DOLOR

DRA. ALDA RIVARA CASTROHOSPITAL NAC E. REBAGLIATI M.

DOLOR

• DOLOR ES UN MECANISMO DE PROTECCION DEL ORGANISMO

• APARECE ANTE UNA LESION DEL TEJIDO GENERA UNA REACCION DE ELIMINACION O ALEJAMIENTO DEL ESTIMULO DOLOROSO– EJM: PERMANECER SENTADO TIEMPO PROLONGADO

PRODUCE ISQUEMIA DE PIEL POR COMPRESION GENERA DOLOR ISQUIONES CAMBIO DE POSTURA

DOLOR DEFINICION

• PERCEPCIÓN DE SENSACIÓN AVERSIVA, NO PLACENTERA QUE SE ORIGINA DE ALGUNA PARTE DEL ORGANISMO

• ES UN ACONTECIMIENTO NEUROPSICOLÓGICO PLURIDIMENSIONAL:- COMPONENTE SENSORIODISCRIMINATIVO- COMPONENTE AFECTIVO- COMPONENTE COGNITIVO- COMPONENTE COMPORTAMENTAL

• NOCICEPCIÓN : RECEPCIÓN DE SEÑALES POR EL SNC ACERCA DE DAÑO TISULAR (NOCICEPTORES).

TIPOS DE DOLOR

• DOLOR RAPIDO O VIVO 0.1 SEG – DOLOR INTENSO, PUNZANTE, AGUDO, DESCARGA ELECTRICA– CLAVAR UNA AGUJA, CORTAR LA PIEL, QUEMADURA, SUFRIR

DESCARGA ELECTRICA– GENERALMENTE NO ES PERCIBIDO POR TEJ PROF

• DOLOR LENTO 1 SEG– DOLOR URENTE O QUEMAZON, SORDO O PROFUNDO,

CRONICO– POR LO GENERAL ASOCIADO A DESTRUCCION DE TEJIDOS– PIEL ,ORGANOS Y TEJIDOS PROFUNDOS

NIVELES DE INTEGRACIÓN DE LA NOCICEPCIÓN

• ESTE COMPRENDE 4 PROCESOS:

- LA TRANSDUCCIÓN: PROCESO POR EL QUE LOS ESTÍMULOS NOCIVOS SON CONVERTIDOS EN UN POTENCIAL DE ACCIÓN A NIVEL DE LOS RECEPTORES.

- LA TRANSMISIÓN: PROCESO POR EL QUE EL POTENCIAL DE ACCIÓN SE PROPAGA DE MANERA CENTRÍPETA Y ASCENDENTE A TRAVÉS DE LAS VÍAS DEL SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO (SNP) Y EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC).

- LA MODULACIÓN O ANTINOCICEPCIÓN: PROCESO POR EL QUE LA TRANSMISIÓN ES ATENUADA EN DISTINTOS NIVELES.

- LA PERCEPCIÓN: ES EL PROCESO FINAL POR EL QUE LA TRANSDUCCIÓN, LA TRANSMISIÓN Y LA MODULACIÓN INTERACTUAN CON LA PSICOLOGÍA DEL PACIENTE PARA CREAR LA EXPERIENCIA EMOCIONAL Y, COMO TAL, SUBJETIVA QUE SE PERCIBE COMO DOLOR.

Percepción

Transmisión

Transducción

EstímuloNocivo

Modulación

Nociceptor

Tálamo

Corteza

PROCESO NEUROFISIOLÓGICO DE LA NOCICEPCIÓN

TRANSDUCCION

• EL RECEPTOR DEL DOLOR LLAMADO NOCICEPTOR NO VIENE A SER SINO LA TERMINACIÓN PERIFÉRICA DE UNA NEURONA BIPOLAR CUYO CUERPO NEURONAL SE ENCUENTRA EN EL GANGLIO RAQUÍDEO DE LA RAÍZ DORSAL.

• LOS NOCICEPTORES SON RECEPTORES NO ENCAPSULADOS TAMBIÉN LLAMADOS: TERMINACIONES NERVIOSAS LIBRES.

• LA FUNCIÓN PRIMORDIAL DEL NOCICEPTOR ES LA DE DISTINGUIR ENTRE UN ESTÍMULO INOCUO DE OTRO POTENCIALMENTE DAÑINO.

TRANSDUCCION

• DISTRIBUCION DE RECEPTORES D:– PIEL

• CAPAS SUPERFICIALES DE LA PIEL

– TEJIDOS INTERNOS• PERIOSTIO• PAREDES ARTERIALES• SUPERFICIES ARTICULARES• HOZ DEL CEREBRO Y TENTORIO

TRANSDUCCIONCLASES DE ESTIMULOS EXCITATORIOS DE RECEPTORES D.• MECANICOS• TERMICOS• QUIMICOS:

– BRADICININA, SEROTONINA, HISTAMINA, K+, ACIDOS, ENZIMAS PROTEOLITICAS, ACETIL COL

– AUMENTAN LA SENSIBILIDAD: PROSTAGLANDINAS, SUSTANCIA P• DOLOR RAPIDO ESTIM MECANICOS Y TERMICOS• DOLOR LENTO E. MECANICOS, TERMICOS Y QUIMICOS• FALTA DE ADAPTACION DE RECEPTORES DE DOLOR PERMITE

ALERTA PERMANENTE

CLASIFICACIÓN DE LAS FIBRAS NERVIOSAS SEGÚN

SU TAMAÑO Y VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN

1 (0,5-2) 1 (0,5-1,5) Mecano, terrno y

nociceptoras. Simpáticas postganglionares

C

7 (3-15)3 (1-3)Simpáticas preganglionares. B

15 (12-30) <3 (1-4)Mecano, termo y nociceptoras A delta

20 (15-30) 6 (6-8)Motoras intrafusales A gamma

50 (30-70) 8 (5-15)Aferencias tactiles y de

presión A beta

100 (70-120)15 (12-20) Motoras extrafusales. A alfa

Velocidad (m/s)

Diámetro() Intervaciones Tipo

LAS TERMINACIONES NOCICEPTIVAS SE PUEDEN LOCALIZAR

• * CAPAS SUPERFICIALES DE LA PIEL (FIBRAS A DELTA Y C)

• * TEJIDOS SOMÁTICOS PROFUNDOS (FIBRAS A DELTA Y C) :• EL PERIOSTIO, LAS SUPERFICIES ARTICULARES,LA HOZ DEL CEREBRO Y LA TIENDA

DEL CEREBELO.

• * VISCERAL ( FIBRAS C ) VARÍA DE ACUERDO AL ÓRGANO EN EL QUE SE ENCUENTRA:

- CORAZÓN: ESTÍMULO QUÍMICO; - PULMÓN: VASOCONSTRICCIÓN, CONGESTIÓN Y EDEMA; - VÍAS RESPIRATORIAS: ESTÍMULO MECÁNICO Y QUÍMICO; - VÍAS BILIARES: DISTENSIÓN, CONTRACCIÓN E HIPERTENSIÓN; - TRACTO GÉNITO URINARIO: TRACCIÓN, DISTENSIÓN E IRRITACIÓN.

TRANSMISION - VIA SENSORIAL

RECEPTORES TERMINACIONES LIBRES

1ra NEURONA : GANGLIO ESPINAL

2da NEURONA : ASTA POSTERIOR DE MEDULA --> ESPINO TALAMICO LATERAL

3ra NEURONA : N.VENTRAL P.L.TALAMO

4ta NEURONA : CORTEZA PARIETAL

TRANSMISION DE SEÑALES

• LOS NOCICEPTORES USAN DOS VIAS SEPARADAS DE TRANSMISION POR LOS NERVIOS HASTA LA MEDULA :

• ORIGINAN UNA DOBLE SENSACION DE DOLOR • SEÑALES DE DOLOR RAPIDO—> FIBRAS PEQUEÑAS A

DELTA– REACCION RETIRA DEL ESTIMULO

• SEÑALES DE DOLOR LENTO FIBRAS C– TIENDE A AUMENTAR CADA VEZ MAS – PRODUCE DOLOR INTOLERABLE PROLONGADO

TRANSMISION DE SEÑALES

• AL INGRESAR A LA MEDULA LOS IMPULSOS DOLOROSOS GENERAN DOS VIAS PARALELAS HASTA EL ENCEFALO

• VIA NEOESPINOTALAMICADOLOR RAPIDO• VIA PALEOESPINOTALAMICA DOLOR

LENTO

NEOESPINOTALAMICO• EL NEOESPINOTALÁMICO APARECE EN LOS PRIMATES.• ESTA CONSTITUIDO POR LA PARTE LATERAL DEL HAZ

ESPINOTALAMICO.• ASCIENDE DIRECTAMENTE HASTA EL NÚCLEO VENTRAL

POSTEROLATERAL (VPL) DEL TÁLAMO ÓPTICO, DONDE RECAMBIAN CON LA TERCERA NEURONA TÁLAMOCORTICAL.

• ES UNA TRANSMISIÓN OLIGOSINAPTICA, RÁPIDA Y ESPECÍFICA.• ESTÁ IMPLICADO MAYORMENTE EN LOS PROCESOS SENSO

DISCRIMINATIVOS DEL DOLOR, ES DECIR, NOS AYUDA A DETERMINAR LA LOCALIZACIÓN E INTENSIDAD DEL ESTÍMULO DOLOROSO.

PALEOESPINOTALAMICO

• EL PALEOESPINOTALÁMICO FORMADO POR LA PARTE MEDIAL DEL HAZ ESPINOTALÁMICO Y LOS HACES ESPINORRETICULAR Y ESPINOMESENCEFÁLICO.

• TERMINA EN LA FORMACIÓN RETICULAR DEL TRONCO, SUSTANCIA GRIS PERIACUEDUCTAL (SGPA) Y NÚCLEOS MEDIALES DEL TÁLAMO E INTRALAMINARES, PARA PROYECTARSE AL HIPOTÁLAMO Y EL SISTEMA LÍMBICO.

• ES POLISINÁPTICA Y LENTA.

• CONDUCE LA INFORMACIÓN SOBRE EL DOLOR QUEMANTE, PERSISTENTE Y POCO LOCALIZADO, CONSTITUYE EL COMPONENTE AFECTIVO-AVERSIVO DEL DOLOR Y SUS PROYECCIONES PUEDEN ALTERAR LAS FUNCIONES RESPIRATORIA, CIRCULATORIA Y ENDOCRINO.

NEUROTRANSMISORES IMPLICADOS

• EL GLUTAMATO ES EL NEUROTRANSMISOR SECRETADO POR LAS TERMINACIONES NERVIOSAS DEL DOLOR TIPO A DELTA; Y SU PERIODO DE ACCIÓN DURA ALGUNOS SEGUNDOS.TAMBIEN ESTA IMPLICADO EL ASPARTATO Y EL ATP.

• LA SUSTANCIA P ES SECRETADA EN LAS TERMINACIONES NERVIOSAS TIPO C; SE LIBERA CON MAYOR LENTITUD Y SU CONCENTRACIÓN SE ELEVA EN PLAZO DE SEGUNDOS Ó INCLUSO MINUTOS. TAMBIÉN ESTA IMPLICADO EL GLUTAMATO.

ACTIVACIÓN CORTICAL• A NIVEL CORTICAL LA ESTIMULACIÓN DOLOROSA ACTIVA

• DE MANERA CONTRALATERAL:• EL ÁREA CORTICAL SOMATOSENSORIAL PRIMARIA (SI), QUE OCUPA LA

CIRCUNVOLUCIÓN PARIETAL ASCENDENTE Y SE CORRESPONDE CON LAS ÁREAS 1, 2 Y 3 DE BRODMANN, ENCARGADA DEL ASPECTO SENSORIAL DISCRIMINATIVO

• EL ÁREA 24 (REGIÓN ANTERIOR DE LA CIRCUNVOLUCIÓN DEL CÍNGULO) ENCARGADA DEL ASPECTO AFECTIVO-AVERSIVO DEL DOLOR.

• DE MANERA BILATERAL:• ACTIVA EL TÁLAMO, EL ÁREA SOMATO SENSORIAL SECUNDARIA (S2) Y LA ÍNSULA. • ADEMÁS TAMBIÉN SE ACTIVARON EL NÚCLEO LENTICULAR Y LA CORTEZA MOTORA

SECUNDARIA O SUPLEMENTARIA (M2).

MODULACION

MEDIANTE ESTUDIOS DE ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA A NIVEL DE LA SUSTANCIA GRIS PERIACUEDUCTAL (SGPA) DE LA RATA, REYNOLD EN 1969 PRODUJO LA LIBERACIÓN DE COMPUESTOS CON PROPIEDADES SEMEJANTES AL OPIO, QUE LLAMÓ OPIÁCEOS ENDÓGENOS (OE).

• EN 1977 RICHARDSON PROVOCÓ LA LIBERACIÓN DE OE EN HUMANOS, AL ESTIMULAR LA SGPA (ACUEDUCTAL) Y LA SGPV (VENTRICULAR). EL TIPO DE ANALGESIA CONSEGUIDA ES DE GRAN PRECISIÓN Y ESPECIFICIDAD, YA QUE NO ALTERA OTRAS FORMAS DE COMPORTAMIENTO, NI REDUCE LA ACTIVIDAD O LA ATENCIÓN DE LA PERSONA.

• .

MODULACION

• EL SUSTRATO MORFOLÓGICO DEL SISTEMA SE ENCUENTRA EN LAS ESTRUCTURAS MEDIALES DEL TRONCO CEREBRAL COMO LA SGPA LA CUAL SE ENCUENTRA RODEANDO EL ACUEDUCTO DE SILVIO Y A NIVEL DEL BULBO TENEMOS EL NÚCLEO MAGNO DEL RAFE (NMR) .

• LA SGPA RECIBE PROYECCIONES DEL – HIPOTÁLAMO, – REGIONES PARIETALES IMPLICADAS EN FUNCIONES SENSORIALES – SISTEMA LÍMBICO EMOCIONALES-MOTIVACIONALES– REGIONES PREFRONTALES DE ATENCIÓN

• LA SGPA SE PROYECTA AL NIM Y DE ÉSTE AL NÚCLEO ESPINAL DEL TRIGÉMINO PARA LA CARA Y EL APME PARA EL RESTO DEL CUERPO PARA EJERCEN SU ACCIÓN INHIBIDORA DE LA TRANSMISIÓN NOCICEPTIVA

ORGANIZACIÓN GENERAL DE LOS CENTROS NERVIOSOS CON EL SISTEMA DESCENDENTE INHIBIDOR DEL DOLOR (EN AZUL) Y SU RELACIÓN CON EL SISTEMA ASCENDENTE DE TRANSMISIÓN NOCICEPTIVA (EN ROJO)

SGP: Sustancia gris

periacueductal.

NET: Núcleo espinal del

trigémino.

APME: Asta posterior de

la médula espinal.

MODULACION SISTEMA DE ANALGESIA (SA)

• LA INTENSIDAD EL DOLOR FRENTE A LA QUE REACCIONA CADA PERSONA VARÍA ENORMEMENTE.

• SE DEBE, EN PARTE, A LA CAPACIDAD DEL PROPIO ENCÉFALO PARA SUPRIMIR LA ENTRADA DE LOS IMPULSOS DOLOROSOS MEDIANTE UN SISTEMA DE CONTROL DENOMINADO SISTEMA DE ANALGÉSIA.

• ESTE ESTA CONSTITUIDO POR TRES ELEMENTOS Y EN EL PARTICIPAN LOS NEUROTRANSMISORES ENCEFALINAS Y SEROTONINA.

ELEMENTOS DEL SISTEMA DE ANALGESIA (SA)

• 1) SUSTANCIA GRIS PERIACUEDUCTAL Y LAS ÁREAS PERIVENTRICULARES DEL MESENCÉFALO Y DE LA PROTUBERANCIA.

• 2) EL NÚCLEO MAGNO DEL RAFE, Y EL NÚCLEO RETICULAR PARAGIGANTOCÉLULAR

• 3) COMPLEJO INHIBIDOR DE LA ASTAS POSTERIORES DE LA MÉDULA( I, II, IV)

• 1Y 3 SON REGULADOS DESDE LA CORTEZA FRONTAL Y EL HIPOTÁLAMO

• EXISTEN OTRAS VÍAS DESCENDENTES NORADRENÉRGICAS Y SEROTONINÉRGICAS QUE NACEN DEL LOCUS CERULEUS.

• 2 TAMBIEN ES UNA VÍA NORADRENERGICA SEROTONINERGICA

UNA VÍA DESCENDENTE REGULA LAS NEURONAS DE RELEVO NOCICEPTIVAS DE LAMÉDULA ESPINAL

NEUROTRANSMISORES IMPLICADOS EN LOS SISTEMAS

• LAS FIBRAS NERVIOSAS QUE NACEN EN LOS NÚCLEOS PERIVENTRICULARES Y EN EL ÁREA GRIS PERISILVIANA, ASÍ COMO LAS FIBRAS DEL NÚCLEO DEL RAFE SECRETAN ENCEFALINAS EN SUS TERMINACIONES.

• LAS FIBRAS QUE NACEN DEL NÚCLEO DEL RAFE Y TERMINAN EN LAS ASTAS DORSALES DE LA MÉDULA ESPINAL SECRETAN SEROTONINA. LAS MISMAS QUE INDUCEN QUE EN ESTA REGIÓN SE SECRETE ENCEFALINAS.

LAS INTERNEURONAS DE CIRCUITO LOCAL DE LA PARTE SUPERFICIAL DEL ASTA POSTERIOR

DE LA MÉDULA ESPINAL INTEGRAN LAS VÍAS DESCENDENTES Y AFERENTES.

LAS ENCEFALINAS

• LA ENCEFALINA PRODUCE UNA INHIBICIÓN TANTO PRESINÁPTICA COMO POSTSINÁPTICA DE LAS FIBRAS AFERENTES DEL DOLOR DE TIPO C COMO DEL TIPO A DELTA EN LAS ASTAS DORSALES.

• LA INHIBICIÓN PRESINÁPTICA SE PRODUCE LOS CANALES DE CALCIO IMPIDIENDO LA LIBERACIÓN DEL NEUROTRANSMISOR.

• LA BLOQUEAR LAS SEÑALES DEL DOLOR BLOQUEA LOS REFLEJOS MEDULARES LOCALES DE RETIRO.

SUSTANCIAS OPIÁCEAS• ENTRE LAS MAS IMPORTANTES TENEMOS:

- LA B-ENDORFINA- LA METIONINA-ENCEFALINA- LA LEUCINA-ENCEFALINA- LA DIMORFINA

• LAS ENCEFALINAS Y EN MUCHO MENOR CANTIDAD LAS DIMORFINAS SE ENCUENTRAN SOBRETODO EN EL TRONCO ENCEFÁLICO Y LA MÉDULA ESPINAL.

• LA B-ENDORFINA SE ENCUENTRA EN EL HIPOTÁLAMO COMO EN LA HIPÓFISIS.

INHIBICIÓN ARTIFICIAL DEL DOLOR

• AL APLICARSE ESTÍMULOS ELÉCTRICOS AL – NÚCLEO MAGNO DEL RAFE, – LOS NÚCLEOS INTRALAMINARES DEL TALAMO – ÁREA PERIVENTRICULAR O PERIACUEDUCTAL DEL

DIENCÉFALO MODIFICA LA INTENSIDAD DEL DOLOR.

– GRANDES FIBRAS SENSITIVAS DE TIPO A BETA DE LOS RECEPTORES TÁCTILES PERIFÉRICOS

PERCEPCIÓN

• DOLOR NO ES IGUAL QUE NOCICEPCIÓN

• NOCICEPCIÓN ES LA RESPUESTA A LA ESTIMULACIÓN DE LOS NOCICEPTORES

• LA NOCICEPCIÓN PUEDE DARNOS UNA EXPERIENCIA DOLOROSA, LA NOCICEPCIÓN TAMBIÉN PUEDE OCURRIR EN AUSENCIA DE DOLOR Y EL DOLOR PUEDE ESTAR PRESENTE EN AUSENCIA DE NOCICEPCIÓN.

• ESTO EXPLICA LA EXISTENCIA DE TÉRMINOS COMO DOLOR NO NOCICEPTIVO (EJM. DOLOR NEUROPÁTICO Y PSICÓGENO) Y EL DOLOR NOCICEPTIVO (EJM. DOLOR INFLAMATORIO).

LOCALIZACIÓN Y PERCEPCIÓN DEL DOLOR

* LA LOCALIZACIÓN DEL DOLOR AGUDO ES POSIBLE POR QUE SE ACOMPAÑA EN SU TRAYECTO POR FIBRAS QUE RECOGEN SIMULTÁNEAMENTE A LOS RECEPTORES TÁCTILES (COLUMNA DORSAL-LEMNISCO MEDIAL).

* LOS IMPULSOS DOLOROSO QUE LLEGAN A LA FORMACIÓN RETICULAR DEL TRONCO ENCEFÁLICO Y EL TÁLAMO PERMITEN LA PERCEPCIÓN CONCIENTE DEL DOLOR Y LO MANTIENEN EN VIGILIA. LA CORTEZA PERMITE INTERPRETAR LA CALIDAD DEL DOLOR.

PERCEPCION DEL DOLOR

• EL UMBRAL PARA LA PERCEPCIÓN DEL DOLOR ES SEMEJANTE EN TODAS LAS PERSONAS, LO DISMINUYE LA INFLAMACIÓN Y LO ELEVA LOS ANESTÉSICOS.

• LOS PLACEBOS REDUCEN EL DOLOR EN LA TERCERA PARTE DE PACIENTES, ASÍ COMO LA ACUPUNTURA EN ALGUNOS INDIVIDUOS.

• LA DISTRACCIÓN Y SUGESTIÓN REDUCEN LA PERCEPCIÓN DEL DOLOR Y LA REACCIÓN AL MISMO.

PERCEPCION DEL DOLOR

• LAS EMOCIONES INTENSAS SUPRIMEN EL DOLOR.• EL DOLOR ESTÁ DISMINUIDO EN LOS ESTADOS

MANÍACOS E INTENSIFICADO EN LA DEPRESIÓN.• LA PERCEPCIÓN CONSCIENTE DEL DOLOR OCURRE

CUANDO EL IMPULSO LLEGA A NIVEL TÁLAMOCORTICAL.

• LA CORTEZA SUPRIME Y MODIFICA LA PERCEPCIÓN DEL DOLOR.

ALGUNAS DEFINICIONES

• HIPERALGESIA: AUMENTO DE LA SENSIBILIDAD Y DISMINUCIÓN DEL UMBRAL A LOS ESTÍMULOS DOLOROSOS. (EJM: INFLAMACIÓN Y QUEMADURAS).

• HIPOALGESIA: DISMINUCIÓN DE LA SENSIBILIDAD Y ELEVACIÓN DEL UMBRAL.

• ALODINIA: REACCIÓN EXCESIVA A TODOS LOS ESTÍMULOS, INCLUSO AL TACTO LIGERO QUE NORMALMENTE NO EVOCA DOLOR. PUEDE SER DIFUSO Y MODIFICABLE POR FATIGA Y EMOCIONES.

• ANESTESIA: SE REFIERE A LA PÉRDIDA COMPLETA DE TODAS LAS FORMAS DE SENSACIÓN.

DOLOR REFERIDO• EL DOLOR COMIENZA, EN GENERAL, EN UNA VÍSCERA Y ES REFERIDO A

UNA REGIÓN DE LA SUPERFICIE CORPORAL

• LAS RAMIFICACIONES DE LAS FIBRAS POR DONDE DISCURREN EL DOLOR VISCERAL ESTABLECEN SINAPSIS EN LA MÉDULA ESPINAL CON LAS MISMAS NEURONAS DEL SEGUNDO ORDEN QUE RECIBEN LAS SEÑALES DOLOROSAS DE LA PIEL.

• LA LOCALIZACIÓN DEL DOLOR REFERIDO TRANSMITIDO POR LAS VÍAS VISCERALES SE DA EN EL SEGMENTO DEL DERMATOMA A PARTIR DEL QUE SE DESARROLLO LA VÍSCERA.

DOLOR VISCERALEN GENERAL LAS VÍSCERAS SOLO POSEEN RECEPTORES SENSORIALES PARA EL DOLOR.

ESTOS RECEPTORES SON ACTIVADOS PRINCIPALMENTE POR ESTÍMULOS QUE EXCITAN ÁREAS DIFUSAS.

EL DOLOR SE TRANSMITE POR LAS FIBRAS SENSORIALES DE LOS NERVIOS DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO ;POR LAS FIBRAS C

EL PARÉNQUIMA HEPÁTICO Y LOS ALVÉOLOS PULMONARES SON INSENSIBLES ; EL DOLOR PROVIENE DE ESTRUCTURAS COLINDANTES COMO LA CÁPSULA DEL HÍGADO Y LA PLEURA PARIETAL.

CAUSAS DE DOLOR VISCERAL

- LA ISQUEMIA DEL TEJIDO VISCERAL: POR PRODUCTOS DEL METABOLISMO ÁCIDO O DE LA DEGENERACIÓN DE LOS TEJIDOS.

- LAS LESIONES DE NATURALEZA QUÍMICA: AL VERTIRSE PRODUCEN UNA DIGESTIÓN DIFUSA PERITONEO VISCERAL.

- EL ESPASMO DE UNA VÍSCERA HUECA; POR ESTIMULACIÓN MECÁNICA O POR ISQUEMIA.

- LA DISTENSIÓN EXCESIVA POR ISQUEMIA.- LAS DISTENSIÓN DE LIGAMENTOS.

DOLOR PARIETAL

• LAS SENSACIONES PARIETALES SE CONDUCEN DIRECTAMENTE A LOS NERVIOS RAQUÍDEOS DESDE LA HOJA PARIETAL DEL PERITONEO, DE LA PLEURA O DEL PERICARDIO.

• ES TAS SENSACIONES SUELEN ESTAR LOCALIZADOS DIRECTAMENTE EN LA ZONA DOLOROSA.

SÍNDROME TALÁMICO

• HIPERALGESIA SECUNDARIA: POR FACILITACIÓN DE LA TRANSMISIÓN SENSITIVA.

• LA OCLUSIÓN DE LA RAMA POSTEROLATERAL DE LA ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR PRODUCE DEGENERACIÓN DE PORCIÓN POSTEROVENTRAL DEL TÁLAMO.

• ALTERACIONES:• - PERDIDA DE CASI TODA LA SENSIBILIDAD CONTRALATERAL• - POSIBLE ATAXIA POR PERDIDA DE SEÑALES CINESTÉSICAS• - APARICIÓN DE SENSACIONES MAL LOCALIZADAS Y DOLOROSAS AL

ESTIMULO• - SENSACIONES AFECTIVAS DESAGRADABLES

DOLOR NEUROGENO

• SE ORIGINA EN ESTIMULACIÓN DIRECTA DEL PROPIO TEJIDO NERVIOSO, PERIFÉRICO O CENTRAL.

• ES CAUSADO POR SENSIBILIZACIÓN DE FIBRAS C.• SE CARACTERIZA POR:

– TIPO QUEMANTE, LANCINANTE, DESCARGA ELÉCTRICA– ESPONTÁNEO Y CONTINUO O PAROXISMAL– ASOCIACIÓN FRECUENTE DE DÉFICIT SENSITIVO– DESENCADENADO POR ESTÍMULOS NO DOLOROSOS COMO

TEMPERATURA O MECÁNICOS

DOLOR NEUROGENO

• CAUSAS FRECUENTES:– NEUROPATÍA DIABÉTICA– NEURALGIA POSTHERPÉRTICA– NEURALGIA DEL TRIGÉMINO– DAÑO RADICULAR– NEUROPATÍAS ASOCIADAS A FÁRMACOS

MIEMBRO FANTASMA DOLOROSO

• LUEGO DE LA AMPUTACIÓN DE UN MIEMBRO EL PACIENTE CONTINÚA TENIENDO LA IMPRESIÓN QUE SU MIEMBRO EXISTE.

• PUEDE TENER TAMBIÉN LA IMPRESIÓN DE MOVIMIENTO (INADVERTIDAMENTE PRETENDE TOMAR OBJETOS CON LA MANO QUE LE FALTA Y/O PARARSE).

• SE DEBE “A LA IMAGEN DEL CUERPO” QUE SE HA FORMADO EN EL CEREBRO A PARTIR DE ESTÍMULOS SENSITIVOS DE TODO TIPO.

MIEMBRO FANTASMA DOLOROSO

• EL PACIENTE PRESENTA SENSACIONES ANORMALES COMO PARESTESIAS, PRURITO, SENSACIÓN DE CALOR Y DOLOR.

• EL DOLOR PUEDE APARECER INMEDIATAMENTE DESPUÉS DE LA AMPUTACIÓN O DESPUÉS DE VARIOS AÑOS.

• ES MÁS FRECUENTE EN INDIVIDUOS CON DOLOR PREVIO EN EL MIEMBRO AMPUTADO.

• EL DOLOR ES GENERALMENTE DISTAL, EN DEDOS, PALMA, PLANTA, MUÑECA, TOBILLO.

• ES DE TIPO EMPUÑADURA, PRESIÓN, TORSIÓN, QUEMADURA O CALAMBRE.

HERPES ZÓSTER

• EL VIRUS COMPROMETE LAS RAICES DORSALES• SE PRODUCE UN DOLOR SEGMENTARIO EN EL

DERMATOMA INERVADO POR DICHO GANGLIO• EL VIRUS ES TRANSPORTADO POR EL FLUJO

CITOPLASMÁTICO DE LA NEURONA HASTA LAS TERMINACIONES CUTÁNEAS PROVOCANDO UNA ERUPCIÓN

TIC DOLOROSO

• DOLOR LANCINANTE EN UN LADO DE LA CARA CORRESPONDIENTE AL – V NC NEURALGIA DEL TRIGEMINO – IX N. CRANEAL (NEURALGIA DEL GLOSOFARINGEO)

• SE DESENCADENA POR LA EXCESIVA SENSIBILIDAD DE ZONAS REFLEXOGENAS

• CASI SIEMPRE A TRAVÉS DE MECANO RECEPTORES

CEFALEA

• EL ENCÉFALO POR SI MISMO ES CASI INSENSIBLE.• LA CEFALEA CONSTITUYE UN TIPO DE DOLOR REFERIDO A LA

SUPERFICIE DE LA CABEZA QUE PROCEDE DE ESTRUCTURAS PROFUNDAS.

• ESTAS PUEDEN SER INTRACRANEALES Ó EXTRACRANEALES.

ESTRUCTURAS DE LA CABEZA QUE DUELEN

1. EL CUERO CABELLUDO Y LA APONEUROSIS EPICRANEAL

2. LOS MÚSCULOS EPICRANEALES Y CERVICALES

3. LA PIEL, TEJIDO SUBCUTÁNEO Y MUCOSAS DE LA CARA

4. LOS OJOS, OÍDOS, SENOS PARANASALES Y CELDAS MASTOIDEAS

5. LOS NERVIOS CRANEALES V, VII, IX, X; N. OCCIPITAL

6. LA ARTERIA MENÍNGEA MEDIA

7. LOS SENOS DE LA DURAMADRE

8. LA HOZ DEL CEREBRO

9. EL SEGMENTO PROXIMAL DE LAS ARTERIAS CEREBRALES

10. LAS MENINGES DE LA BASE DEL CRÁNEO

11. LOS NÚCLEOS DEL RAFE

12. LOS NÚCLEOS TALÁMICOS DEL SISTEMA ESPINOTALÁMICO DEL DOLOR

PATOGENIA DEL DOLOR DE CABEZA

• DISTENSIÓN, TRACCIÓN O DILATACIÓN DE LAS ARTERIAS INTRACRANEALES Y EXTRACRANEALES

• TRACCIÓN O DESPLAZAMIENTO DE LAS VENAS INTRACRANEALES O SU ENVOLTURA DURAL

• COMPRENSIÓN, TRACCIÓN O INFLAMACIÓN DE LOS NERVIOS CRANEALES Y CERVICALES

• ESPASMO, INFLAMACIÓN O TRAUMA DE LOS MÚSCULOS CRANEALES Y CERVICALES

• IRRITACIÓN MENÍNGEA

• INCREMENTO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL

• DESÓRDENES FUNCIONALES O METABÓLICOS DE LOS SISTEMAS CEREBRALES DEL DOLOR

• DESÓRDENES “PSICOGENÉTICOS” (PSICOCINÉTICOS).

I. MIGRAÑA

ES UN TRASTORNO FUNCIONAL DEL SISTEMA NEUROVASCULAR DE LA CABEZA, DE NATURALEZA IDIOPÁTICA, POSIBLEMENTE DETERMINADA GENÉTICAMENTE, QUE SE CARACTERIZA POR EPISODIOS DE DOLOR DE CABEZA RECURRENTES

MIGRAÑA

1. DETERMINANTES DE LA ENFERMEDAD

– CERCA DEL 70% DE JAQUECOSOS TIENEN HISTORIA FAMILIAR POSITIVA

– POSIBLEMENTE MÚLTIPLES GENES ESTÁN COMPROMETIDOS EN LA MIGRAÑA

– LA MIGRAÑA HEMIPLÉJICA FAMILIAR ESTÁ RELACIONADA AL CROMOSOMA 19P (CODIFICA LA SUBUNIDAD 1 DE CANALES DE CA

MIGRAÑA

2. DETERMINANTES DE LA CRISIS DOLOROSA– HORMONALES: MENSTRUACIÓN, OVULACIÓN, ANTICONCEPTIVOS, REEMPLAZO

HORMONAL

– DIETÉTICOS: ALCOHOL, CARNES CON EXCESO DE NITRITOS, GLUTAMATO MONOSÓDICO, ASPARTAME, CHOCOLATE, QUESO GUARDADO

– PSÍQUICOS: ESTRÉS, PERIODO POSESTRÉS, ANSIEDAD, PREOCUPACIÓN, DEPRESIÓN, FATIGA

– FÍSICOS: LUZ INTERMITENTE, LUZ FLUORESCENTE, OLORES, CAMBIO DE CLIMA, ALTURA, EJERCICIO FÍSICO,

– RELACIONADOS AL SUEÑO: FALTA DE SUEÑO, EXCESIVO

– MEDICAMENTOS: NITROGLICERINA, HISTAMINA, RESERPINA, HIDRALAZINA, RANITIDINA, ESTRÓGENOS

PRODROMOS

UN TERCIO DE LOS MIGRAÑOSOS, EXPERIMENTAN SÍNTOMAS GENERALES, PREVIOS A LA CEFALEA.

EL ORIGEN DE ESTAS MANIFESTACIONES ESTA EN NÚCLEOS DEL HIPOTÁLAMO.

LOS SÍNTOMAS VEGETATIVOS TAMBIÉN SE ORIGINARÍAN EN ESTRUCTURAS DIENCEFÁLICAS.

AURA MIGRAÑOSA

• SE ATRIBUYE EL ORIGEN DEL AURA MIGRAÑOSA A UN FENÓMENO DE HIPOPERFUSIÓN CEREBRAL.

• ESTA HIPOPERFUSIÓN SE INICIA EN LA PARTE POSTERIOR DEL HEMISFERIO CONTRALATERAL A LA SINTOMATOLOGÍA FOCAL QUE SE EXTIENDE PROGRESIVAMENTE POR TODO EL HEMISFERIO.

• EXISTE UNA HIPEREXCITABILIDAD CORTICAL.• LA HIPOPERFUSIÓN GENERA UNA ACTIVIDAD ELÉCTRICA CORTICAL

REDUCIDA, POR UNA DESPOLARIZACIÓN NEURONAL: DEPRESIÓN PROPAGADA.

MIGRAÑA: FISIOPATOLOGÍA DE LA CRISIS

• WOLFF: VASOCONSTRICCIÓN DE ARTERIAS CEREBRALES SEGUIDA DE

VASODILATACIÓN DOLOROSA DE LA ARTERIA CARÓTIDA EXTERNA

• MOSKOWITZ: LA TEORÍA NEUROVASCULAR (TRIGEMINOVASCULAR).

DEBE INCLUIR UN FENÓMENO DE TIPO DEPRESIÓN GRADUAL CORTICAL

(DE LEAO).

MIGRAÑA: FISIOPATOLOGÍA DE LA CRISIS

• AURA: POSIBLE TRASTORNO CORTICAL SIMILAR AL FENÓMENO DE DEPRESIÓN PROGRESIVA DE LEAO

• DOLOR: ACTIVACIÓN DEL SISTEMA VASCULAR TRIGEMINAL, POR:

– LA ACTIVACIÓN DE UN GENERADOR PERIACUEDUCTAL DEL DOLOR, QUE IMPLICA A VARIOS NEUROTRANSMISORES: NOREPINEFRINA, ENDORFINA, GABA Y SEROTONINA, CUYOS RECEPTORES 5-HT1, 5-HT2 Y 5-HT3 SON MÁS ACTIVOS

– LA ACTIVACIÓN DEL SISTEMA TRIGEMINAL CENTRAL (N. TRIGEMINAL CAUDAL Y SUS CONEXIONES CENTRALES)

– UNA VASODILATACIÓN, PREDOMINANTEMENTE INTRACRANEAL, DE LAS ARTERIAS CEREBRALES Y VASOS DURALES INNERVADOS POR EL N. TRIGÉMINO

– UNA INFLAMACIÓN PERIVASCULAR NEUROGÉNICA DE RÁPIDA INSTALACIÓN

1. CORTEZA CEREBRAL DEPRESIÓN CORTICAL DÉFICIT CORTICAL FOCAL

2. HIPOTÁLAMO FALLA DE CONTROL DE RITMOS NEURALES

REDUCCIÓN DEL FSCr

3. TRONCO CEREBRAL

N. NORADRENÉRGICOS

N. SEROTONÉRGICOS FALLA DE CONTROL PERIFÉRICO DEL DOLOR

N. DEL TRIGÉMINO

4. VASOS DELCRÁNEO INFLAMACIÓN ESTÉRIL

Y DURAMADRE POR LIBERACIÓN DE SUSTANCIA P DOLOR

PROCESOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA MIGRAÑA