la de-nominada meningitis basal, que suele pre-sentarse con neuropatías craneales múlti-ples que ocasionan pérdida de visión,parálisis facial, hipoacusia, diplopía, ano-malías sensitivas o motoras de la orofa-ringe, disminución del olfato o hipoeste-sia facial y debilidad de los músculosmaseteros.Cuando el proceso inflamatorio englobalas raíces sensitivas y motoras de la mé-dula espinal se producen radiculopatías,

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manifestadas por una combinación de do-lor radicular, déficit sensitivo, debilidadmotora y disfunción de esfínteres. La in-flamación meníngea puede rodear la mé-dula espinal a modo de anillo y provocaruna mielopatía.

Formas atípicas

En ocasiones, la meningitis se manifiestasin síndrome meníngeo, o con ausenciade alguno de sus componentes, incluso enlas meningitis infecciosas agudas, queconstituyen el paradigma del citado sín-drome.En el neonato pueden faltar el meningis-mo, la fiebre o ambos, y las manifesta-ciones pueden ser apatía, llanto de tonoalto, rechazo a la alimentación e irritabi-lidad. En el anciano, con frecuentes co-morbilidades subyacentes, puede haber al-teración de la conciencia, ausencia defiebre y signos variables de compromisomeníngeo. En el inmunodeprimido, los sín-tomas pueden ser menos llamativos portener atenuada la respuesta inflamatoriaque los provoca.En los pacientes con traumatismo cra-neoencefálico o neurocirugía previos, lossíntomas de meningitis suelen ser insi-diosos y la signología clásica indistingui-ble de la relacionada con la enfermedadde base o las complicaciones de ésta. Sinembargo, la presencia de fiebre suele serconstante, mientras que las manifestacio-nes de hipertensión endocraneal, talescomo cefaleas y vómitos son menos fre-cuentes. La infección se suele manifestardesde días a semanas después de la in-tervención y su diagnóstico se basa fun-damentalmente en los datos clínicos, elcultivo y la glucorraquia, pues la respues-ta celular y proteica del LCR puede estarcondicionada por la agresión quirúrgica in-mediata anterior.

Criterios diagnósticosEl diagnóstico de una meningitis se sus-tenta en tres pilares básicos: las mani-festaciones clínicas, los hallazgos explo-ratorios, y el examen del LCR. Este últimoconstituye la prueba diagnóstica más im-portante, pues debe permitir la distinciónentre la etiología bacteriana y las otras.Sólo en el paciente en coma, con edemade papila, convulsiones o elementos fo-cales neurológicos se debe realizar una

TAC de cráneo, previa a la punción lum-bar, para descartar la existencia de unproceso expansivo intracraneal (absceso,tumores, empiema subdural), que con-traindique la maniobra. La realización deeste estudio no debe, bajo ningún con-cepto, demorar el inicio de la antibiote-rapia si el cuadro puede ser atribuido auna meningitis bacteriana aguda. Las con-traindicaciones relativas para la punciónlumbar son la existencia de proceso in-feccioso en la zona cercana de piel y partes blandas a puncionar y la presenciade historia o signos de discrasias sanguí-neas12.

Procesamiento del LCR

En el LCR se analizará su perfil citobio-químico, el recuento celular y diferencialy las determinaciones del nivel de glu-cosa y proteínas. Aunque el hallazgo deun perfil purulento clásico hace muy pro-bable una etiología bacteriana, existe unaconsiderable superposición para cada unode los parámetros entre los distintos gru-pos etiológicos. Por lo expuesto, no pue-de descartarse en una meningitis agudala etiología bacteriana basándose sola-mente en el recuento celular y las con-centraciones de proteínas y glucosa en LCR. La elevación de lactato y LDH enLCR favorece en teoría la diferenciaciónentre meningitis bacterianas y víricas,pero su determinación añade poca infor-mación a la que obtiene el estudio bio-químico convencional13. Los niveles ele-vados de la enzima ADA en el LCRfavorecen el diagnóstico de meningitis tu-berculosa, pero su normalidad no la ex-cluye.El examen microbiológico del LCR debeacometerse con las técnicas de diagnós-tico rápido que pueden aportarnos datosen horas. Entre éstas destaca la tinciónde Gram, que debe realizarse en todoslos casos de síndrome meníngeo, aunquecarece de sensibilidad y especificidad óptimas. La tinción de Ziehl Nielsen paradetección de bacilos ácido-alcohol re-sistentes estará indicada en las meningi-tis subagudas o crónicas con hipogluco-rraquia y predominio linfocitario, aunquelo usual es que haya que esperar al cul-tivo de Löwenstein para confirmar unatuberculosis. Asimismo, está indicada la tinción con tinta china para demos-tración de criptococos en supuestos como

el anterior, sobre todo en pacientes in-munodeprimidos. El frotis en fresco delLCR servirá para investigar parásitos y elexamen de campo oscuro permite de-mostrar espiroquetas, lúes y leptospi-rosis.Las técnicas para detección de antígenoscapsulares específicos bacterianos y mi-cóticos son también pruebas de diagnós-tico rápido y tienen una indicación espe-cial en aquellos casos que han recibido tratamiento antibiótico previo o en las me-ningitis con pleocitosis mixta o inter-media y tinción de Gram negativa o du-dosa.Los cultivos habituales de LCR para bac-terias, hongos y parásitos son rentables enel 80%-90% de los casos que no recibie-ron tratamiento antibiótico previo y sue-len requerir un mínimo de 24-48 horaspara aportar información, del mismomodo que los hemocultivos, que tienen unalto índice de positividad –70%-85%– enlas meningitis bacterianas espontáneas notratadas, porcentaje que baja a menos del50% si el paciente ha recibido previa-mente antibióticos14.Otras pruebas que nos orientan sobre laetiología son:1. Pruebas serológicas para determinaciónde anticuerpos específicos en LCR.2. Detección de material genómico.3. Citología.

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MENINGITIS (I), CONCEPTO. CLASIFICACIÓN. ETIOPATOGENIA. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. DIAGNÓSTICO


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63841787 meningitis i concepto clasificacion etiopatogenia manifestaciones clinicas diagnostico

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