5 2 : , 5(/) 3/ - cir . colegio interamericano de radiología · los pacientes con sospecha de tp...

La trombosis portal (TP) es la causa más frecuente

de Hipertensión Portal (HP) pre-sinusoidal. Si bien

se considera una patología infrecuente, en los paí-

ses en vías de desarrollo representa el 30% de las

casusas de HP en la población adulta y el 75% en

pediatría (1).

Desde un punto de vista anatómico la trombosis

puede afectar a las pequeñas ramas intra hepáticas

o al tronco principal con o sin afectación de sus

venas tributarias esplénica y mesentérica superior.

También puede ocluir completamente la luz de la

vena porta o en forma parcial ubicándose el trombo

en la región central.

Desde un enfoque clínico lo más importante es

diferenciar entre trombosis aguda y crónica ya que

presentan diferente manejo clínico y pronóstico. En

la TP aguda el objetivo terapéutico es la recanali-

zación, mientras que en la TP crónica el objetivo es

prevenir las hemorragias digestivas, las trombosis

recurrentes y la colangiopatía portal (2). Si bien son

dos entidades clínicamente distintas, representan el

estadio evolutivo de la misma enfermedad y por lo

tanto poseen similares causas. Ambas formas de

presentación muestran características imagenológi-

cas distintas, particulares a cada una de ellas.

En la actualidad los estudios no invasivos como

la Ecografía, la Tomografía Computada Multidetec-

tor (TCMD) y la Resonancia Magnética (RM) cum-

plen un rol central en el diagnóstico de la TP, en la

detección de los factores de riesgo locales que pre-

disponen a la trombosis y de posibles complicacio-

nes. La importancia de esta enfermedad radica en

la elevada morbi-mortalidad que presenta cuando

no es diagnosticada y tratada en forma eficaz. Por

La trombosis portal(TP) tiene dos formas de presentación, unaaguda (TP aguda) y otra crónica (TP crónica o cavernomatosis por-tal). Ambas representan el estadio evolutivo de la misma enfermedadpero son consideradas clínicamente como entidades distintas ya quetienen diferente manejo médico ypronóstico.El diagnóstico clínicoes dificultoso debido a que los signos y síntomas no son específicos.La Tomografía Computada Multidetector (TCMD) y la ResonanciaMagnética (RM) permiten realizar su diagnóstico y diferenciar entrela forma aguda y la crónica. También permiten detectar factores deriesgo pro-trombóticos locales y posibles complicaciones.

Introducción

Key words: Portal vein thrombosis, MDCT, MRI. Palabras clave: Trombosis portal, TCMD, RM.

T P:H TCMD RM

Sebastián Rossini, Diego Haberman, Javier Pérez, Carlos Capiel, Sebastián Costantino, Matías Landi, Carlos Bouzas

Abstract Resumen

Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes

Revisión de tema

Portal vein thrombosis (PVT) can be acute PVT or chronic PVT (por-tal cavernoma). Both represent the stage of progress of the same di-sease, but they are clinically different since they have differentmanagement and diagnosis. Clinical diagnosis is often difficult asclinical signs and symptoms are nonspecific. Multidetector Compu-ted Tomography (MDCT) and Magnetic Resonance Imaging (MRI)allow for an accurate diagnosis and differentiation between the acuteor chronic condition. They may also detect local pro-thrombotic riskfactors and future complications.

Recibido: 30 de noviembre de 2013 / Aceptado: 10 de febrero de 2014Received: November 30, 2013 / Accepted: February 10, 2014

Datos de contacto: Sebastián Rossini. Instituto Radiológico Mar del Plata - Mar del Plata, Bs. As.

e-mail: [email protected]

eso el estar familiarizado con los hallazgos image-

nológicos permitirá realizar un diagnóstico tem-

prano para implementar una terapéutica dirigida y

oportuna.

La TP puede ser causada por factores de riesgo lo-

cales o generales. Los factores de riesgos locales se

identifican en el 30% de los casos e incluyen cirro-

sis, lesiones orgánicas abdominales, procesos infla-

matorios y/o infecciosos, procedimientos

instrumentales o quirúrgicos y traumatismos abdo-

minales. Es importante el conocimiento de los mis-

mos ya que los estudios imagenológicos no

invasivos como la Ecografía, la TCMD y la RM cum-

plen un rol fundamental en su identificación. Los

factores de riesgo generales se presentan en el 70%

de los casos y están relacionados con condiciones

pro-trombóticas congénitas o adquiridas, siendo los

desórdenes mieloproliferativos los másfrecuentes

en la población adulta (1,3).

El hígado se caracteriza por presentar un doble

flujo de sangre a través de la vena porta y de la ar-

teria hepática. La vena porta suministra al hígado

el 75/80% de la sangre hepática total, mientras que

la arteria hepática solamente el 20/25%. Es por eso

que durante la fase arterial tanto en la TCMDcomo

en la RM casi no se evidencia realce parenquima-

toso hepático, mientras que el mayor realce se iden-

tifica en la fase portal a los 70 segundos

aproximadamente de iniciada la inyección de con-

traste (Fig. 1). Ambos sistemas presentan una rela-

ción compensatoria en donde el flujo arterial

aumenta si el flujo portal disminuye, de forma que

el flujo hepático total tiende a mantenerse inalte-

rado (4).

Vol. / Nº - Mayo

Trombosis Portal:Hallazgos en TCMD y RM Rossini S. y Col.

Etiología

Fisiopatología

Fig. : TCMD dinámica normal. El hígado presenta un doble flujo de sangre a travésde la vena porta (suministra el 75 - 80%) y la arteriahepática (20 - 25%). Durante la fase arterial la TCMD ola RM casi no evidencian realce parenquimatoso hepá-tico. El mayor realce se identifica en la fase portal(70��). Durante la fase portal el sistema venoso esple-noportomesaraico tiene un realce completo y homo-géneo.

a cb



La obstrucción al flujo portal, ya sea por trombo-

sis u otra etiología, provocará una disminución de

la perfusión hepática en la fase portal con un au-

mento compensador de la perfusión en la fase ar-

terial. El mayor flujo de sangre arterial puede

provocar, en las obstrucciones agudas, edema del

parénquima hepático en el sector afectado (Fig. 2).

Esto puede estar en relación a la mayor presión vas-

cular que posee el sistema arterial en relación al

portal. También la obstrucción del tronco portal

principal producirá un aumento de la presión en

todo el sistema portal (hipertensión portal pre-si-

nusoidal), esplenomegalia y una redistribución del

flujo a través de colaterales porto-sistémicas y prin-

cipalmente porto-portales (4, 5). En general, es in-

frecuente la presencia de ascitis en pacientes con

HP por trombosis y probablemente esté en relación

con la redistribución a través de la circulación ac-

cesoria.

La TCMD y la RM permiten realizar el diagnóstico

de TP y diferenciar entre TP aguda y crónica ya que

poseen formas de presentación imagenológicas dis-

tintas. La TCMD con contraste endovenoso es el es-

tudio recomendado por la American Association for

the Study of Liver Diseases (AASLD) para evaluar a

los pacientes con sospecha de TP (recomendación

Clase 1, Nivel B) (1). En comparación con la RM, la

TCMD tiene la ventaja de ser un estudio más rá-

pido, en general disponible, con capacidad multi-

planar isovolumétrica y con mayor resolución

espacial.

Tanto la TCMD como la RM tiene que realizarse

con contraste endovenoso y en lo posible mediante

un estudio dinámico hepático (fase sin contraste,

fase arterial y fase portal). Se recomienda realizar

una fase arterial tardía (30 segundos) en la que, en

condiciones normales, existe un mínimo realce pa-

renquimatoso hepático, un realce completo de la

arteria hepática y un realce en general heterogéneo

del sistema venoso portal. Durante la fase portal

(70/75 segundos) existe un mayor realce parenqui-

matoso hepático y la vena porta normalmente pre-

senta un realce completo y homogéneo (Fig. 1) (6).

En la fase arterial tardía puede aparecer un de-

fecto de relleno en el tronco portal principal simu-

lando una trombosis, lo que se conoce como

pseudotrombo (Fig. 3). Este fenómeno de flujo se

produce al mezclarse sangre contrastada prove-

niente de la vena esplénica con sangre no contras-

tada de la vena mesentérica superior. La sangre no

contrastada, al poseer menor viscosidad, adopta un

flujo laminar central que puede ser mal interpretada

como una trombosis (7). La clave para evitar reali-

zar un diagnóstico erróneo de TP está en que dicha

imagen desaparece durante la fase portal.

Fig. :

Obstrucción portal. La obstrucción al flujo portal provoca una dismi-nución de la perfusión portal hepática con unaumento compensador de la perfusión arterial.A) TCMD sin contraste endovenoso con área deedema parenquimatoso. B) En fase arterial seobserva hiperperfusión compensadora. C) Lafase portal muestra hipoperfusión, la cual nosiempre está presente. D) La causa de la obs-trucción es la infiltración de una rama portalpor secundarismo (flecha) en paciente con cán-cer de páncreas.

a bc d

Interpretación imagenológica

Trombosis portal agudaLa fase portal es la más importante para detectar la

trombosis de este vaso y la circulación colateral (1).

En esta fase, la trombosis aguda se evidencia como

un defecto de relleno intravascular que puede ser

parcial u ocluir la totalidad de la luz. En la TP par-

cial el trombo suele ubicarse en el centro de la vena

y está rodeado de un fino halo de contraste (Fig.4). En general, la TP parcial no produce cambios

significativos en la perfusión hepática ni signos de

hipertensión portal. La TP completa obstruye la luz

venosa pero en algunos casos se puede ver un re-

alce anular de la pared de la vena totalmente trom-

bosada, que probablemente corresponda a la

dilatación de los vasa vasorum (Fig. 5).

La TCMD sin contraste endovenoso puede mos-

trar una imagen espontáneamente hiperdensa in-

travascular correspondiente al coagulo agudo y una

dilatación de la vena (Fig. 6). En RM, el coágulo

agudo puede ser espontáneamente hiperintenso en

secuencias T1 y presentar restricción en las secuen-

cias de difusión (Fig. 7). En la fase arterial, como

signo indirecto de TP, se puede ver un aumento en

el realce parenquimatoso debido a la mayor perfu-

sión arterial compensadora, lo que se denomina

elevación transitoria de la atenuación (Fig. 8). El

menor realce parenquimatoso en la fase portal no

siempre está presente y probablemente se deba al

flujo arterial compensatorio y al flujo venoso pro-

veniente de la circulación colateral porto-portal

Vol. / Nº - Mayo


A) TCMD en fase arterial tardía muestra defecto de relleno central en la vena porta principal que puede simularun trombo. B) TCMD en fase portal muestra realce completo y homogéneo de la vena porta principal. La clavediagnostica está en la desaparición del pseudotrombo durante la fase portal. La falsa imagen se produce al mez-clarse sangre contrastada de la vena esplénica con sangre no contrastada de la vena mesentérica superior.

Fig. :a-b

Pseudotrombosis portal

Fig. :a-b

Trombosis portal parcial. A-B) TCMD axial y sagital con contraste endovenoso en faseportal. Se observa defecto de relleno intravascular central (fle-chas) con halo de contraste periférico en vena porta izquierda.



(1,5,8)

Cuando la TP es completa suelen evidenciarse

signos indirectos de hipertensión portal como son

la esplenomegalia y la circulación colateral. El nú-

mero, tamaño y tipo de circulación colateral es va-

riable de paciente en paciente y probablemente

esté en relación con factores constitucionales y al

sitio de obstrucción en el eje esplenoportomesa-

raico (9). Si la obstrucción se encuentra en la vena

esplénica o en la unión esplenomesaraica general-

mente existe circulación colateral porto-portal,

mientras que si la trombosis afecta a las ramas por-

tales intrahepáticas, la circulación accesoria es en

general porto-sistémica.

Trombosis portal crónicaLa trombosis portal crónica, también conocida

como cavernomatosis portal, se caracteriza por fi-

brosis irreversible del sistema porta, asociado a cir-

culación porto-portal a través de venas accesoria

pericoledocianas ubicadas en el epiplón hépato-

duodenal. Las venas accesorias pericoledocianas

tratan de reemplazar el flujo de sangre portal obs-

truido (1,5,10).

Tanto en TCMD como en RM en fase portal, se

ponen de manifiesto múltiples estructuras vascula-

res serpiginosas en el hilio hepático, con ausencia

del tronco portal o de sus ramas principales (Fig.9). Es importante recalcar la no visualización de la

vena porta en la TP crónica, probablemente debido

a fibrosis de la misma y diferenciarla de la TP aguda

con circulación porto-portal donde se logra identi-

ficar a la vena porta trombosada con pequeñas es-

tructuras vasculares serpiginosas adyacente (Fig.

10). La importancia de dicha diferenciación radica

en que ambas entidades presentan diferente trata-

miento y pronóstico. Como se dijo, los pacientes

con TP aguda reciben anti-coagulación con el ob-

jetivo de recanalizar la vena obstruida (Tabla 1).

La cavernomatosis portal induce, generalmente,

cambios morfológicos en el hígado, con atrofia del

sector periférico (principalmente el lóbulo derecho

y segmento lateral del lóbulo izquierdo) e hipertro-

fia del sector central (lóbulo caudado y segmento

medial del lóbulo izquierdo) (Fig. 11). Esto, proba-

blemente, se debe a que la circulación venosa ac-

cesoria que ingresa por el hilio puede suplir

correctamente la región central del hígado, mientras

la zona periférica recibe menor flujo venoso (11).

También se produce un aumento del flujo arterial

compensatorio en la región periférica con mayor

realce durante la fase arterial. La arteria hepática

usualmente se encuentra aumentada de tamaño.

La cavernomatosis portal también se puede pre-

sentar como una masa sólida en el hilio hepático

con realce en forma progresiva y en donde las

venas accesorias no pueden ser individualizadas.

Esta entidad conocida como cavernoma seudo-tu-

moral (tumor-like cavernoma) es una forma de pre-

sentación infrecuente y consiste en tejido fibroso

con múltiples venas colaterales (Fig. 12) (1).

La trombosis tumoral se presenta generalmente

en pacientes cirróticos con Carcinoma Hepatocelu-

lar (CHC). El CHC con frecuencia infiltra y se dise-

mina a través del sistema portal provocando una

oclusión del sistema venoso. La trombosis tumoral

se caracteriza por presentar realce del trombo con

la administración del contraste endovenoso y suele

ser hiperintenso en secuencias T2, mientras que los

trombos de coagulación nunca realzan y son hi-

pointensos en secuencias T2. Tanto la trombosis tu-

moral como la trombosis aguda pueden presentar

restricción en las secuencias de difusión, por lo que

no es una característica específica de la trombosis

tumoral (Fig. 13) (12, 13, 14).

Fig. :a-b

Trombosis portal completa. A-B) TCMD axial con contraste endove-noso en fase portal muestra trombosiscompleta del sistema portal y vena es-plénica en paciente post esplenecto-mía (*). Realce anular de la pared delas venas trombosadas, que puede co-rresponder a la dilatación de la vasavasorum. El parénquima hepático pre-senta áreas de hipoperfusión con levecirculación colateral a nivel del hilio.

Vol. / Nº - Mayo


Oclusión completa de la vena mesentérica superior (VMS). A) TCMD sin contraste endovenoso que muestra dilatación de laVMS con una imagen espontáneamente hiperdensa intravascular que corresponde al coagulo agudo. B) TCMD en fase portalque evidencia trombosis completa de la VMS.

Fig. :a-b

Trombosis aguda por TCMD.

Fig. : Trombosis aguda por RM. Trombosis parcial de la porta principal. A) RM secuen-cia T1 fat-sat en fase portal: defecto de relleno intra-vascular central en porta principal. B) RM secuenciaT1: El trombo agudo se caracteriza por ser espontáne-amente hiperintenso. C) RM secuencia de difusiónDWI: El trombo presenta restricción en la secuenciade difusión.

a bc



Fig. :a-b

Hiperperfusión arterial hepática.A) TCMD en fase arterial muestra aumento del realce del pa-rénquima hepático, similar al relace esplénico. Esto se debe alaumento compensador del flujo arterial. Se asocia al aumentode tamaño de la arteria hepática. B) TCMD en fase portalmuestra trombosis portal y esplénica completa con marcadacirculación colateral porto-portal. Múltiples metástasis hepáti-cas en paciente con antecedente de cáncer de colon.

Fig. :a-b

Trombosis portal crónica (Cavernomatosis). A-B) TCMD axial y sagital con contraste endovenoso donde nose identifica al tronco portal probablemente por fibrosis. Ensu lugar se observan estructuras serpiginosas correspondien-tes con circulación accesoria porto-portal por venas pericole-docianas ubicadas en ligamento hepato-duodenal.

Tab. : Características relevantes de la TP aguda y crónica.

Vol. / Nº - Mayo


Fig. :a-b

Dismorfismo por cavernomatosis. A) TCMD axial fase portal que muestra atrofia de la regiónperiférica del parénquima hepático con hipertrofia de la re-gión central. B) TCMD coronal que muestra cavernomatosisportal. La cavernomatosis induce atrofia del sector perifé-rico hepático con hipertrofia del sector central. Puede de-berse a que la circulación venosa accesoria pericoledocianairriga correctamente a la región central, mientras que lazona periférica recibe menor flujo venoso.

Fig. :a-b

TP aguda vs crónica.La TP aguda puede presentar circulación colateralpericoledociana similar a la cavernomatosis. La dife-rencia esta en que en la TP crónica desaparece lavena porta por fibrosis, mientras que en la TP agudase evidencia a la porta trombosada y habitualmentedistendida.

A) RM secuencia T2 coronal que muestra una masa en el hilio hepático de señal heterogénea con leve efecto de masa. B)RM T1 fat-sat en fase portal: La masa presenta un realce intenso y homogéneo. Una forma de presentación infrecuentepseudo-tumoral (tumor-like cavernoma) de la cavernomatosis portal se manifiesta como una masa solida a nivel del hiliohepático en donde las venas accesorias no pueden ser individualizadas.

Fig. :a-b

Cavernoma pseudo-tumoral



Las complicaciones se presentan con mayor fre-

cuencia en pacientes con TP crónica. El sangrado

gastrointestinal debido a várices gastro-esofágicas

por hipertensión portal es la complicación más fre-

cuente (Fig. 14), seguido por la trombosis recu-

rrente de la vena mesentérica superior y la

colangiopatía asociada a cavernomatosis portal (1).

La isquemia o infarto intestinal se produce por la

afectación de la vena mesentérica superior en pa-

cientes con TP aguda o por trombosis recurrentes

en pacientes con TP crónica. La TCMD con con-

traste endovenoso presenta mayor utilidad que la

Ecografía y la RM para evaluar a los pacientes con

sospecha de compromiso vascular intestinal. La

falta de perfusión intestinal, que se manifiesta por

un menor realce parietal, es un signo específico de

infarto intestinal (Fig. 15). Los hallazgos tomográfi-

cos de isquemia intestinal son el engrosamiento

parietal, la neumatosis y el aumento de la densidad

del tejido grado adyacente al asa afectada (15).

Los pacientes con cavernomatosis portal pueden

presentar desplazamiento y estenosis de la vía bi-

liar intra y extra hepática. Esto se produce por la

compresión que realiza la circulación colateral pe-

ricoledociana sobre el árbol biliar y se denomina

colangiopatía o biliopatía portal. La Colangioreso-

nancia cumple un rol fundamental en la valoración

de estos pacientes ya que es un estudio no inva-

sivo. Los hallazgos por Colangioresonancia son si-

milares a los de la Colangitis Esclerosante Primaria

con un árbol biliar arrosariado (Fig. 16) y se en-

cuentran en el 70% al 100% de los pacientes con

TP crónica. Si bien la mayoría de los pacientes se

encuentran asintomáticos, el 50% pueden presentar

alteraciones en el hepatograma y algunos manifes-

tar un cuadro clínico de colestasis (16).

Fig. : Trombosis portal tumoral. A) RM T1 fat-sat fase arterial:Trombosis portal segmentaria conhiperperfusión hepática. B) RM T1fat-sat fase portal: El trombo tu-moral se caracteriza por realzartras la administración del con-traste. C) RM difusión DWI: Eltrombo muestra restricción en lasecuencia de difusión. D) RM T2coronal: se evidencia un CHC porencima de la trombosis portal tu-moral.La restricción en la difusión puedeestar presente en la trombosis tu-moral o en la trombosis aguda. Eltrombo de coágulo no realza trasla administración de contraste.

a bc d

Complicaciones de la Trombosis Portal

Vol. / Nº - Mayo


Fig. :a-b

Infarto intestinal. A) TCMD sin contraste que muestra una trombosisaguda (trombo hiperdenso) de la vena mesentéricasuperior (VMS). B) TCMD fase portal donde se evi-dencia trombosis completa del la VMS y parcial dela porta principal. Se asocia a engrosamiento deasas intestinales con hipoperfusión compatible coninfarto intestinal.

Fig. :a-b

Biliopatía portal. A) RM T1 fat-sat fase portal: Muestra cavernomatosis portal.B) ColangioRM: Muestra múltiples estenosis biliares. La ca-vernomatosis portal puede provocar compresión y deforma-ción del árbol biliar que en caso de ser significativo daorigen al cuadro clínico conocido como biliopatía portal.

A) TCMD con contraste donde se identifican múltiples estructuras venosas peri-esofágicas en un paciente con cuadros recu-rrentes de melena. B) TCMD axial donde se visualiza cavernomatosis portal. La TP genera hipertensión portal con el desarro-llo de circulación colateral porto-sistémica y varices esofágicas que predisponen al sangrado gastrointestinal.

Fig. :a-b

Varices esofágicas.

La TCMD y la RM cumplen un rol fundamental en

la evaluación de los pacientes con sospecha de

Trombosis Portal. Permite realizar el diagnóstico y

diferenciación entre TP aguda y TP crónica, identi-

ficar los factores de riesgo pro-trombóticos locales

y detectar posibles complicaciones como las várices

esofágicas, la trombosis de la vena mesentérica su-

perior y la colangiopatía portal. Tanto la TCMD

como la RM tienen que realizarse con contraste en-

dovenoso y en lo posible mediante un estudio di-

námico hepático (fase sin contraste, fase arterial y

fase portal).

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Conclusión

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