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Introducción

La enfermedad ha sido reproducida experi-mentalmente con aislados de toxoide de Pas-teurella multocida (Pedersen y Bardod, 1981; Rotter y Rojas, 1982), pero para poder pro-

vocar las lesiones de mayor intensidad no es suficiente con la sola presencia de toxoide de Pasteurella, sino que es necesaria la infección primaria de Bordetella Bronchiseptica (Rotter y Rojas, 1982), por lo que estamos ante una pa-tología que necesita que como agente prima-

La rinitis atrófica es una enfermedad que afecta a los cerdos de crecimiento y que se ca-racteriza por una destrucción de los cornetes nasales, estornudos habituales, presencia de exudado muco-seroso y epistaxis (Rotter, 1985).

Rinitis atrófica José María González Fernández, Jefe de Producción.José Joaquín Sánchez Serrano, veterinario, responsable de cebo.Arturo López Sánchez, veterinario, responsable de I+D. Manuel Toledo Castillo, veterinario, responsable de granjas.Juan Jiménez García SAU, Lorca (Murcia).

Rinitis atrófica

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Factores predisponentes

Como en todos los procesos respiratorios, las condiciones de alojamiento y los factores ambientales tienen una fuerte incidencia en el desarrollo de la enfermedad y en la pre-sentación de los signos clínicos.

En invierno, la reducción de la ventilación en los cebaderos con ventilación automática y el cerramiento de las aberturas en los de venti-lación manual conducen a un incremento de la humedad relativa, que junto con las bajas temperaturas inciden de manera muy nega-tiva en la capacidad de defensa pulmonar e incrementa la susceptibilidad a padecer pro-cesos infecciosos; es primordial el mantener niveles de ventilación mínima que reduzcan la condensación en el interior de las naves. Los lechones prefieren humedades relativas del 60%, algo más bajas que el cebo que sue-len situarse en el 70%.

Para conseguir una buena ventilación ho-rizontal es muy importante la orientación de la nave; se recomienda que una fachada siempre esté soleada y la otra en sombra, lo que conducirá a que el aire circule adecuada-mente por la diferencia de temperaturas que se genera.

La ventilación estática vertical (entrada de aire por ambas fachadas y salida por la cum-brera) es más eficaz, ya que el aire húmedo y caliente se elimina por la cumbrera, que es renovado por el aire que entra del exterior (Diseño de alojamiento e instalaciones, edi-ciones Servet 2009).

^rio actúe Bordetella, creando las lesiones en la mucosa que harán que Pasteurella multocida pueda desarrollar todo su potencial patóge-no. El más común de todos los casos es que se trate de toxoide producido por Pasteurella multocida tipo D, pero existen algunos casos producidos por tipo A (Nielsen et al, 1986; Fo-ged et al, 1988; Pijoan et al, 1988), aunque es muchísimo menos frecuente. Con todo esto podemos concluir que Pasteurella multocida toxigénica es el agente necesario, pero no su-ficiente para que los cerdos desarrollen rinitis atrófica progresiva.

Siendo los cornetes nasales del cerdo las es-tructuras físicas para la defensa del pulmón, ya que realizan las labores de filtrado de par-tículas y precalentamiento del aire inspirado, los cerdos afectados tendrán incrementada la susceptibilidad a desarrollar procesos res-piratorios secundarios, ya bien sea por las condiciones ambientales y de manejo o por la presencia de otros patógenos respiratorios.

Epidemiología de la enfermedad

La ruta principal de trasmisión de la enfer-medad es el contacto directo entre cerdos, (Baekbo y Nielsen, 1988; Zhao et al, 1992), pero se ha demostrado la supervivencia de la bacteria Pasteurella multocida en agua salina y se puede sugerir que pueden existir casos de trasmisión aérea (Thomson et al, 1992).

Lo más frecuente a nivel de campo es que la enfermedad aparezca en la granja con la en-trada de algunos animales infectados y en-tonces la contaminación siempre es de tipo horizontal, bien las reproductoras infectan-do a sus lechones en el periodo de lactación o bien infectándose los lechones entre ellos en las fases de transición y engorde. El cono-cimiento de la epidemiología de las enferme-dades nos ayuda en gran medida a establecer los protocolos de control y poder cortar la cadena epidemiológica en cada caso, esta-bleciendo medidas de control en los puntos críticos y así minimizar los impactos de la enfermedad en la poblaciónLa infección tem-prana tiene una incidencia vital en la presen-tación y desarrollo de la enfermedad en el periodo de cebo, y el ciclo de la infección es mantenido por las reproductoras (Jong MF. Diseases of swine).

El polvo, que está constituido por restos de pienso más exudados secos pulverizados hace que, una vez lesionados los cornetes y reducida la capacidad de filtración de los mismos, se agrave la clínica de la enferme-dad, originando procesos respiratorios se-cundarios.

Se pueden tomar una serie de medidas para limitar la presencia de polvo:

➜ Establecer un protocolo de limpieza con el registro del mismo.

➜ Aumentar la ventilación para aumen-tar la renovación y limpieza del aire.

➜ Mantener concentraciones de polvo en límites inferiores a 10mg/m3.

➜ Los animales deben disponer de al menos 3m3 por cerdo alojado.

Los gases tóxicos, aumentan de manera sig-nificativa la susceptibilidad al padecimiento de la enfermedad, entre ellos:

➜ El amoníaco, formado a partir de la transformación de la urea de las de-yecciones por las bacterias de la flo-ra digestiva, en concreto mediante la enzima ureasa. Concentraciones su-periores a 50 ppm son perjudiciales.

➜ El acido sulfhídrico, que en las oca-siones en las que el Purin es agitado, por la apertura de las de las fosas, se

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pueden alcanzar concentraciones de 1000 ppm, las cuales son letales.

➜ El dióxido de carbono, que es más pesado que el aire y se deposita en las zonas más bajas de la nave, a la altura de los cerdos.

Clínica

Los signos clínicos son los de una rinitis cata-rral, en la que al principio es serosa y, con la progresión de la enfermedad, se transforma en muco-purulenta, con hemorragias nasales que suelen ser unilaterales y que varían en intensidad, acortamiento del hocico y defor-mación de la cara. Cuando la alteración del crecimiento óseo afecta a un lado de la cara más que al otro se produce una desviación la-teral del hocico (Jong. MF).

El recuento de estornudos se utilizó con éxito para valorar los efectos del tratamiento (Do-uglas y Ripley, 1984).

Lesiones

Las lesiones están restringidas a la cavidad nasal. La lesión predominante es una atrofia de los cornetes nasales ventrales y dorsales. En las formas más graves, se aprecia una au-sencia completa de la estructura de los cor-netes. Aparecen lesiones neumónicas, sobre

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Cornetes nasales normales.

todo en cerdos jóvenes, y se aprecian lesiones rojas que cambian a coloración marrón en los ló-bulos apical y cardiaco.

La obstrucción de los conductos lacrimales da lu-gar a la aparición de manchas oscuras en los ángu-los mediales del ojo, por la acumulación de polvo.

El corte para determinación de las lesiones se efectúa a la altura del segundo premolar.

Coste de la enfermedad

La evaluación del impacto económico de la enfer-medad en la pirámide debe ser realizada tenien-do en cuenta varios factores, como son el porcen-taje de animales que presentan clínica evidente, pero es obvio que existirá un porcentaje mayor de animales infectados que no tengan manifes-taciones clínicas, pero sus índices zootécnicos estarán alterados.

➜ Taylor 1999. Reducción de la GMD en 25 a 40 gramos día.

➜ Donko 2003. Reducción del 5% de la ga-nancia media diaria.

➜ Ruter 1985, Foget et al 1987. Reducción del 10% al 15% de la ganancia media.

Otros autores consideran el no ejercer un papel activo en los índices productivos; todavía todos recordamos la conferencia de Carlos Pijoan en la Semana Porcina de la Feria de Lorca, cuando afirmaba que “la rinitis es un problema estético, que no ejerce ningún efecto negativo en los creci-mientos de los animales”, y esto puede ser cierto cuando el porcentaje de animales infectados es bajo y la severidad de las lesiones es igualmen-te baja en la afectación de los cornetes, pero en condiciones de campo, con unos condicionantes ambientales no idóneos en la mayoría de los ca-sos, esta premisa no se cumple.

Pero es necesario añadir otros indicadores que tienen importancia económica y que, dependien-do de la gravedad e incidencia de la enfermedad, tendrán mayor o menor peso económico:

➜ El porcentaje de animales que se que-darán fuera del rango de peso de los mataderos es mucho más elevado, por lo que el precio percibido será mucho

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menor al aumentar la dispersión de pe-sos existentes en la población.

➜ La susceptibilidad al padecimiento de enfermedades respiratorias secunda-

Tabla 1. Clasificación de las lesiones de rinitis atrófica.

Fuente: Straw BE.

Espacio cornetes (mm) Grado Interpretación

0 - 2 -1 Estructuras sin cambios aparentes.

3 - 6 0 Septo en posición simétrica.

7 - 9 1 Ligera atrofia del cornete ventral.

10 - 12 2 Atrofia leve de los cornetes ventrales.

13 - 16 3 Atrofia moderada de los cornetes ventrales.

17 - 20 4 Atrofia marcada de cornetes dorsales y ventrales.

más de 21 5 Pérdida completa cornetes.

Cultivo de P.multocida.

incidencia de la enfermedad es me-nor, pero debemos valorar los casos subclínicos que, aunque sin defor-mación evidente del hocico, también son animales infectados.

➜ Es necesario igualmente evaluar que, aunque las lesiones clínicas las manifiesten un número limitado de cerdos, el número de animales afec-tados subclínicamente es mucho más elevado.

Diagnóstico

El diagnóstico está basado en las evidencias clínicas y en las lesiones que se producen en los cornetes nasales.

A nivel de poblaciones, se puede utilizar un ELISA para la detección de anticuerpos para la toxina. En explotaciones no vacunadas nos puede ser útil para el estudio epidemiológico.

La prueba diagnóstica principal sería la deter-minación de la toxina en torundas nasales, en medio de transporte “no nutritivo” y conser-vadas durante el envío entre 4 y 8 grados cen-tígrados. Éstas deben de ser enviadas rápi-damente al laboratorio para impedir el creci-miento de flora saprofita de la mucosa nasal.

Tratamiento

El conocimiento de la epidemiología nos pro-porciona las medidas que debemos emplear en su control. Debemos tener en cuenta las siguientes premisas:

Las cerdas, y fundamentalmente las primeri-zas, son la fuente principal de infección de los lechones.

Para el control de la enfermedad debemos va-lorar dos escenarios distintos, y estos son:

➜ Granjas no vacunadas en las cuáles se detecta por primera vez la enfer-medad:

En este caso, y con objeto de bajar la presión de infección en la población y adelantar la obtención de lechones

rias, ya que el primer mecanismo de defensa, que son los cornetes nasa-les, queda destruido con lo que se incrementan las patologías respira-torias y en consecuencia los costes de medicación.

➜ Necesidad de un mayor número de plazas de cebo para las pirámides, por el descenso de la ganancia media diaria y por el aumento de días finales de estancia en cebo, ya que el indica-dor “días medios de estancia y días finales”, estará incrementado.

➜ El nivel de afectación clínica puede darnos la falsa sensación de que la

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Hocico torcido en rinitis atrófica.

que no presenten clínica, se puede va-cunar y revacunar en sábana todo el efectivo, y después establecer una di-námica de vacunación en ciclo unas 3 a 4 semanas antes de la fecha de par-to, para que los lechones tengan una buena protección vía calostro. Una vez que tenemos lechones de cerdas que han recibido tres vacunaciones, los lechones resultantes estarán pro-tegidos y no desarrollaran en su pe-ríodo de crecimiento y cebo lesiones compatibles con rinitis atrófica. Sin embargo, necesitamos apoyar estas medidas terapéuticas, efectuando una medicación estratégica para cor-tar la cadena epidemiológica de la enfermedad. Las medicaciones en el pienso de madres lactantes con oxi-tetraciclina a 400 ppm o doxiciclina a 200, suelen ser muy eficaces para cor-tar la trasmisión madre/lechón. Los lechones en la fase de cría (para que no se incremente la transmisión ho-rizontal en esta fase) se pueden me-dicar igualmente con oxitetraciclina, doxiciclina o sulfamidas. Se pueden utilizar otras combinaciones siguien-do las instrucciones de los laborato-rios en cuanto a mg por Kg. de peso vivo y establecer las ppm que debe contener el pienso, considerando el consumo con respecto al peso vivo de los animales, PPM= mg de producto por kg de peso vivo x peso vivo/ con-sumo de pienso.

➜ Control de granjas vacunadas perió-dicamente.

La vacunación induce anticuerpos contra la toxina de P.multocida y B. bronchiseptica en suero y calostro de las cerdas vacunadas, y esos anti-cuerpos son transferidos al suero de los lechones y son capaces de pro-teger contra los signos clínicos de la enfermedad. En el trabajo de H-J. Rii-sing, (Veterinary record, 2002) se su-giere que la vacunación de todas las cerdas en las explotaciones durante largos periodos de tiempo podrían erradicar P. multocida, y reducir el nivel de B. bronchiseptica. Con lo que una vez que tenemos una granja va-

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cunada durante un periodo largo de tiempo y antes de tomar la decisión de quitar la vacuna de la explotación, sería conveniente vacunar y revacu-nar las primerizas y no vacunar las multíparas y observar qué es lo que ocurre en la línea de cebo.

Conclusiones

➜ Pasteurella multocida toxigénica es el agente necesario, pero no es suficien-te para el desarrollo de la enfermedad.

➜ El diagnóstico está basado en la iden-tificación de la Pasteurella multocida toxigénica o su toxina, en torundas

Cornetes afectados rinitis.

Cornetes nasales.

nasales, aunque se puede realizar ELISA para estudios epidemiológi-cos.

➜ Las vacunas disponibles en el mer-cado son una herramienta indispen-sable en el control de la enfermedad y en una posible erradicación de la misma en la pirámide.

➜ En la presencia de la enfermedad por primera vez en la pirámide, es nece-sario complementar la vacunación con el establecimiento de pautas de antibioterapia, para cortar el ciclo de infección.

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Bibliografía

Todas las referencias bibliográficas de este artí-culo han sido proporcionadas a los autores por Jesús Vicente López, de M.S.D Salud Animal.

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