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Criptococosis cutáneaen un paciente VIH+

Sr. Director:Presentamos el caso de un varón de 45 años VIH+ en estadio C1

(linfocitos CD4: 175/µl en el último recuento) en tratamiento conzidovudina, lamivudina e indinavir, sin otros antecedentes perso-nales o familiares de interés, que consulta en el servicio de derma-tología por presentar una masa ulcerocostrosa sobreelevada, queproduce alopecia en la región interparietal de 2 meses de evolución(fig. 1). De forma reciente el paciente ha notado la aparición denódulos eritematosos no supurativos, infiltrados al tacto en el he-milabio superior derecho (fig. 2) y el dorso de la mano derecha.Además, refiere moderado prurito de predominio vespertino. Nin-gún miembro de su familia presenta lesiones de características si-milares. En la exploración por órganos y aparatos no se palparonadenopatías ni visceromegalias, y el resto de la exploración no evi-denció alteraciones significativas.

Ante la sospecha de un proceso de etiología infecciosa se solici-tó un hemograma, una bioquímica completa, un estudio histológi-co de la lesión situada en el cuero cabelludo y cultivos seriados pa-ra bacterias y hongos del material costroso y purulento de la le-sión. El estudio histológico reveló la existencia en dermis media deun infiltrado inflamatorio granulomatoso, con células gigantesmultinucleadas que contenían corpúsculos redondeados que se te-ñían con metenamina plata. El cultivo fue positivo para Cripto-cocccus neoformans.

Completamos estudio general para descartar una criptococosisdiseminada, con normalidad en la radiografía de tórax, antígenocriptocócico sérico, tomografía axial computarizada (TAC)craneoencefálica y examen de líquido cefalorraquídeo (LCR) (cito-química, antígeno criptocócico y cultivo de hongos). Instauramostratamiento con fluconazol, 200 mg/24 h durante 10 semanas, concuración de todas las lesiones, si bien como secuela permanecióuna alopecia cicatrizal correspondiente a la lesión situada en elcuero cabelludo. Un año después de finalizado el tratamiento, nose ha producido recidiva de la infección.

La criptococosis, también denominada blastomicosis europea,es una infección fúngica causada por C. neoformans. Fue descritapor primera vez por Buschke y Busse, en 1894, al aislar la levadu-ra en una lesión de aspecto sarcomatoso en la tibia de una paciente.La denominación neoformansse debe al aspecto primariamenteneoplásico de aquella lesión1.

C. neoformanses un hongo levaduriforme encapsulado, que secaracteriza por su buen crecimiento en medios de cultivo tantobacterianos como fúngicos. Se clasifica en cuatro serotipos dife-rentes (A, B, C y D), de los que el primero y el último correspon-den a la variedad neoformansy los dos restantes a la variedadgatii. Desde el punto de vista epidemiológico, los serotipos A y Destán ampliamente distribuidos y son predominantes en Europa ylos EE.UU. El serotipo A es el identificado con mayor frecuenciaen los pacientes VIH+. La incidencia de esta infección en estos pa-cientes es del 6-10% y suele ser el primer diagnóstico de sida en el40-50% de los casos2.

La afección cutánea por criptococo puede deberse a dos formasperfectamente diferenciadas3: a) criptococosis cutánea primaria,que es rara y se debe a la inoculación directa del hongo, y que secaracteriza por lesiones en zonas expuestas (cabeza y cuello) de as-pecto normalmente ulcerocostroso, y b) criptococosis cutánea se-cundaria, que aparece en el contexto de una criptococosis disemi-

nada, si bien las lesiones son bastante más parecidas a las pápulasumbilicadas de Molluscum contagiosum.

El diagnóstico de una criptococosis cutánea primaria se estable-ce en los principios postulados por Noble y Fajardo4:

1. La lesión debe estar limitada a la piel.2. La levadura ha de ser cultivada en una muestra cutánea.3. Se debe excluir la existencia de afección extracutánea un mes

después del diagnóstico de las lesiones cutáneas.

Nuestro paciente cumplía los tres criterios enumerados, por loque se diagnosticó de criptococosis cutánea primaria. Sin embargo,ante todo paciente con un aislamiento positivo para C. neoformanses imperativo descartar, al menos, un foco neurológico y pulmo-

Correo de los lectores

Figura 1. Lesión ulcerocostrosa en la región interparietal con rebor-de alopécico.

Figura 2. Nódulo eritematoso con descamación superficial en elhemilabio superior derecho.

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nar, lo que varía considerablemente tanto el pronóstico clínico co-mo la actitud terapéutica que se debe tomar con el paciente5.

En la bibliografía consultada podemos dar cuenta de la existen-cia de varios casos de CCP en personas con inmunodeficiencias dediverso tipo, sobre todo celular, que normalmente han sufrido ero-siones o heridas cutáneas, aunque también se han descrito en cui-dadores de palomas; algunos de estos casos se han referido ennuestro país6-8. Su presentación aislada en personas sanas es ex-cepcional, lo que justifica el carácter oportunista de la infecciónprotagonizada por esta levadura.

El estado inmunológico del paciente condicionará el tratamiento dela criptococosis, pero en la bibliografía consultada no existe consensosobre cuál debe ser el régimen terapéutico más apropiado para este ti-po de pacientes. La administración de amfotericina B liposomal/intra-venosa asociada o no con 5-fluorouracilo ofrece buenos resultadoscuando las lesiones cutáneas son extensas, si bien los imidazólicos deúltima generación (fluconazol o itraconazol) a dosis de 200-400mg/día durante un período variable, según la respuesta terapéutica ob-servada, plantean una opción muy interesante. En cualquier caso, elpronóstico de la forma cutánea primaria es ostensiblemente mejor queel de la forma secundaria a una criptococosis diseminada.

R. Ruiz Villaverde, J. Blasco Melguizo e I. Hernández JuradoServicio de Dermatología. Hospital Clínico San Cecilio. Granada. España.

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Exostosis múltiple: una causainfrecuente de talla bajaSr. Director:

El diagnóstico diferencial de un sujeto con estatura corta es am-plio e incluye, entre otros, retrasos constitucionales del crecimien-to, trastornos psicosociales, deficiencias de la hormona de creci-miento, hipotiroidismo, cromosomopatías, enfermedades sistémi-cas y displasias óseas1. El caso que exponemos se encuadra en esteúltimo grupo y, en concreto, en el de las displasias metafisarias. Lapresencia en la exploración física de determinadas anomalías so-máticas nos debe hacer sospechar esta causa rara de talla corta.

Una mujer de 44 años con alcoholismo crónico ingresó en el hospi-tal por ascitis e ictericia. La paciente tenía estigmas cutáneos de enfer-

medad hepática y tanto las pruebas de funcionalismo hepático comolas exploraciones complementarias llevadas a cabo permitieron eldiagnóstico de cirrosis descompensada de origen alcohólico. No obs-tante, lo más llamativo de la exploración física eran los datos de la ins-pección general: talla de 140 cm manteniendo proporciones corpora-les, peso de 35 kg, acortamiento del dedo índice de la mano izquierday curvatura del antebrazo derecho. La paciente no refería antecedentesfamiliares de estatura baja, su desarrollo puberal fue normal, al igualque sus menstruaciones, y no tenía hijos. El estado mental y la deter-minación de las hormonas tiroideas, hormona del crecimiento, pa-rathormona, calcemia y fosforemia resultaron normales. Su cariotipoera 46,XX. Las radiografías óseas demostraron osteocondromas múlti-ples en las regiones metafisiarias de los huesos largos (fig. 1), y la de-formidad del antebrazo correspondía a un arqueamiento del radio. Es-tos hallazgos eran diagnósticos de exostosis múltiple.

Figura 1. Osteocondromas múltiples en el ámbito metafisario.



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El osteocondroma (exostosis) es el tumor óseo benigno cartilagi-noso más frecuente. En general, se trata de una lesión solitaria, sibien se pueden desarrollar lesiones múltiples. En efecto, la exostosismúltiple es una enfermedad hereditaria que se transmite de formaautosómica dominante. Se han identificado numerosas mutacionesen los genes EXT1y EXT2, localizados en los cromosomas 8 y 11,respectivamente, como responsables de la mayoría de casos de estaentidad2. Dichos genes codifican glucosiltransferasas involucradasen la síntesis de glucosaminoglucanos (heparín sulfato) y, además,actúan como genes supresores de tumores. En un estudio reciente,23 de 43 pacientes no tenían antecedentes familiares de la enferme-dad y en todos los casos el diagnóstico se llevó a cabo en los prime-ros 13 años de vida3. Las lesiones se localizan en las áreas metafisia-rias de los huesos largos, aunque se puede afectar cualquier hueso,excepto el cráneo y la mandíbula4. Los osteocondromas pueden serasintomáticos o provocar dolor local, fenómenos de atrapamiento devasos, tendones o nervios, y deformidades con repercusión funcio-nal. Entre estas últimas destacan las que afectan a las rodillas, los to-billos o los antebrazos que, como en el caso expuesto, pueden con-sistir en un acortamiento del cúbito con abombamiento secundariodel radio (deformidad en seudo-Madelung)4. Los metacarpianospueden ser cortos y en un 40% de los casos se observa talla baja5.En ocasiones, las exostosis múltiples se pueden observar en los pa-cientes con seudohipoparatiroidismo tipo I-A o con seudoseudohipo-paratiroidismo5. Aproximadamente el 1% de los osteocondromas so-litarios pueden degenerar a condrosarcomas, porcentaje que se elevaal 3-5% en los pacientes con exostosis múltiple6.

J. Soler-Gonzáleza, J.M. Porcelb y A. Jover-Sáenzb

aABS Balàfia-Pardinyes-Secà. Lleida. bServicio de Medicina Interna.Hospital Universitario Arnau de Vilanova. Lleida. España.

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Acantosis nigricans e insulinorresistencia: a propósito de un casoSr. Director:

Presentamos el caso de un varón de 40 años, sin antecedentespersonales de interés y con antecedentes familiares de diabetes tipo1 en ambos padres. Consulta por presentar, desde hace 3 años, má-culas hiperpigmentadas asintomáticas, de lento y progresivo creci-miento, localizadas de forma simétrica en ambas axilas. Tratadas

previamente en diversas ocasiones con corticoides tópicos, sin evi-dencia de mejoría. En la exploración clínica se observó una máculaoval, de 3 × 1,5 cm, aspecto verrugoso y de coloración entre grisá-cea y marrón oscuro, localizada una en cada axila (fig. 1). El restode la anamnesis y la exploración por órganos y aparatos fue normal,sin constatar linfadenopatías ni visceromegalias. Se solicitó un he-mograma con velocidad de sedimentación globular (VSG), un estu-dio sistemático de orina y bioquímica general, una radiografía detorax, una ecografía hepática y marcadores tumorales, obteniéndosevalores dentro de la normalidad, a excepción de: colesterol: 224mg/dl, GGT: 52 U/l y triglicéridos: 403 mg/dl. Además, se tomóuna muestra para estudio histopatológico, donde se encontró hiper-queratosis con papilomatosis y discreta acantosis junto con ausen-cia de infiltrado inflamatorio, compatible con el diagnóstico deacantosis nigricans. Posteriormente se sometió al paciente a un testde tolerancia oral a la glucosa, que reveló un estado de hiperinsuli-nismo con tolerancia anormal a los hidratos de carbono. El trata-miento consistió en la aplicación de preparados queratolíticos tópi-cos, gemfibrozilo, 600 mg/día, y un adecuado tratamiento dietético,así como revisiones periódicas por el servicio de endocrinología.

La acantosis nigricans es una rara dermatosis, de variable expre-sividad, descrita por primera vez por Pollitzer y Janovsky, en 1890.Puede surgir de forma unilateral o bilateral a cualquier edad, sinpredominio de sexo ni de raza. Inicialmente se manifiesta con unprogresivo engrosamiento, sequedad e hiperpigmentación cutáneas,que evoluciona a placas, en ocasiones pruriginosas, de aspecto ve-rrugoso, color amarronado o grisáceo y rugosas al tacto. Habitual-mente, las lesiones se localizan en pliegues y zonas de flexión, co-mo el hueco antecubital y poplíteo, las axilas, la región laterocervi-cal y la zona umbilical. También puede afectar a las mucosas1.

Se cree que está causada por la existencia de valores elevados defactores estimuladores de queratinocitos y fibroblastos, que median laproliferación celular epidérmica. Existen múltiples sustancias quepueden provocar el cuadro: productos de liberación tumoral, insulina,ácido nicotínico2,3, estrógenos, anticonceptivos, ácido fusídico, etc.

Clásicamente, la acantosis nigricans se ha clasificado en cuatroformas clínicas: a) formas malignas: en relación con neoplasiasviscerales de alta agresividad, sobre todo del tracto gastrointesti-nal; suelen aparecer de forma súbita y son de rápida evolución, ydestaca su aspecto papilomatoso, con afección de mucosas, y sumayor extensión corporal; b) formas sindrómicas: se asocian conenfermedades sistémicas de origen inmunitario y con diversos sín-dromes, como por ejemplo el síndrome de HAIR-AN, caracteriza-do por hiperandrogenemia y resistencia a la insulina, en relacióncon la presencia de ovarios poliquísticos1; c) formas en relacióncon la obesidad4,5, y d) formas benignas: son las más frecuentes,pueden estar presentes desde el nacimiento o aparecer en la adoles-cencia o en la edad adulta. Se relacionan con procesos hereditarios,trastornos endocrinometabólicos6 o de resistencia a la insulina1,3,como el caso que nos ocupa. El espectro de la resistencia a la insu-lina es amplio, e incluye desde los sujetos insulinorresistentes quemantienen glucemias prácticamente normales, mediante la produc-ción aumentada de insulina endógena, a los pacientes con diabetesmellitus que requieren insulina y que persisten con hiperglucemiaa pesar de grandes dosis de insulina exógena.

En los estados de insulinorresistencia hay un cambio en la utili-zación de los sustratos energéticos en el tejido muscular y adiposoque limita la posterior ganancia de peso. Se produce un aumentode la lipólisis y de los ácidos grasos libres, con un aumento en laoxidación de ácidos grasos respecto a la oxidación de glucosa en elmúsculo. El resultado es hiperglucemia e hipertrigliceridemia,siendo esta última un marcador que puede conducirnos al diagnós-tico, desde el punto de vista bioquímico de manera análoga al ha-llazgo de la acantosis nigricans, desde el punto de vista clínico.

El diagnóstico de la acantosis nigricans se lleva a cabo mediantesospecha clínica a través de una minuciosa exploración de las le-siones, una historia clínica detallada (que incluya los antecedentes



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familiares) y un estudio histopatológico de una muestra cutánea,que demostrará la existencia de hiperqueratosis, papilomatosis yleve acantosis, junto con hiperpigmentación de las capas basales.El diagnóstico diferencial se debe de realizar con nevos epidérmi-cos, pelagra, hemocromatosis, enfermedad de Addison así comocon diversas formas de ictiosis.

El tratamiento fundamental de la acantosis nigricans es el de lacausa subyacente. En cuanto a las lesiones cutáneas, se han emple-ado con efectividad variable: queratolíticos tópicos, podofilino, re-tinoides tópicos y orales, vitamina A por vía oral, a dosis de 3 ×50.000 U/día durante varias semanas o meses y el tratamiento ade-cuado de las sobreinfecciones bacterianas y micóticas que se pue-dan producir.

Es importante tener en cuenta que, ante cualquier erupción hi-perqueratósica e hiperpigmentada de localización en zonas de fle-xión, se debe descartar la posibilidad de una acantosis nigricansmaligna, ya que se considera un marcador cutáneo de neoplasiasinternas o bien de formas vinculadas a diferentes anomalías endo-crinometabólicas.

J. Blasco Melguizo, R. Ruiz Villaverde y G. Ruiz VillaverdeServicio de Dermatología M-Q y Venereología. Hospital ClínicoUniversitario San Cecilio. Granada. España.

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Una mujer de 79 años con trasudado pleural unilateral

Sr. Director:Presentamos el caso de una mujer de 79 años que refería disnea

de esfuerzo desde hacía un año y medio, edemas en las piernas enlos últimos 6 meses y aumento del perímetro abdominal de variassemanas de evolución. Fue ingresada en otro centro 3 meses antes,donde se constató derrame pleural derecho, estableciéndose eldiagnóstico de presunción de insuficiencia cardíaca. Se pautarondigoxina y diuréticos, con mejoría inicial y reaparición posteriorde la sintomatología.

La exploración ponía de manifiesto: presión arterial 130/80mmHg, xantelasmas, ingurgitación yugular, edemas en las piernas,ascitis, tonos cardíacos arrítmicos, hepatomegalia de 11 cm por de-bajo del reborde costal e hipofonesis en la mitad inferior del hemi-tórax derecho. En el electrocardiograma se evidenció una fibrila-ción auricular con frecuencia ventricular de 80 lat/min. En la analí-tica destacaba: hemoglobina 12 g/dl, glucosa 84 mg/dl, creatinina0,7 mg/dl, proteínas 6,4 g/dl, LDH 253 U/l, AST 15 U/l, Na 137mEq/l y K 2,8 mEq/l. La radiografía de tórax puso de manifiestoun derrame pleural derecho que ocupaba la mitad del hemitórax,sin signos de congestión venosa ni edema pulmonar. En la toraco-centesis se obtuvo un líquido amarillento con las siguientes carac-terísticas: hematíes 1.040/µl, leucocitos 90/µl, proteínas 2,07 g/dl,LDH 123 U/l, colesterol 26 mg/dl, ADA 8 U/l, pH 7,53 y citologíanegativa para malignidad.

Un ecocardiograma puso de manifiesto un engrosamiento del peri-cardio parietal sin derrame, dilatación de ambas aurículas y de la ve-na cava inferior, y función sistólica normal. En una tomografía com-putarizada se apreció un pericardio no calcificado, pero con engrosa-miento difuso de 6 mm (fig. 1). La paciente rechazó el estudiohemodinámico con vistas a una potencial pericardiectomía terapéuti-ca. Con el diagnóstico de trasudado pleural unilateral secundario apericarditis constrictiva, se administraron torasemida, espironolacto-na, enalaprilo, digoxina y aspirina. La sintomatología mejoró y a los6 meses del diagnóstico la enferma presenta disnea de moderados es-fuerzos; además el derrame pleural prácticamente ha desaparecido.

A menudo, la pericarditis constrictiva se presenta de forma insi-diosa, con signos y síntomas de congestión venosa sistémica (in-gurgitación yugular, edema periférico, ascitis) y disnea de esfuer-zo. Dado que estas manifestaciones se confunden con las de la in-suficiencia cardíaca, el diagnóstico se puede retrasar de formaconsiderable.

El derrame pleural se asocia con frecuencia con la pericarditisconstrictiva. En este sentido, Tomaselli et al1 revisaron 30 casos depericarditis constrictiva y encontraron derrame pleural en 18 (60%).En 6 casos (20%) el derrame fue el motivo inicial para la evalua-ción del paciente, y en 12 de los 18 pacientes, éste fue bilateral y si-métrico, en tres fue izquierdo y en otros tres, derecho, con tamañosque oscilaron entre mínimo y ocupación de dos tercios del hemitó-rax. La interferencia del llenado ventricular por la acción restrictivadel pericardio inelástico, con la consiguiente hipertensión venosasistémica, está en la génesis del derrame pleural. También es posi-ble que el líquido acumulado en el abdomen se desplace hacia el tó-rax a través de defectos diafragmáticos, de modo similar a lo queocurre en el hidrotórax hepático2. En buena lógica, el resultado de-bería ser un derrame pleural trasudativo. No obstante, en la seriealudida1, tres de cuatro derrames analizados eran exudados. Porotro lado, se han descrito otros casos esporádicos de derrame pleu-ral exudativo2,3, que fueron además la manifestación principal deuna pericarditis constrictiva, argumentándose que la inflamaciónpericárdica se relacionaría con el desarrollo del descame.

La mitad de los pacientes con pericarditis constrictiva presentancalcificación del pericardio en la radiografía de tórax. La ecocar-

Figura 1. Formación macular hiperpigmentada, de aspecto verru-goso y forma oval, localizada en la axila izquierda.



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diografía y, con mucha más precisión, la tomografía computariza-da o la resonancia magnética suelen documentar el engrosamientopericárdico. No obstante, ni el engrosamiento pericárdico ni la cal-cificación son siempre sinónimos de pericarditis constrictiva, yaque pueden existir sin comprometer el llenado ventricular. El cate-terismo cardíaco confirma definitivamente el diagnóstico.

En conclusión, se debe considerar la posibilidad de una pericar-ditis constrictiva en todo paciente con derrame pleural de causa in-cierta, particularmente si existe evidencia de congestión venosasistémica.

R. Sagarraa y J.M. PorcelbaMédico Residente MFyC. Cap Borges Blanques. Lleida. bMédico Adjunto. Servicio de Medicina Interna. Hospital UniversitarioArnau de Vilanova. Lleida. España.

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Enfermedad ósea esclerosante:melorreostosisSr. Director:

Presentamos el caso de una mujer de 51 años con antecedentespersonales de hipertensión arterial, hernia de hiato, dislipemia,obesidad, esteatosis hepática, depresión, colon irritable, bronquiec-tasias bibasales, urticaria crónica, glaucoma, espondiloartrosis L4-L5, retrolistesis L1, y uncoartrosis. Acudió a consulta por chasqui-do de rodilla derecha de 8 meses de evolución, acompañado en losúltimos 15 días de dolor, signos inflamatorios e impotencia funcio-nal. En la exploración se objetivó dolor en interlínea interna, tra-

yecto del ligamento lateral interno y exploración meniscal internapositiva. Se solicitó radiografía bilateral de rodillas, y en la rodilladerecha se observó una imagen esclerosa adyacente al tercio distaldel fémur derecho con engrosamiento cortical (figs. 1 y 2). La pa-

Figura 1. Engrosamiento pericárdico en una pericarditis constrictiva.

Figura 1. Radiografía bilateral de rodillas.

Figura 2. Radiografía lateral de rodilla derecha.



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ciente fue remitida a traumatología donde se realizó, de forma ur-gente, una gammagrafía ósea (cuyo resultado fue normal) y una re-sonancia magnética nuclear en que se confirmó meniscopatía inter-na, bursitis patelar y engrosamiento cortical en la zona poplítea defémur, a expensas del periostio con contorno polilobulado y bajaseñal en todas las secuencias (esclerosis), apreciándose pequeñaszonas de edema en las partes blandas que sugerían melorreostosis(fig. 3). La paciente fue intervenida de menisco interno y sigue re-visiones por el servicio de traumatología.

La melorreostosis1 es una enfermedad ósea esclerosante descritapor Leri y Joanny, en 1922. Comúnmente afecta al hueso y rara-mente a los tejidos blandos. Su etiología es desconocida, aunque sepostula que la presencia de ciertas citocinas2 (factor estimulador decrecimiento beta y factor de crecimiento de los fibroblastos) en-contradas en los estudios histológicos de estos tejidos sean los cau-santes del incremento de producción de matriz ósea y de la angio-génesis. Se puede presentar en ambos sexos y a cualquier edad, y

su hallazgo es casual. Se descubre habi-tualmente en la edad adulta, debido a queen estadios tempranos (infancia y adoles-cencia) los cambios del hueso no son tanevidentes. Su comienzo es insidioso, conclínica inespecífica, dolor, rigidez articu-lar, limitación funcional, contracturas delas partes blandas y deformidades de losmiembros. Además, el hueso afectado esmuy doloroso. Es característica la imagenradiológica1,4, que consiste en zonas linea-les irregulares que siguen el eje mayor delhueso tubular y semejan “cera derretidaque cae por el candil”. Tiene selectividadpor un solo lado del hueso, aunque en oca-siones puede afectar a todo el córtex. Tam-bién se pueden encontrar calcificacionesde partes blandas asociadas, y afecta conmás frecuencia a los huesos largos de losmiembros superiores e inferiores, aunquetambién a los huesos cortos de la mano, elpie y raramente el esqueleto axial. El diag-nóstico es radiológico y las nuevas técni-cas de imagen3 (tomografía axial computa-rizada, resonancia magnética nuclear) pre-sentan la misma anormalidad ósea,aportando escasa información al mismo.Es importante realizar el diagnóstico dife-rencial, ya que en ocasiones pueden coe-xistir con osteopoiquilosis, osteopatía es-triada, tumores o malformaciones de vasossanguíneos o linfáticos. El tratamiento1,6

no es específico, y se valora según la clíni-ca (dolor, rigidez, contractura, deformi-dad). La cirugía puede ser requerida paraprevenir deformidad o restablecer la fun-ción normal, e incluso amputaciones en loscasos graves.

M.P. Moreno Canoa, E. PejenauteLabarib y M. Méndez Caroc

aEspecialista en Medicina Familiar yComunitaria. Centro de Salud de Orcasitas.Área Sanitaria XI de Madrid. bEspecialista enMedicina Familiar y Comunitaria. Centro deSalud Coronel de Palma. Área Sanitaria VIIIde Madrid. cEspecialista en MedicinaFamiliar y Comunitaria.

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5. Pedrosa C. Diagnóstico por imagen. Tratado de radiología clínica. To-mo II. Madrid: Interamericana–McGraw-Hill, 1990; p. 1439.

6. Harrison. Principios de medicina interna. Volumen II. 14.a ed. Madrid:Interamericana-McGraw-Hill, 1998; p. 2584.

Figura 3. Resonancia magnética del tercio distal del muslo derecho.


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