3. fisiopatologia del acv mod

FISIOPATOLOGIA DEL ACV

Klgo. Iván Mardones GonzálezTerapista en Neurodesarrollo

(Bobath)

INTRODUCCION

• Las enfermedades CV son la 1° causa de mortalidad en Chile, y dentro de ellas, la ECV es la más importante.

• Los ACV son una de las principales causas de discapacidad.

DEFINICION

• ACV:

Es una disminución del riego sanguíneo cerebral, debido a una lesión circunscrita, que produce trastornos reversibles o irreversibles de una o varias funciones encefálicas.

DefiniciónSegún la OMS:

“Signos clínicos de desarrollo rápido de una perturbación focal de la función cerebral de origen presumiblemente vascular y de más de 24 horas de duración”

Déficit neurológico focal o global de inicio brusco, no convulsivo, debido a una alteración

vascular.

FACTORES DE RIESGO

• HTA.

• TABAQUISMO.

• DISLIPIDEMIA.

• DM.

• OBESIDAD.

• ACV PREVIOS.

IRRIGACION CEREBRAL

IRRIGACION CEREBRAL

• Sistema vertebro-basilar:

* Arteria Cerebral Posterior

TERRITORIO IRRIGADO

IRRIGACION CEREBRAL

• Arteria Carótida Interna:

* Polígono de Willis.

*Arteria Cerebral Media.

*Arteria Cerebral Anterior.

TERRITORIO IRRIGADO

• TERRITORIO IRRIGADO:

Capsula interna: zona de compactación de fibras.

Homúnculo De Penfield.

Hemiplejia DirectaSe encuentra compromiso ipsilateral de

los pares craneanos con relación a la hemiplejia.

La lesión se localiza por encima de la decusación de las vías corticobulbares.

Según su localización pueden ser corticales, subcorticales, capsulares o talámicas

Son aquéllas que cursan con una parálisis facial del mismo lado de los miembros y tronco.

Hemiparesia Directa FBC Disarmónica

Lesión Cortical o Subcortical de un Hemisferio Cerebral.

Directa.

+

++

+++

Hemiparesia Directa FBC Armónica

Afección parte profunda del hemisferio cerebral o en las cercanías de la cápsula interna.

Donde una lesión de pequeño tamaño puede afectar a las fibras de las piernas, brazos y de la cara simultáneamente.

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Hemiplejias AlternasSe comprometen los pares craneanos

contralaterales a la hemiplejia

La lesión se localiza por debajo de los núcleos de los pares craneanos afectados, presentándose parálisis nuclear o infranuclear de dichos pares.

Hemiparesia FBC Alterna Armónica

Afección del tronco encefálico y del lado del nervio craneal afectado.

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FACTORES NEUROPATOLOGICOS DEL

DAÑO CEREBRALSegún Distribución:

• LESION FOCAL.

• LESION MULTIFOCAL.

• LESION DIFUSA.

LESION FOCAL

Factores de Severidad:

• Localización.

• Tamaño.

• Profundidad.

• Efectos Secundarios.

LESION FOCAL

Tipo o Proceso Patológico:

• Hemorragia.

• Infarto.

• Tumor.

• Absceso.

• Trauma.

LESION MULTIFOCAL

Factores de severidad:

• IDEM anterior, más aumento del número.

• Simultánea versus Única.

• Unilateral versus Bilateral.

Procesos Patológicos:

• IDEM a Focal.

LESION MULTIFOCAL

LESION DIFUSA

Factores de Severidad:

• Densidad o cantidad.

• Localización (Elementos y estructuras involucradas): Axonal versus Neuronal versus Mielínica.

LESION DIFUSA

Proceso Patológico:

• Neuronal: Anoxia, encefalitis, encefalopatías metabólicas.

• Axonal: TEC.

• Mielina: Esclerosis Múltiple.

ACV: CLASIFICACION

• ACV OCLUSIVOS:

a) Aterotrombóticos

b) Tromboembólicos

c) Lacunares

ACV HEMORRAGICOS

PROTOCOLO DE MANEJO DE PACIENTES CON STROKE

• Estabilización de funciones vitales y exámenes generales:

a) Estado de Conciencia y Capacidad Deglutoria.

b) Monitoreo Vía Aérea, PA, FC y T°.• Exámenes Básicos:

a) Glicemia.

b) ECG.

c) Saturación de Oxígeno.

d) Rx de Tórax.


• Diagnóstico:a) TAC.b) Identificación del subtipo.c) Magnitud del Daño: Según Escalas Clínicas

Internacionales.• Medidas de prevención de empeoramiento:a) Monitoreo cardíaco.b) Manejo del Edema Cerebral.c) Manejo de la HTA.d) Manejo de la Glicemia.


• Prevención y Tratamiento de Complicaciones:

a) Caídas.

b) Aspiración Bronquial e IIH.

c) Escaras.

d) Trombosis Venosa Profunda.

e) Infección Urinaria.

f) Alteraciones Emocionales.

g) Manejo de las Manifestaciones Convulsivas.

• Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC): 50 ml/100 gr de tejido/min

• Concepto de penumbra isquémica: Funcionalmente inactivo pero estructural mente integro: Reversibilidad.

• Mejorar la perfusión cerebral .• 25 % de pac. Deterioro dentro de 48 hr.

• Evolución de la penumbra

30 min 2horas 7 horas

“Tiempo esCerebro”

Cor isquemicoPequeño.

Zona de penumbra Es un anillo periférico

Penumbra ha desaparecido

• Fisiopatología: Umbrales de flujo y manifestaciones

FSC normal.

Limites de zonaDe penumbra.

FISIOPATOLOGIA DEL DAÑO CEREBRAL

CASCADA DEL GLUTAMATO:

Este se inicia cuando las terminaciones de neuronas isquémicas liberan al extracelular cantidades excesivas del NT exitatorio Glutamato. Las bombas iónicas no pueden funcionar eficientemente.

CASCADA DEL GLUTAMATO

Isquemia

ATP

Despolarización

Ca2+ citoplasmático

Radicaleslibres

O2 y Glucosa

Acido Láctico

Lesión glial

Liberación Neurotransmisores

Excitadores(Glutamato)

Fallo de bombas iónicasAlteración de la hemostasia

Metabolismo anaeróbico

LesiónIrreversible

Muerte

ETAPAS DE LA CASCADA

1) ETAPA DE INDUCCION: Glutamato + Receptores NMDA abren canales de Calcio.

2) ETAPA DE AMPLIFICACION: Aumento del Calcio intraceluar por extracción desde sitios de almacenamiento y entrada de Calcio del medio extracelular.

ETAPAS DE LA CASCADA

3) ETAPA DE EXPRESION: Lesiones Irreversibles, activación de enzimas que destruyen macromoléculas, especialmente fosfolípidos de la MB. Plasmática y orgánulos intracelulares.

CALCIO INTRACELULAR Y NEUROTOXICIDAD

El Calcio intracelular es importante para una serie de procesos fisiológicos, pero en exceso produce una sobreestimulación de los procesos normales, activándose enzimas, fosfolipasas, proteasas, dañando, así, a las neuronas.

PATOGENESIS DE LA EXITOTOXICIDAD

• Mecanismos Involucrados en la acumulación anormal de glutamato:

a) Transporte de glutamato.

b) Liberación de glutamato desde vesículas de almacenamiento.

c) Rol de la Depleción de Energía y daño neuronal.

Acción Patológica de los RL.

Lesiones directas sobre el ADN y el ARN: Mutaciones y Carcinogénesis.

Iniciación de la peroxidación Lipídica: Destrucción de las membranas y organelos celulares.

Inducción de la respuesta Inflamatoria: Alteración de la microcirculación.

Acción Patológica de los RL.

Destrucción de proteínas: Receptores de membranas, Transportadores, Enzimas.

Lesión del endotelio vascular.Ruptura de la barrera hematoencefálica.Participan tanto en el edema citotóxico

como vasogénico.

PROPUESTA TERAPEUTICA

• OBJETIVO GENERAL:

Lograr máxima integración del paciente (AVD), tanto en su ámbito social, como en el laboral, psicológico y familiar.


• OBJETIVOS ESPECIFICOS:

• Según pauta de evaluación.

• Ej.:

• Normalizar Tono.

• Disminuir Dolor.

• Mejorar Rangos Funcionales.

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