14 vitreo retina iii

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Lección 14 Patología del Vítreo. Desprendimiento de retina Lección 14 Patología del Vítreo. Desprendimiento de retina Curso 2006-2007 Curso 2006-2007

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Page 1: 14 Vitreo Retina III

Lección 14

Patología del Vítreo.

Desprendimiento de retina

Lección 14

Patología del Vítreo.

Desprendimiento de retina

Curso 2006-2007Curso 2006-2007

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El vítreo es un tejido muy peculiar...El vítreo es un tejido muy peculiar...

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“Tejido transparente y gelatinoso, con propiedades visco-elásticas, que contiene una matriz colágena (hialuronato sódico + fibrillas) junto a escasas células (hialocitos)”.

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Coroides----TransparenciaTransparenciaTransparenciaTransparencia----ElasticidadElasticidadElasticidadElasticidad----ViscosidadViscosidadViscosidadViscosidad----RigidezRigidezRigidezRigidez

Vítreo de un niño. Evoluciona a lo largo de la vida .

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Funciones

1. Medio transparente de relleno y amortiguador de choques.2. Soporte de la retina y coroides.3. Ayuda a mantener la presión intraocular.4. Absorbe parte de la radiación ultravioleta.5. Dioptrio ocular : lente de poca potencia .

1. Medio transparente de relleno y amortiguador de choques.2. Soporte de la retina y coroides.3. Ayuda a mantener la presión intraocular.4. Absorbe parte de la radiación ultravioleta.5. Dioptrio ocular : lente de poca potencia .

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NutriciónNutrición

Detrás : por lacirculaciónretiniana(células deMüller).

Detrás : por lacirculaciónretiniana(células deMüller).

Delante:por el humoracuoso

Delante:por el humoracuoso

Carencia absoluta de vasos propios.

Page 7: 14 Vitreo Retina III

EmbriologíaEmbriologíaDeriva del mesénquimaque rellena la cúpula óptica (sistema hialoideo) .Tras su reabsorción :--Vítreo primario (2)--Vítreo secundario (1)--Vítreo terciario o zónula.

Deriva del mesénquimaque rellena la cúpula óptica (sistema hialoideo) .Tras su reabsorción :--Vítreo primario (2)--Vítreo secundario (1)--Vítreo terciario o zónula.

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Estructuramolecular del

vítreo

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Anatomía del vítreo adulto .

Es un tejido conectivo especial, muy hidratado (99% de agua) que ocupa el 80% del contenido ocular.

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Malla tridimensional : C= fibra de colágeno ; A= hialuronato;IF= filamentos que fijan al hialuronato.Acido hialurónico = fuertemente hidrófilo .

Malla tridimensional : C= fibra de colágeno ; A= hialuronato;IF= filamentos que fijan al hialuronato.Acido hialurónico = fuertemente hidrófilo .

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VVVVíííítreo y edadtreo y edadtreo y edadtreo y edad . La estructura del vítreo cambia con el crecimiento del ojo . A, Estadío fetal tardío. B, Niño. La arteria hialoidea y la membrana limitante intravítreahan desaparecido . El vítreo muestra un aspecto finamente estriado . C, Adolescente. Comienzan a desarrollarse los tractos. D,Adulto. Se completa la estratificación hacia atrás. El vítreo cortical se hace más denso. E,Degeneración senil. Licuefacción y condensaciones. F, Desprendimiento vítreo posterior con colapso.

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Topografía del vítreo

--Vítreo denso: predominio de fibras decolágeno (rigidez). Nacimiento .Vítreo periférico del adulto.

--Vítreo fluído: predominio de hialuronato(viscosidad, elasticidad).Vítreo central.

--Vítreo denso: predominio de fibras decolágeno (rigidez). Nacimiento .Vítreo periférico del adulto.

--Vítreo fluído: predominio de hialuronato(viscosidad, elasticidad).Vítreo central.

La masa vítrea total no es uniforme. Crece hasta la adolescencia . Se dispone en forma estratificada .La masa vítrea total no es uniforme. Crece hasta la adolescencia . Se dispone en forma estratificada .

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Vítreo denso Vítreo fluido

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(a)vítreo denso(b)vítreo fluido(c)canal de Cloquet (vítreo primario) (a)vítreo denso(b)vítreo fluido(c)canal de Cloquet (vítreo primario)

Estructura del vítreo adulto. No afecta a la transparencia .

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Canal de Cloquet. Jules Cloquet (1790-1883).Anatomista de Paris.

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Estructura vEstructura vEstructura vEstructura víííítrea y edadtrea y edadtrea y edadtrea y edad. El equilibrio vítreo es inestable A, En un niño de 6 años . L, cristalino . B, En un niño de 14 años. C, En un hombre de 56 años. D, Degeneración lacunar (flechas) en una mujer de 56 años.

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Componente celular: los hialocitos

Concentrados en la perifería del vítreo, son macrófagos mononucleares y encargados de fabricar ác. hialurónico, durante toda la vida.

•En caso de necesidad pueden transformarse en fibroblastos.

•Los hialocitos “danvida” al vítreo, que da la impresión de algo inerte .

Concentrados en la perifería del vítreo, son macrófagos mononucleares y encargados de fabricar ác. hialurónico, durante toda la vida.

•En caso de necesidad pueden transformarse en fibroblastos.

•Los hialocitos “danvida” al vítreo, que da la impresión de algo inerte .

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HialocitosHialocitosHialocitosHialocitos humanoshumanoshumanoshumanos. Microscopía de contraste de fase de una preparación plana de vítreo cortical posterior de un niño de 11 años. No se han usado colorantes. Las células mononucleadas están distribuídas en una sola capa.

HialocitosHialocitosHialocitosHialocitos humanoshumanoshumanoshumanos. Microscopía de contraste de fase de una preparación plana de vítreo cortical posterior de un niño de 11 años. No se han usado colorantes. Las células mononucleadas están distribuídas en una sola capa.

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El vítreo periférico o cortical es el centro metabólico “vivo” .

a) Hialocitos (90%) :Síntesis de glicoproteínas (ácido

hialurónico).Actividad fagocitaria (macrófago).b) Fibroblastos (10 %).

El ácido hialurónico circula lentamente de la perifería al centro, pasa a la cámara posterior y se elimina por el trabéculo.

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Los agarres del vítreo denso :

Si volcamos un ojo cortadoel vítreo no cae .1. Base del vítreo2. Cristalino3. Papila4. Mácula5. Grandes vasos

1.2.

3.4.

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Adherencias delvítreo denso periférico .

V=vasosP=papilaF=fóveaD=base del vítreo

Adherencias delvítreo denso periférico .

V=vasosP=papilaF=fóveaD=base del vítreo

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Inserción del vítreo sólido en la zona de la ora serrata (base del vítreo).Inserción del vítreo sólido en la zona de la ora serrata (base del vítreo).

La perifería densa delvítreo recibe el nombrede hialoides (es una falsa membrana). Hialoides : “membrana ficticia querodea al vítreo .Consiste en condensaciones de su trama fibrilar” .

Base delvítreo

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La hialoides no es más que una concentración periférica de fibrillas vítreas. Distribución sectorial de la hialoides.

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Exploración del vítreoOftalmoscopía :--permite apreciar su transparencia--las opacidades se ven negras sobre fondo rojo(retro-iluminación) .

Biomicroscopía :(con cristal de contacto)--utiliza el efecto localizador de la hendidura.Ecografía : el vítreo normal está vacío, el anormal no.

Oftalmoscopía :--permite apreciar su transparencia--las opacidades se ven negras sobre fondo rojo(retro-iluminación) .

Biomicroscopía :(con cristal de contacto)--utiliza el efecto localizador de la hendidura.Ecografía : el vítreo normal está vacío, el anormal no.

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Biomicroscopía (*)

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Vítreo anterior (sin lente)

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Lentes para estudio delvítreo . Son necesarias paraneutralizar la gran potenciaconvergente del ojo .

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Ecograma B de una hemorragia vítrea : la retina no estádesprendida .

El vítreo normal es ecográficamente vacío .

Hemorragia vítrea

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Ecograma en 3D. Esta tecnología reciente produce una visión en relieve de las estructuras oculares vistas según distintos ejes y planos de rotación . Ecograma en 3D. Esta tecnología reciente produce una visión en relieve de las estructuras oculares vistas según distintos ejes y planos de rotación .

B 3D

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Importancia de la patología vítrea.

El vítreo es un tejido muy inestable que se deteriora ante la menor agresión y pone en peligro a su vecina la retina.1. Degeneraciones : fallo en su papel de sostén

retiniano.2. Opacidades : interferencias visuales entópticas.3. Infección : peligro para todo el ojo .4. Fibrosis : tracciones de la retina.

El vítreo es un tejido muy inestable que se deteriora ante la menor agresión y pone en peligro a su vecina la retina.1. Degeneraciones : fallo en su papel de sostén

retiniano.2. Opacidades : interferencias visuales entópticas.3. Infección : peligro para todo el ojo .4. Fibrosis : tracciones de la retina.

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Persistencia de vítreo primario hiperplásico : restos del sistema hialoideo no reabsorbido .

I-Malformaciones vítreas.

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Coexistencia de vítreo primario hiperplásico anterior y posterior . Ojo microftálmicomostrando una placa retrolental y unos procesos ciliares desplazados centralmente, arteria hialoidea persistente, y placa posterior.Cursa con leucocoria.

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II-Degeneracionesvítreas

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1.Degeneración lacunar .2.Desprendimiento del vítreo .3.Degeneración en empalizada .

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Degeneración lacunar

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Estructura vítrea de un niño de 5 años.Predominio de vítreo denso .Estructura vítrea de un niño de 5 años.Predominio de vítreo denso .

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Vítreo de un viejo . Puede verse las condensaciones de fibras y las lagunas .

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Sinéresis o degeneración lacunar .

El vítreo es tan inestable, que por algunas causas se despolimeriza el ácido hialurónico, rompiéndose la estructura tridimensional y separándose la parte sólida de la líquida (sinéresis).--senilidad--miopía progresiva--inflamaciones vecinas.

El vítreo es tan inestable, que por algunas causas se despolimeriza el ácido hialurónico, rompiéndose la estructura tridimensional y separándose la parte sólida de la líquida (sinéresis).--senilidad--miopía progresiva--inflamaciones vecinas.

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Vítreo normal de un sujeto de 57 años. Degeneración lacunar.Vítreo normal de un sujeto de 57 años. Degeneración lacunar.

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Bolsas Bolsas Bolsas Bolsas llllííííquidasquidasquidasquidas

GelGelGelGel vvvvíííítreotreotreotreo

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•Miodesopsias(moscas volantes)•Deslumbramientos .

No regresan : el sujeto debe acostumbrarse a sus percepciones entópticas.

•Miodesopsias(moscas volantes)•Deslumbramientos .

No regresan : el sujeto debe acostumbrarse a sus percepciones entópticas.

Síntomas

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Moscas volantes (*).

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Desprendimiento posterior de vítreo

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Desprendimiento posterior del vítreo.

“Separación parcial e irreversible de la unión vítreo/retina” : se separa el vítreodenso del vítreo fluido .Acción de la gravedad.

--coalescencia de varias lagunas .

--desencadenada por movimiento brusco o traumatismo.

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Desprendimiento posterior de vítreo con colapso : no afecta a la transparencia .

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Apariencia macroscópica de un desprendimiento total posterior de vítreo. El vítreo cortical está separado de la retina excepto en la base.

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Desprendimiento posterior de vítreo con colapso . El vítreo se colapsa quedando adherido a la base y se mueve con el ojo. Persiste transparencia aunque con deslumbramientos.

Vítreodenso

Vítreofluido

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Adherenciapatológica

A veces no se separa del todo cuando hay adherenciaspatológicas : el vítreo da “tirones” de la retina .

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Si existen adherencias patológicas con la retina se producirán tirones con los movimientos del ojo : fosfenos, hemorragias e incluso roturas retinianas.

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Desprendimiento posterior de vítreo visto por biomicroscopía .

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Desprendimiento posterior de vítreo visto por oftalmoscopíacomo un velo tenue .

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Desprendimiento posterior de vítreo con arrancamientode la inserción papilar. Visto por biomicroscopía y por retroiluminación .

orificio de la papila

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Desprendi

miento

posterior

de vítreo

Desgarro

retiniano

Desprendimiento

de retina

Cuerpos

flotantes

Interrelación entre desprendimientos de vítreo y retina .

RESUMEN

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Síntomas

1. Miodesopsias bruscas .2. Deslumbramientos.3. Fosfenos fijos (alarma).4. Opacidad (opérculo,hemorragia)(alarma).5. Compatible con buena visión .

1. Miodesopsias bruscas .2. Deslumbramientos.3. Fosfenos fijos (alarma).4. Opacidad (opérculo,hemorragia)(alarma).5. Compatible con buena visión .

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Miodesopsias (*): se mueven con mayor velocidad en el vítreo fluido .

Flóculos flotantes

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Eventual producción de una hemorragia .

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Fosfenos y miodesopsias

El vítreo tira de la retinay produce fosfenosal mover los ojos.

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Degeneración vítreo-retiniana

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Degeneración en empalizada

•Degeneración conjunta de vítreo y retina hereditaria.•Situada en el ecuador, no da síntomas.•Muy frecuente en los miopes .Anatomía patológica .--liquefacción del vítreo.--adelgazamiento de la retina .--adherencia entre el vítreo y la retina .¡Peligro de rotura retiniana !

•Degeneración conjunta de vítreo y retina hereditaria.•Situada en el ecuador, no da síntomas.•Muy frecuente en los miopes .Anatomía patológica .--liquefacción del vítreo.--adelgazamiento de la retina .--adherencia entre el vítreo y la retina .¡Peligro de rotura retiniana !

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Aspecto Oftalmoscópico(recuerda una empalizada)

Degeneración en empalizadaDegeneración en empalizada

Histología

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III. Opacidadesvítreas

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EstrongiliasisEstrongiliasisEstrongiliasisEstrongiliasis . Es el nematodo más común causante de meningitis eosinofílica en el sudeste de Asia.

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Toxocara canis.

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Infección vítrea por Nematodo . (A)Aspecto macroscópico de abceso focal vítreo causado por ToxocaraToxocaraToxocaraToxocara caniscaniscaniscanis (T). (L, reflejo luminoso)

(B) Sección microscópica a través del abceso. Larva de T. Canis rodeada de polinuclearesy eosinófilos.

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Las

hemorragias

vítreas .

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Hematovítreo

Procedencia de la sangre:--de vasos retinianos--de vasos ciliares--de neovasos

Procedencia de la sangre:--de vasos retinianos--de vasos ciliares--de neovasos

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Visión simulada en una hemorragia vítrea .

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Causas de hematovítreo :

•Desprendimientos vítreos.•Desgarros retinianos .•Traumatismos .•Retinopatía diabética .•Discrasias sanguíneas .•Tumores .•Hemorragia subaracnoidea (Síndrome de Terson)

•Desprendimientos vítreos.•Desgarros retinianos .•Traumatismos .•Retinopatía diabética .•Discrasias sanguíneas .•Tumores .•Hemorragia subaracnoidea (Síndrome de Terson)

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Hemorragias vítreas•Localización:

-preretinianas o retrovítreas-intra-vítreas:

en vítreo fluidoen vítreo denso

•Evolución : degradación (hemosiderosis)absorción

•Recidiva : fibrosismembranogénesis

•Localización:-preretinianas o retrovítreas-intra-vítreas:

en vítreo fluidoen vítreo denso

•Evolución : degradación (hemosiderosis)absorción

•Recidiva : fibrosismembranogénesis

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Hemorragia pre-retiniana (o retro/sub-hialoidea).

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Hemorragia pre-retiniana o sub-hialoidea (el vítreo se mantiene transparente).Hemorragia pre-retiniana o sub-hialoidea (el vítreo se mantiene transparente).

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Aspecto que toma la hemorragia en su proceso degradativo .

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Reabsorción

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Hemorragia intravítrea reciente .Hemorragia intravítrea reciente .

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Hematovítreo total (notar que el cristalino está transparente).

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Retinopatía diabética . Hematovítreo mixto : retro e intravítreo.

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En el hematovítreo ni el médico ni el enfermo ven mucho.En el hematovítreo ni el médico ni el enfermo ven mucho.

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La sangre retrohialoidea ha penetrado en el vítreo fluido, opacificándolo .

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Hemorragia vítrea total .

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•Esperar reabsorción espontánea. Reposo.•Tarda más en reabsorberse en vítreo sólido .•Tardan más en reabsorberse las recidivas.•Recurrir a vitrectomía en casos extremos de no reabsorción .

•Esperar reabsorción espontánea. Reposo.•Tarda más en reabsorberse en vítreo sólido .•Tardan más en reabsorberse las recidivas.•Recurrir a vitrectomía en casos extremos de no reabsorción .

Actuación

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Opacidades degenerativasA) Hialosis asteroidea :

-degeneración senil. Unilateral-opacidades suspendidas en vítreo

denso (poco movibles).-jabones cálcicos-no interfieren la visión

A) Hialosis asteroidea :-degeneración senil. Unilateral-opacidades suspendidas en vítreo

denso (poco movibles).-jabones cálcicos-no interfieren la visión

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Las opacidades parecen astros suspendidos en elcielo. Son partículas de jabón cálcico que están engastadas entre la malla colágena del vítreo sólido . Por eso están fijas.

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Opacidades degenerativas

B) Sínquisis centelleante :-degeneración secundaria a otras alteraciones que fluidifican elvítreo.

-partículas brillantes y muy móviles(efecto pisapapeles).

-cristales de colesterol.-no interfieren la visión.

B) Sínquisis centelleante :-degeneración secundaria a otras alteraciones que fluidifican elvítreo.

-partículas brillantes y muy móviles(efecto pisapapeles).

-cristales de colesterol.-no interfieren la visión.

Page 86: 14 Vitreo Retina III

Sínquisis centelleante

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Pueden formarse membranas dentro del vítreo tras una serie de estímulos :-traumatismo accidental o quirúrgico -inflamación -hemorragias -oclusión venosa retiniana, retinopatía diabética -desprendimiento retiniano antiguo .

Pueden formarse membranas dentro del vítreo tras una serie de estímulos :-traumatismo accidental o quirúrgico -inflamación -hemorragias -oclusión venosa retiniana, retinopatía diabética -desprendimiento retiniano antiguo .

Membranas vítreas

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Proliferación fibrovascular . Retinopatía diabética

Page 89: 14 Vitreo Retina III

Cirugía del vítreo :la vitrectomía

Cirugía del vítreo :la vitrectomía

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Línea de infusión de salino para mantener la presión ocular

Corta ysucciona

Iluminación

1111

2222

El cirujano observa el fondo de ojo a través del microscopio operatorio y maneja los dos Instrumentos (1)(2).

Base de la Base de la Base de la Base de la vitrectomvitrectomvitrectomvitrectomííííaaaa

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Vitrectomía

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La vitrectomía requiere microscopio quirúrgico. El vítreo enfermo se extrae y se substituye. Absorción de una hemorragia intravítrea por vitrectomía .

Page 93: 14 Vitreo Retina III

El Desprendimiento

de la Retina

El Desprendimiento

de la Retina

Page 94: 14 Vitreo Retina III

La retina neurosensorial y el epitelio pigmentario de la retina ya están separados embriológicamente en la vesícula óptica . En la vida adulta se coaptan pero no se sueldan .

La retina neurosensorial y el epitelio pigmentario de la retina ya están separados embriológicamente en la vesícula óptica . En la vida adulta se coaptan pero no se sueldan .

Page 95: 14 Vitreo Retina III

Formación dela retina y vítreo

Page 96: 14 Vitreo Retina III

El epitelio pigmentario y la retina sensorial están separadosembriológicamente en la cúpula óptica .Su definitiva aposición mantiene una unión muy precaria (*) a través de una matriz de glicosaminoglicano (pegamento).

El epitelio pigmentario y la retina sensorial están separadosembriológicamente en la cúpula óptica .Su definitiva aposición mantiene una unión muy precaria (*) a través de una matriz de glicosaminoglicano (pegamento).

coroides

Page 97: 14 Vitreo Retina III

Desprendimiento de retina : “situación clínica anormal en la quese separan la retina neurosensorial y el epitelio pigmentario”.Desprendimiento de retina : “situación clínica anormal en la quese separan la retina neurosensorial y el epitelio pigmentario”.

líquido

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RegmaRegmaRegmaRegma = rotura= rotura= rotura= roturaRegmaRegmaRegmaRegma = rotura= rotura= rotura= rotura

Page 99: 14 Vitreo Retina III

Los desprendimientos de la retina se producen por tres mecanismos lógicos :

A) Por acumulación de fluido (procedente de los vasos retinianos o de la coroides) debajo de la retina. Se producen sin que exista un agujero o desgarro retiniano (regmas). No regmatógenos .

B) El segundo mecanismo es la tracción vítrea de la retina: -- por condensación vítrea y fibrosis (bridas) consecutivas a trauma accidental o quirúrgico. --En casos de incarceración del vítreo en una herida quirúrgica la tracción se transmite a la retina inferior y puede originar DR. ---En la retinopatía proliferativa se forman bandas fibrosas y fibrovasculares que traccionan de la retina y la rompen ( retinopatía diabética).

Los desprendimientos de la retina se producen por tres mecanismos lógicos :

A) Por acumulación de fluido (procedente de los vasos retinianos o de la coroides) debajo de la retina. Se producen sin que exista un agujero o desgarro retiniano (regmas). No regmatógenos .

B) El segundo mecanismo es la tracción vítrea de la retina: -- por condensación vítrea y fibrosis (bridas) consecutivas a trauma accidental o quirúrgico. --En casos de incarceración del vítreo en una herida quirúrgica la tracción se transmite a la retina inferior y puede originar DR. ---En la retinopatía proliferativa se forman bandas fibrosas y fibrovasculares que traccionan de la retina y la rompen ( retinopatía diabética).

Mecanismos patogénicos

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Vasos sanguíneosanormales bajo la retina

Retinadesprendida

Área deldesprendimientoHemorragia

Page 101: 14 Vitreo Retina III

Eclampsia. Puede observarse un estrechamiento de la arteria temporal superior, el edema del disco óptico y un desprendimiento bulloso de retina, muy bien delimitado, entre ambas arcadas vasculares.

Eclampsia. Puede observarse un estrechamiento de la arteria temporal superior, el edema del disco óptico y un desprendimiento bulloso de retina, muy bien delimitado, entre ambas arcadas vasculares.

Page 102: 14 Vitreo Retina III

Coriorretinopatía central serosa en eclamsia

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DR no regmatógeno líquido por sufusión (sangre o trasudado) uveal .

Page 104: 14 Vitreo Retina III

Desprendimiento seroso (trasudado) de la retina .Desprendimiento seroso (trasudado) de la retina .

Epiteliopigmentario

Retina neurosenso-rial

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DR por masa tumoral : desprendimiento no regmatógeno sólido.

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Incarceracion del vítreo en una herida: tracciona la retina opuesta a cadamovimiento ocular .

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DR traccional en una retinopatía proliferativa : las membranas fibro-vasculares se contraen tirando de la retina y rompiéndola .

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Principales formas de rotura retiniana. La punta de la flecha mira siempre hacia la mácula.

Desgarro en U

Degeneraciónen empalizada

Desinserción

Agujero

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•C) El tercer mecanismo es el más común (mixto) : la acumulación de líquido subretiniano a través de un agujero o desgarro retiniano . •El líquido procede en parte del vítreo y en parte es un trasudado de la coroides . Desprendimientos regmatógenos.

1. Tracción de la retina . 2. Producción de un desgarro (regma).3. Paso continuo de vítreo fluido a través del desgarro .4. Si no se actúa quirúrgicamente la separación retiniana es progresi-va e

irreversible .

•C) El tercer mecanismo es el más común (mixto) : la acumulación de líquido subretiniano a través de un agujero o desgarro retiniano . •El líquido procede en parte del vítreo y en parte es un trasudado de la coroides . Desprendimientos regmatógenos.

1. Tracción de la retina . 2. Producción de un desgarro (regma).3. Paso continuo de vítreo fluido a través del desgarro .4. Si no se actúa quirúrgicamente la separación retiniana es progresi-va e

irreversible .

Page 110: 14 Vitreo Retina III

Desgarros en herradura o punta de flecha. La punta mira siempre hacia la papila . La retina blanquea al edematizarse. El color rojizo del desgarro proviene del epitelio pigmentario y la coroides .

desgarro

colgajo

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La adherencia vítrea al colgajo mantiene abierto el desgarro y facilita la penetración de líquido . El líquido subretiniano es vítreo fluido + trasudado coroideo .

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Dinámica : tracción del colgajo⇒paso de líquido⇒formación deuna bolsa retiniana⇒edema de la retina⇒progresión de la bolsapor acción de la gravedad y movimiento ocular⇒desprendimientototal.

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El vítreo líquido pasa a través del agujero de la retina

El desgarro está producido por una tracción vítrea

El líquido subretiniano va disecando progresivamente la retina formando una bolsa .

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Factores confluyentes en el DR regmatógeno.Factores confluyentes en el DR regmatógeno.PATOGENIAPATOGENIAPATOGENIAPATOGENIA

1, Presencia de una rotura retiniana o desgarro; 2, Fuerzas traccionales del vítreosobre el desgarro retiniano ; 3, Existencia de vítreo fluido en lascercanías capaz de pasar a través del desgarro retiniano.

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Desprendimiento posterior del vDesprendimiento posterior del vDesprendimiento posterior del vDesprendimiento posterior del víííítreo treo treo treo Adherencias vAdherencias vAdherencias vAdherencias víííítreotreotreotreo----retinianasretinianasretinianasretinianasDesprendimiento posterior del vDesprendimiento posterior del vDesprendimiento posterior del vDesprendimiento posterior del víííítreo treo treo treo Adherencias vAdherencias vAdherencias vAdherencias víííítreotreotreotreo----retinianasretinianasretinianasretinianas

Adherencia

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Degeneración en empalizada=adelgazamientoretiniano+adherencia vítrea a sus bordes .

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Ojo miope, que mide 28 cm. Tienen la retina y coroides adelgazadas y una mayor frecuencia de degeneraciones . Aquí se muestra una zona de degeneración en empalizada con desgarros .

Ojo miope, que mide 28 cm. Tienen la retina y coroides adelgazadas y una mayor frecuencia de degeneraciones . Aquí se muestra una zona de degeneración en empalizada con desgarros .

El ojo miope como ojo enfermo .

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Fondo de ojo en la miopía progresiva : la retina y la coroidesestán adelgazadas y atróficas .Fondo de ojo en la miopía progresiva : la retina y la coroidesestán adelgazadas y atróficas .

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Puede actuar una contusión fuerte, que deforma y aplasta el ojo, pero a veces bastan simplemente los movimientos del ojo, que producen tracciones por la inercia de la masa vítrea desprendida, hasta romper la retina .

Trauma desencadenante actuando sobreTrauma desencadenante actuando sobreTrauma desencadenante actuando sobreTrauma desencadenante actuando sobreojos predispuestos (contusiojos predispuestos (contusiojos predispuestos (contusiojos predispuestos (contusióóóón).n).n).n).

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Cuadro clínicodel D.R.

regmatógeno

Cuadro clínicodel D.R.

regmatógeno

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1. Derivados del D.P. de v1. Derivados del D.P. de v1. Derivados del D.P. de v1. Derivados del D.P. de víííítreo y tracciones:treo y tracciones:treo y tracciones:treo y tracciones:--------miodesopsiasmiodesopsiasmiodesopsiasmiodesopsias ssssúúúúbitas unilateralesbitas unilateralesbitas unilateralesbitas unilaterales--------fosfenos fijosfosfenos fijosfosfenos fijosfosfenos fijos

2. P2. P2. P2. Péééérdidas sectoriales de campo visualrdidas sectoriales de campo visualrdidas sectoriales de campo visualrdidas sectoriales de campo visual--------cortina, telcortina, telcortina, telcortina, telóóóón, mechn, mechn, mechn, mechóóóón de pelo etc..n de pelo etc..n de pelo etc..n de pelo etc..

3. P3. P3. P3. Péééérdida de agudeza visualrdida de agudeza visualrdida de agudeza visualrdida de agudeza visual--------cuando se afecta la mcuando se afecta la mcuando se afecta la mcuando se afecta la mááááculaculaculacula--------si se produce hemorragia si se produce hemorragia si se produce hemorragia si se produce hemorragia

1. Derivados del D.P. de v1. Derivados del D.P. de v1. Derivados del D.P. de v1. Derivados del D.P. de víííítreo y tracciones:treo y tracciones:treo y tracciones:treo y tracciones:--------miodesopsiasmiodesopsiasmiodesopsiasmiodesopsias ssssúúúúbitas unilateralesbitas unilateralesbitas unilateralesbitas unilaterales--------fosfenos fijosfosfenos fijosfosfenos fijosfosfenos fijos

2. P2. P2. P2. Péééérdidas sectoriales de campo visualrdidas sectoriales de campo visualrdidas sectoriales de campo visualrdidas sectoriales de campo visual--------cortina, telcortina, telcortina, telcortina, telóóóón, mechn, mechn, mechn, mechóóóón de pelo etc..n de pelo etc..n de pelo etc..n de pelo etc..

3. P3. P3. P3. Péééérdida de agudeza visualrdida de agudeza visualrdida de agudeza visualrdida de agudeza visual--------cuando se afecta la mcuando se afecta la mcuando se afecta la mcuando se afecta la mááááculaculaculacula--------si se produce hemorragia si se produce hemorragia si se produce hemorragia si se produce hemorragia

Síntomas subjetivos

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Anatomía patológica : al despegarse ...1) los fotoreceptores (retina externa) quedan sin nutrición.2) no se necrosan inmediatamente sino que van degenerando progresivamente .3) las neuronas de la retina interna reciben nutrición .

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Puede haber varios desgarros : hay que encontrarlos todos . La bolsa puede estar en cualquier situación y se ve blanquecina por el edema de la retina : las superio-res evolucionan más rapidamente por la gravedad .

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El fondo de ojo muestra típicamente : una bolsa de colorblanquecino y un/unos desgarros o agujeros rojos en la retina .

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Dibujo artístico de desprendimiento de retina con bolsa superior tal como es visto por oftalmoscopía invertida.

El desgarro no se ha encontrado, por lo que habrá que buscarlo más detenidamente.

Con los movimientos del ojo la bolsa se extiende progresivamente hacia abajo.

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Influencia de los movimientos del ojo. El reposo ocular (ojos vendados) aplana la bolsa pero no cura el desgarro ni el desprendimiento de la retina.

.

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El fondo de ojo muestra típicamente : una bolsa de colorblanquecino y un/unos desgarros o agujeros rojos en la retina (novisibles en esta figura).

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Desprendimiento total de la retina “en embudo” con desgarro gigante.Desprendimiento total de la retina “en embudo” con desgarro gigante.

Dejado sin tratamiento quirúrgico el ojo queda ciego

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TRATAMIENTO DEL D.R. REGMATÓGENO .

Siempre quirúrgico, con los siguientes objetivos :

a) localizar y sellar todos los desgarros retinianos.

b) relajar todas las tracciones vítreo-retinianas . c) evacuar las bolsas de líquido subretiniano. d) producir la retino-pexia mediante laser o frio.

Hay varias técnicas : bucle escleral, retinopexia neumática y vitrectomía .

Colocación de una banda circular de silicona

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Retinopexia (pexia=pegar) del desgarro mediante la producción de una coroiditis traumática con quemaduras de laser .

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