6. otras causas de neovascularización

OTRAS CAUSAS DE NEOVASCULARIZACIÓN RETINIANA

Las dosis de radiación se miden en rads o grays (Gy) 1rad = 1centigray

Es difícil definir la cantidad mínima de radiación aplicada al globo ocular que causara retinopatía Con 80Gy, entre el 85-90% de los pacientes la desarrollan Con 60Gy, el porcentaje correspondiente es de 50%

RETINOPATÍA POR RADIACIÓN

Riesgo aumenta en diabéticos e hipertensos, y en los tratados con fármacos quimioterapicos

Pueden pasar años antes de que aparezca la enfermedad

Tiene importancia tanto la cantidad de radiación como el método de administración La radiación de la orbita con haz externo requiere menos

radiación total para producir una retinopatía que la braquiterapia localizada


Complicaciones Oculares de los Rayos X

Superficie Ocular:• Sequedad ocular• Cicatrización conjuntival• Queratitis

Orbita: atrofia grasa

Iris: neovascularización

Cristalino: catarata

Retina:• Edema macular• Microaneurismas• Infartos/manchas algodonosas• Neovascularización retiniana

Nervio óptico:• Neuritis óptica• Neovascularización de la papila• Atrofia papila


Signos oftalmológicos de daño de las células endoteliales:1. Microaneurismas y telangiectasias (dilatación y

tortuosidad)2. Fugas que conducen al desarrollo de exudados

duros y edema macular (retinopatía por radiación no proliferativa)

3. Perdida de capilares se manifiesta por edema macular difuso = isquemia retiniana y NV de retina o papila


Tratamiento- fotocoagulación con laser


RETINOPATÍA DREPANOCITICA

Existen otras hemoglobinopatias similares que pueden causar manifestaciones oculares:Hemoglobinopatia drepanocitica C- pacientes

heterocigotos para la mutación drepanocitica, procedente de un progenitor, y para el cambio de lisina por acido glutámico en la posición 6 de la cadena beta (hemoglobina C)

Drepanocitosis-talasemia- Talasemia se produce por un trastorno genético en la traducción del ARN (pueden hetero y homocigotos para talasemia beta o beta), también pueden ser heterocigotos para drepanocitosis


Pruebas estándares para determinar el defecto genético:Electroforesis de la hemoglobinaAnálisis genético


Fisiopatología


SIGNOS OCULARESHifema drepanocitico:CA medio ambiente con oxigeno bajoLas células que rodean la CA y el cristalino tienden a

usar la glucolisis anaerobia, por lo que se eleva la [ ] de acido láctico, además acido ascórbico es elevado = transformación drepanocitica

Taponan la malla trabecular → aumento de PIO → disminución del flujo sanguíneo a través de los capilares pequeños del NO → isquemia → daño neural


Lesiones conjuntivales:Mas frecuente en los pacientes homo que

heterocigotosLas células drepanociticas secuestran una parte del

vaso, aislándola del resto, lo que produce un aspecto de “signo de coma”

Segmento anterior:Rubeosis IsquemiaEdema cornealUveitis Cataratas


Papila: Infarto de papilaOclusión de arteria oftálmica 2° a inyección

retrobulbar de lidocaína con adrenalina o una hemorragia retrobulbar

NV es rara

Retina:Retinopatía no proliferativaRetinopatía proliferativa


Retinopatía drepanocitica no proliferativa:Alteraciones retinianas- los vasos ocluidos pueden sangrar y causar hemorragia intra, pre o subrretiniana. Al absorberse la sangre, se aprecian en la retina los macrofagos cargados de colesterol que producen puntos iridiscentes.

La hemorragia retiniana profunda o subretiniana puede causar hiperplasia del EPR y crear un aspecto de “rayos de sol” negros

Alteraciones maculares- zona avascular foveal puede aparecer agrandada e irregula


Retinopatía drepanocitica proliferativa:


Tratamiento:Hidroxiurea- inhibe el desarrollo de hematíes adultos,

en consecuencia, aumenta el numero de hematíes fetales (Hb F)

Retinopatía drepanocitica no proliferativa- no requiere tratamiento

Retinopatía proliferativa- fotocoagulación con laserDR o hemorragia vítrea sin tendencia al aclaramiento-

vitrectomia pars plana


Retina vascularizada a las 40 semanas después de la concepción (coincide con nacimiento)

Si el feto nace prematuramente es posible que la retina no este vascularizada hasta la periferia, de modo que puede quedar detenida con el parto y expuesta a concentraciones de oxigeno elevadas o incluso normales.

La retina periférica experimenta isquemia y libera factores angiogénicos→ NV retiniana anormal, con vasos que pueden sangrar y producir tracción

RETINOPATÍA DE LA PREMATURIDAD

Los signos vasculares periféricos se agrupan en 5 estadios y se localizan de acuerdo con 3 zonas


Enfermedad plus: vasos retinianos se pueden convertir a tortuosos y dilatados, también es posible la dilatación de los vasos del iris


Fase 1: línea de demarcación (borde prominente, pero plano, entre la retina vascularizada y avascular)


Fase 2: presencia de una cresta


Fase 3: neovascularizacion que se extiende fuera de la superficie retiniana


Fase 4: desprendimiento retiniano subtotal por tracción. Se subdivide en fase 4ª, en el que el DR no afecta la macula y fase 4b en la que esta desprendida la macula


Fase 5: desprendimiento retiniano total


Estudio International Cryotherapy for Retinopathy of PrematurityEvaluó la historia natural y el resultado de la

crioterapia periférica para prevenir DR en RDLPRN <1251g se sometieron a la primera evaluacion

con dilatación 28 días después del parto, luego C/2semanas hasta que se vascularizó la retina Casos de RDLP preumbral se evaluaron c/semana hasta que

apareció RDLP umbral o se produjo un regresión Regresión se evaluaron a intervalos regulares


Estudio International Cryotherapy for Retinopathy of PrematurityDiagnostico de RDLP preumbral se estableció en

presencia de uno de los criterios siguientes:1. Cualquier fase de RDLP en la zona 12. Fase 2 con enfermedad plus en la zona 23. Fase 3 en la zona 2, pero sin enfermedad plus

Signos con importancia para el pronostico del ojo: dilatación y tortuosidad de los vasos retinianos, ingurgitación vascular del iris, rigidez pupilar y opacidad del vítreo


Estudio International Cryotherapy for Retinopathy of PrematurityEnfermedad umbral: se definio por:

5 horas del reloj consecutivas de enfermedad fase 3 8 horas de reloj totales de fase 3 en la zona 1 o 2, junto con

enfermedad plus

Los lactantes que la desarrollaron se asignaron al azar para observación o tratamiento con crioablación periférica


Estudio International Cryotherapy for Retinopathy of PrematurityResultados:Edad gestacional media que desarrollaron

enfermedad umbral fue de 26.5 semanas, con un peso medio al nacer de 800g

El tratamiento redujo el riesgo de resultado desfavorable en un 40%

A los 3 meses de seguimiento, el resultado fue desfavorable en el 51% de los ojos no tratados, comparados con el 31% de los tratados


Estudio Light-ROPEvaluó el papel de la luz para estimular el desarrollo

de RDLPNo se aprecio diferencia entre los 2 grupos

Se expusieron a condiciones de iluminación normal en la guardería

Protegidos frente a la iluminación ambiental


Estudio STOP-ROPUna vez aparecida la RDLP preumbral, el suplemento

de oxigeno puede ser beneficioso para oxigenar la retina avascular periférica e inhibir la producción de factores angiogenicos

Suplemento de oxigeno no empeoro la retinopatía


Recomendaciones para el seguimiento y el tratamiento Incidencia de cualquier grado de

RDLP entre los lactantes nacidos con menos de 37 SG es del 21%, pero solo 5% alcanzan fase 3 o superior

Se recomienda la detección selectiva en los nacidos con menos de 1501g o con 28 semanas o menos de edad gestacional

Primera evaluación a los 28 días después del parto o cuando situación del lactante sea estable, luego cada 2 semanas, etc


Recomendaciones para el seguimiento y el tratamientoUna vez alcanzada la enfermedad umbral, se debe

proceder a la ablación retiniana periféricaEl tratamiento debe ser confluenteDespués de usar laser se pueden formar cataratas


Recomendaciones para el seguimiento y el tratamientoEnfermedad fase 4- no hay tx definido. Pacientes con

fase 4ª se puede considerar el uso de banda escleral y en fase 4b se puede ensayar combinación de vitrectomia y banda escleral

Enfermedad fase 5-pronostico desfavorableRDLP en regresión- prematuros incidencia mas alta de

estrabismo y miopía. Aunque la enfermedad a remitido presentan >riesgo de DR durante toda la vida


Vitreorretinopatia exudativa familiarHerencia autosómica dominante o recesiva ligada al

cromosoma X o mutación esporádicaManifestaciones clínicas variables y muchas personas

pueden permanecer asintomáticasSignos de fondo de ojo similares a RDLPCuando paciente presenta RDLP sin historia de

prematuridad se deben examinar los miembros de la familia

SÍNDROMES SIMILARES A LA RDLP Y OTRAS CAUSAS DE NV PERIFÉRICA

Vítreo Primario Hiperplasico Persistente Suele afectar un ojo y se

asocia con globo ocular mas pequeño

Persistencia de vascularización fetal primaria, quizá con vasos alrededor del cristalino

Existe tracción sobre los procesos ciliares y retracción de la retina en el área adyacente al canal de Cloquet

Se confunde con retinoblastoma no con RDLP


Enfermedad de NorrieSíndrome otooculocerebralRecesiva ligada al X (solo afecta varones)Retraso mental (leve a intenso), problemas en el

desarrollo de la vascularización retiniana, sordera neurosensorial marcada


Incontinencia PigmentariaRara, letal en varonesCarácter dominante ligada al XBullas inflamatorias, dentición anormal, alteraciones

de SNC, alopecia, cardiopatía congénita, estrabismo y catarata

Pueden desarrollar NV periférica, que a veces sangra (quizá sean secundarias a una alteración primaria del EPR)


Inflamación de la pars plana o uveítis intermedia idiopática se ha asociado con flebitis periférica y NV de la periferia de la retina y la base del vítreo

Tx: para inflamación y FTC con laserSe incluyen las siguientes enfermedades:

Enfermedad de Eales Enfermedad de Behcet LES Sd. Antifosfolípidos Sd. de Susac Otras enfermedades autoinmunes

TRASTORNOS INFLAMATORIOS OCULARES

6. otras causas de neovascularización

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