2 anginasmodif dr. palmieri
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ANGINAS
Del latín angina, deriva de angere: estrechar, ahogar, sofocar: sensación espasmódica, similar a un calambre
1) Usado para referirse al dolor torácico paroxístico y la sensación
sofocante causada por la anoxia del miocardio: angor pectoris,
dolor anginoso
2) Otras enfermedades que se caracterizan por esta sensación: angina
abdominal o intestinal, angina de Prinzmetal , angina de reposo,
angina de Ludwig, angina de Plaut-Vincent, angor cruris, angina
herpética, agranulocítica, hipercianótica, escarlatinosa e utilizado
como sufijo: herpangina
FARINGITIS
La faringitis o faringoamigdalitis es una inflamación
de la pared faríngea y su tejido linfático, de etiología
bacteriana o vírica. Se caracteriza por la aparición de
hiperemia, con o sin exudado, ulceración o pseudo-
membranas. La infección puede afectar la faringe,
amígdalas, úvula, paladar blando, adenoides y anillo
linfático faríngeo
MICROORGANISMOS QUE CON MÁS FRECUENCIA
PRODUCEN FARINGITIS
Virus
Virus de Epstein-Barr
Adenovirus
Virus del herpes simple
Virus Coxsackie A (herpangina)
Rinovirus
Coronavirus
Virus influenza
Virus parainfluenza
Virus del herpes zoster (VZV)
Bacterias
Estreptococo betahemolítico del
grupo A (Streptococcus pyogenes)
Estreptococos betahemolíticos de
los grupos C y G
Corynebacterium diphtheriae
Neisseria gonorrhoeae
Mycoplasma pneumoniae
Treponema pallidum
Infección mixta por anaerobios
(angina de Plaut-Vincent)
Actinomyces israelii
DIFTERIADEFINICIÓN
Infectocontagiosa
Aguda
Endemoepidémica
Pseudomembranas:
Mucosas respiratorias
Otras mucosas
Piel
ETIOLOGÍA
Corynebacterium diphtheriae
Grampositivo. Pleomórfico. Aerobio
No esporulado. No capsulado. Inmóvil
Mide 2 a 6 µm por 0,5 µm
Forma de garrote (del griego korynee: garrote)
Se agrupan en “empalizada” o “letras chinas”
Medios con telurito: colonias grises o negras
Colonias: gravis, mitis e intermedius
La elaboración de toxina diftérica depende de la
presencia de un fago lisogénico que transporta
el gen que codifica la toxina
EPIDEMIOLOGÍA
Reservorio de Corynebacterium diphtheriae:
el hombre
Diseminación por gotitas de saliva
Contacto con secreciones, fómites o
alimentos contaminados
Portación asintomática
Distribución universal. Invierno
Hacinamiento. Menores de 15 años
A veces adultos
Disminución de la incidencia por vacunación
PATOGENIA
Exudado pseudomembranoso
Exotoxina, efecto local y sistémico
Local: hiperemia, edema, inflamación y necrosis
de epitelio
Por progresión de la pseudomembrana: obstruc-
ción de la vía aérea
Sistémico: miocarditis, neuritis (craneal, periférica
y autonómica) y necrosis focal (riñones, hígado y
glándulas suprarrenales
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Pseudomembrana (del griego diphthera: cuero)
Hiperemia. Edema. Necrosis epitelial
Exudado fibrinosoexudativo con células necróticas,
leucocitos y microorganismos
Adenitis. Edema. Periadenitis (“cuello de toro”)
Por la toxemia: necrosis focal del hígado, riñones
y glándulas suprarrenales. Miocarditis. Neuritis
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Incubación 2 a 6 días. Silencioso
Formas clínicas:
Difteria nasal
Difteria faríngea:
Angina diftérica común, grave y maligna
Difteria laríngea:
Pseudomembrana, edema y espasmo
Períodos:disfónico, disneico y asfíctico
Difteria traqueobronquial
CARACTERÍSTICAS DE LA PSEUDOMEMBRANADIFTÉRICA
Válidas para todas las formas clínicasADHERENTE Cuesta desprenderla y deja una superficie sangrante
COHERENTE No se disocia en el agua
SIN SOLUCIÓN DE CONTINUIDAD Se extiende uniformemente sobre la mucosa
INVASORA
Invade la mucosa vecina a las amígdalas:
pilares anteriores, úvula, faringe, laringe, tráquea y bronquios
DE RÁPIDA REPRODUCCIÓN
Se reproduce en pocas horas
OLOR
Característico
EFECTOS SISTÉMICOS DE LA EXOTOXINA
CARDIOTOXICIDAD
Miocarditis leve o graveAparición precoz o tardíaAlteraciones del segmento ST-T Intervalo P-RprolongadoBloqueosExtrasístoles. Taquicardia ventricularInsuficiencia cardíaca congestivaColapso circulatorioDisnea progresiva. Ruidos cardíacos hipofonéticosCardiomegalia. SoplosRitmo de galopeFibrilación ventricular
NEUROTOXICIDAD
EFECTOS SISTÉMICOS DE LA EXOTOXINA
Veloplejía: regurgitación nasal de los líquidos
Polineuritis periféricas, craneales, ciliares,
oculomotoras, neuropatía sensorial
Parestesias “en guante” o “en bota”
DIAGNÓSTICO
¡¡Clínico!!
Bacteriológico
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Mononucleosis infecciosa
Faringitis o amigdalitis estreptocócicas o virales
Angina de Vincent (fusoespirilar)
Flemón periamigdalino. Herpangina (virus Coxackie A)
Agranulocitosis
Falso crup. Epiglotitis aguda por H. influenzae
COMPLICACIONES
Sobreinfecciones bacterianas. Otitis
Neumonía. Bronconeumonía
Flemón cervical. Insuficiencia suprarrenal
Hemiplejía. Convulsiones
Glomerulonefritis. Insuficiencia renal
PRONÓSTICO
Forma clínica
Precocidad del tratamiento
Inmunización previa
Edad
Estado de salud previo
TRATAMIENTO
¡¡Inmediato!! luego de sospechada la enfermedad
SUERO ANTITÓXICO en goteo intravenoso diluido en
solución salina:
Forma común 1000 UI/kg/día, en 1 sola dosis
Forma grave 2000 UI/kg/día, en 1 sola dosis
Forma maligna 3000 UI/kg/día, en 1 sola dosis
Se repetirá a las 24 horas, la mitad de estas dosis, si no
se produce una respuesta adecuada
Método de Besredka. Adrenalina. Corticosteroides
Penicilina o eritromicinaTOXOIDE en la convalecencia
PROFILAXIS
Vacunación
Contactos con enfermos:
1) Bacteriología de fauces
2) Toxoide
3) Penicilina o eritromicina