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1

INSUFICIENCIA

CARDÍACA

2

INTRODUCCIÓN Es la situación en la que el corazón no expulsa la

sangre suficiente para los requerimientos metabólicos de los tejidos.

IC es un Síndrome en el que aparecen numerosos síntomas y signos de hipertensión venosa pulmonar y/o sistémica o de bajo gasto cardiaco derivados tanto del fracaso del corazón como bomba (uno o ambos ventrículos) como de los mecanismos compensadores que se ponen en marcha para hacer frente a ese fracaso.

3

Insuficiencia Cardiaca

Enf coronaria Valvulopatías HTA MDP


-Prevalencia en EEUU 0,3-2% (1)-5-10% > 75 a.-1ª Causa de internación en > 65 a.-Estancia de 7 a 13 días.-13% 5einternaciòn en el 1º año(2)

-HoKK et all.Am.CollCardiol 1993;22:A6-12-ShokDD,el all J Am Coll Cardiol 1992;20:301-6McMurray el all.Eur.Heart J 1998:19:9-16

3

4


0 100000 200000 300000 400000 500000 600000 700000 800000

ICC

Muerte Súbita

Canceres combinados

Ca Pulmón

Ca Mama

Ca Prostata

Ca Intestino

Ca ovario

IAM

•( Murdoch RD et al. Importance of heart failure as a cause of death. Eur H J 1998;19 )

Mortalidad anual por diferentes patología

4

Ca Colon

5

500,000500,000 5.0 million5.0 million 250,000250,000

Incidencia Anual Prevalencia de ICC

Mortalidad Anual

U.S .

580,000580,000 6.5 million6.5 million 300,000300,000Europa

1 World Health Statistics, World Health Organization, 1995.

2 Wilkerson Group Survey, 1998.

3 American Heart Association, 2002 Heart and Stroke Statistical Update.

ICC Incidencia, prevalencia y Mortalidad


5

6

1)Clelland JGF Eur Heart J 2001;

2) American Heart Association, 2002 Heart and Stroke Statistical Update..

3) Zannad F: The EPICAL Study JACC 1999


ICC es la mayor causa de morbimortalidad y hospitalización en pts > 60 años (1), y con un costo equivalente al 2% del presupuesto de

Salud de EEUU ( 20 millones de US) (2),

Se requiere mejores terapueticas a las actuales para disminuir la morbimortalidad (3).

• Incidencia de 1/000 de > 65 años en U.S.Incidencia de 1/000 de > 65 años en U.S.22

Incidencia y Prevalencia de ICC

6

7


0 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 80-89

20

•( Kannel WB. JACC 1991)

40

60

80

100F

c

Mor

talid

ad /

100

0 pa

cien

tes

edad

♂♂♀♀

Mortalidad por ICC según edad

7

8


Disfuncion sistólica y diastólica 70%

Disfunción distólica 30%

(EF > 40 %)(EF > 40 %)

1 Lilly, L. Pathophysiology of Heart Disease. Second Edition p 200

Síndromes de ICC

8

9


New Medicine Report #501, 1997, Congestive Heart Failure Worldwide markets clinical status and product development opportunities

Causas de muerte en ICC

9

ICCMS

HTA BA

TRC

CDI

TRC+CDI

10

CLASIFICACIÓN SEGÚN LA ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN DEL MUSCULO CARDIACO

a. IC SISTÓLICA: Cuando el fenómeno primario es una disminución del GC por deterioro de la función contráctil. Se caracteriza por disminución de la FE y Cardiomegalia.

b. IC DIASTÓLICA: cuando se produce una dificultad del llenado ventricular por fallo de la relajación (o por obstrucción mecánica al flujo cardiaco) con la función sistólica conservada. Se caracteriza por congestión pulmonar y/o sistémica con FE normal y generalmente sin cardiomegalia.

c. IC LATENTE: Cuando existe una disfunción ventricular sistólica asintomática

11

CLASIFICACIÓN SEGÚN LA SITUACIÓN FUNCIONAL

a) Clase I: Sin limitación. El ejercicio físico normal no causa fatiga disnea o palpitaciones

b) Clase II: Ligera limitación de la actividad física: La actividad física normal causa fatiga, palpitaciones o disnea. No síntomas en reposo.

c) Clase III: Acusada limitación de la actividad física. Cualquier actividad provoca síntomas. No síntomas en reposo.

d) Clase IV: Incapacidad para realizar cualquier actividad física. Síntomas en reposo

12

ETIOPATOGENIA

Daño miocárdico directo Sobrecarga Ventricular

Restricción del

llenado 1.- Enfermedad cardiaca aterosclerótica

2.- Miocardiopatias y/o miocarditis

3.- Estados o déficit de vitaminas (pj Beri-Beri)

POR SOBRECARGA DE V

1.- Defecto del septo interauricular

2.-Defecto del tabique interventricular

3.- Regurgitación aórtica o mitral

4.- Conducto arterioso permeable

POR SOBRECARGA DE P

1.- Estenosis aórtica

2.- HTA sistémica

3.- Estenosis pulmonar

4.- Coartación aórtica

1.- Estenosis mitral

2.- Pericarditis constrictiva

3.- Miocardiopatía restrictiva

13

FACTORES PRECIPITANTES

Ingestión elevada de sal y líquidos Sobreesfuerzo físico Arritmias: FA, taquicardias o bradiarritmias Intoxicación digitálica Isquemia miocárdica HTA

14


TEP Infecciones (fundamentalmente respiratorias) Fiebre Anemia Hipertiroidismo

15


Consumo excesivo de alcohol Insuficiencia Renal Farmacológica por fármacos retenedores de

sal: AINES, esteroides, estrógenos, minoxidil Farmacológica por fármacos depresores del

miocardio: Beta-bloqueantes, calcioantagonistas y antidepresivos tricíclicos entre otros

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Sensación de falta de aire.

Edema de los tobillos.

Astenia.

Son los signos característicos.

17

CLINICA DE LA I.C. IZQUIERDA

Disnea con ortopnea (DPN)Empleo de musculatura accesoriaEdema Agudo de PulmónCianosisTos con esputo espumoso y/o hemoptisisEstertoresCrepitantes Hipertrofia Ventrículo Izdo Diaforesis

AnorexiaInsomnioDisminución de TAAumenta FCDolor precordialAsteniaRespiración Cheyene-StokesCianosis periféricaOliguria

18

CLINICA DE LA I.C. DERECHA

Hepatomegalia Ascitis Esplenomegalia Edemas periféricos (mmii) Ingurgitación yugular Disminución de la TA Aumento de FC Oliguria Nicturia

19

DIAGNÓSTICO

Por la clínica del paciente según los criterios de Framingham.

Dos criterios mayores o

Un criterio mayor y dos menores.

20

CRITERIOS MAYORESo DPNo Ingurgitación yugularo Estertoreso Cardiomegalia o EAPo Galope por tercer ruidoo Reflujo hepato-yugularo Perdida de > 4,5 Kg con el Tto

21

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

CONGESTIVA

222222

Jessup M, Brozena S. Medical Progress-Heart Failure. N Eng J Med 2003; 348: 2007-2018. Copyright 2002 Massachusetts Medical Society. All rights reserved.

Estadios en el TTO de ICC

23

Diurético

contraindicación o efecto adversoI ECA

ARA

BBSiguen síntomas

Digoxina 0,125 mg a 0,25 mg/d

Preferible ingreso hospitalario inicial con seguimiento mensual

PROPUESTA DE UN ESQUEMA DE TRATAMIENTO

D

Espironolactona 12,5 a 25 mg/d o

Fibrilación A.

24

0.25

0.31

0.37

0

0.05

0.1

0.15

0.2

0.25

0.3

0.35

0.4

Mortalidad Hosp ICC Cap Ejerc

METANALISIS DE DIURÉTICOS EN MORTALIDAD Y MORBILIDAD

N=221

RR

OR

N=448

OR

N=448

Faris R et al Int J Cardiol 2002:82;149-58

25

-24.5

-3.51

-35

-30

-25

-20

-15

-10

-5

0

N=10 895

N=96 669

REDUCCIÓN DE LA MORTALIDAD TOTAL POR I-ECA EN INSUFICIENCIA CARDIACA Y EN INFARTO DEL MIOCARDIO

ICC

VHeFT

CONSENSUS

SOLVD

SAVE

AIRE

SMILE

TRACE

IM

CONSENSUS II

GISSI 3

ISIS 4

CHINO

%

ICC

IM

Los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina Rev Cubana Cardiol Cir Cardiovasc 1997:11;29-47.

26

A. EFERENTE

ANGIOTENSINA II

FG Normal

IECA, ARAs

FG Disminuido

PRESIÓN DISMINUIDA

PRESIÓN DISMINUIDA

FILTRADO GLOMERULAR CON INHIBICIÓN DEL SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA

A. aferente

A

B

27

EFECTOS ADVERSOS DE LOS I-ECA

TosCefalea

Angioedema (cuidado con la glotis)Reacciones alérgicas

Disminución del sentido gustativo (ageusia)Edema visceral, diarrea

Hipotensión de primera dosis (captopril, enalaprilato)

Estenosis arterias renales Malformaciones congénitas en animales

experimentalesPasan a la leche materna

28

BLOQUEADORES BETA ADRENÉRGICOS

Disminuye la contractilidad

Bloqueo simpático

1 eras semanas

Aumento de la F. Sistólica

< 12 semanas

Bloqueo

ß1, ß2, a1: inhibición del crecimiento miocito.

ß1, ß2 bradicardia (aumento llenado diastólico y disminución del consumo O2)

ß1, ß2 disminución toxicidad catecolaminas.

ß1 disminución apoptosis. Inhibición de la renina y de la angiotensina II.

29

3.21.7

7.8

3.8

0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

20

Carvedilol Placebo

U S Carvediloln=1014 pts

Edad 58 añosNYHA II-IV; FEVI <=35%

11.8

3.6

17.3

6.3

0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

20

Bisoprolol Placebo

CIBIS-2n= 2647 pts

Edad 61 añosNYHA III-IV; FEVI <=35%

7.2

3.9

6.6

10.8

Metroprolol Placebo

MERIT-HFn= 3991 pts

Edad 64 añosNYHA II-IV; FEVI <=40%

M. Total

M. Total

M. Total

M SM S M S

- 69%

-55%

-32%

-43%

-44%

-41%

30

n pts

Diseño ICC Edad Seguim.

Dosis C.

2289

Aleatorio, Carvedilolvs Placebo, DC

FEVI<.25 Euvolemia

63 a. 10,4 m 3,125 mg hasta 50 mg/d

ESTUDIO COPERNICUS

-35

-24

-40

-35

-30

-25

-20

-15

-10

-5

0

Muerte Hosp+ Mo

p<0,001

p<0,001

N Engl J Med 2001;344:1661-1658

31

• Aumenta la reabsorción de Na y la excreción de K•VCausa vasoconstricción arteriolar• Estimula la formación de fibroblastos y la síntesis de colágena.• Remodelación coronaria y renovascular.• Disfunción endotelial y de baroreceptores.• Disminuye la recaptación de NA miocárdica.• Disminuye la variabilidad de la frecuencia cardiaca (favorece arrítmias potenc. letales)• Causa hipertrofia de las células renales.

EFECTOS DE LA ALDOSTERONA INHIBIDORES

BetabloqueadoresI-ECABloqueadores Ang IIB Ang II (ARAs)

Bloqueadores espec.Espironolactona, Canrenona, Eplerenona

INHIBIDORES

32

ESTUDIO RALES

0.69

0.64

0.710.7

0.65

0.6

0.62

0.64

0.66

0.68

0.7

0.72

Esp

Mort Card

Prog IC

MS

Hosp. CV

Agrav IC

RR

p<0,001

p<0,001

p<0,001

p<0,001

p<0,02

N Eng J Med 1999;341:709717)

Diseño No pts

Edad Caracts ICC Fármaco dosis

Seg

A, DC, Placeb

o

1663 65 NYHA II a IV

FEVI<35% (prom 25%)

Espironolactona 12,5 a 50

mg/d

24 m*

* Estudio suspendido por efecto evidente vs placebo

33

EFECTOS ADVERSOS DE LA ESPIRONOLACTONA

• Ginecomastia, impotencia, disminución de la libido, hirsutismo, cambios en la voz, irregularidades menstruales.

• Diarrea, gastritis, sangrado gástrico.

• Somnolencia, ataxia, confusión y cefalea.

• Erupciones de la piel, discrasias sanguíneas (muy raras).

• En dosis elevadas tumores malignos en ratas. Cáncer de mama relación entre medicamento y cáncer no demostrada.

• Interaccciones con digoxina.

34

ESTUDIO EPHESUS

DISEÑO n Inclusión Medica-mentos

Edad Sexo mas

c

DM

Seg

A, DC 6632

IMA 3-14 d

FEVI<40%

Signos clin

Eplerenona vs

Placebo

64±11,5

70% 32 Hasta

1012 muertes.

14.4

26.6

16.7

29.9

0

5

10

15

20

25

30

35

M. Total Mcv+Hosp

Eplerenona Placebo

%

P=0.008

P=0.002

N Engl J Med 2003;348:1309-1321

35

ESTUDIO DIG

05

10152025303540

Mort tot Mort IC Arritmias Hosp IC

Digoxina Placebo

p<0,001

p<0,001%

N Engl J Med 1997;336:525-533

Diseño N Edad Carts ICC Digo dosis

Seg

A, DC, Placebo

6800 63 (27% >70)

NYHA II-III FEVI<45% (X=28%)

0,125 mg a

0,50 mg

52 m

36

dP

/dt

%

Digoxina ng/ml

0

20

40

60

80

100

120

Sospecha clínica de intoxicación

Relación entre concentración de digoxina y velocidad de contracción sistólica

DJ Cardiovasc Pharmacol 1981;3:236-42--- Rev Cubana Invest Biomed 1982;21:43-49

37

Diurético

contraindicación o efecto adversoI ECA

ARA

BBSiguen síntomas

Digoxina 0,125 mg a 0,25 mg/d

Preferible ingreso hospitalario inicial con seguimiento mensual

PROPUESTA DE UN ESQUEMA DE TRATAMIENTO

D

Espironolactona 12,5 a 25 mg/d o

Fibrilación A.

38


38

39


Riesgo relativo en 5 grupos con diferentes grados de ensanchamiento de QRSRiesgo relativo en 5 grupos con diferentes grados de ensanchamiento de QRSVEST study analysis VEST study analysis

( NYHA Class II-IV 3654 ECGs digitally scanned)

90 ms90 ms

> 220 ms> 220 ms

39

40


60

50

40

70

30

( msc )

Mo

rtal

idad

a l

os

6 m

eses

% )

60-70

Shamin W Int J.Cardiol 1999

0

80

20

10

80-99 100-119 120-139

140-159 160-179 180-199

Trastorno de conducción intraventricular y mortalidad

40

41


ICC mortalidad a los 4 años de declarada la enfermedad

ICC leve asintomático 20-30%.

ICC Leve- Moderada 30-40% .

ICC grave 50% en el 1ª año

Cohn JN et al. Veterans Study NEJM1986;314:1547-52The Consensus trial Study Group.NEJM 1987;316:1429-35

41

42


BCRIHH

Asincronía de VI Contractilidad cardiaca dp/dt Fc. Ey Gasto cardiaco

Deterioro hemodinámica del paciente

Insuficiencia MitralDisfunción de músculos papilaresasincronía pared lateral ,área mas retrasada en BRI.

Asincronía Atrio ventricular PAI VFD VI

sístole Tiempo de llenado Disfunción diastólica

Movimiento anómalo del septum

42

43


BCRI 15-25% de ICC Remodelado ventricular Eficiencia Cardiaca

= grado de ICC > Grado de BRI(1) > Morbimortalidad

Gottipaty et al.J AM Coll Cardiol 1999;33:A145Shenkman HJ et al. Chest 2002;122:528-34Baldasserini S et Al. Am Heart J 2002; 143:398-405

BCRI 1,7 peor pronostico y Riesgo MS

43

44


Trial QRS (ms)

InSync > 150 InSyncICD > 130 MUSTIC > 150 PACMAN > 150 CARE HF > 150 o PATH CHF > 120 + IVMD > 40 ms MIRACLE > 130 BELIEVE > 130 PATH CHF I and II > 120 COMPANION > 120 CONTAK CD > 120

45


QRS ancho=Disincronía

Disincronía = predictor de evolución desfavorable en ICC

Disincronía independiente de duración de QRS

Balder et al. J Am Coll Cardiol 2004; 43:248-256

45

46

Murkofsky R.L. . Et Al .J.A.C.C. 1998.

QRS Sensibilidad % Especifdicidad%

> 100 ms

< 100 ms43.8 83.6

> 110 ms

< 110 ms

> 120 ms

< 120 ms

31.3

13.8

91.1

99.3


46

47


Comparación de estudios con - ECA y B-Bloqueantes

no ß-blockersor ACE-Inh

ACE-Inhß-blockers

and ACE-Inh ß-blockersand ACE-Inh and CRT-D

COMPANION- 36%

SOLVDCONCENSUS

-16 to -31%CIBIS II

COPERNICUS- 35%

Mor

talid

ad

47

48


48

49

Resincronización biventricular

En 1983 Deteresa y Cahmorro + apical de VI y biventricular

Fc Eyección VI

Optimización del intervalo AV, en MPS bicamerales

Hochleintner M et al. Am J Cardiol 1990;66:198-202LindeC et al. Am J Cardiol 1995;75:919-23

Historia

49

50


1994

InSync Study(EU, Canada)

1995 1996 1997 1998 1999

Bakker reporta 1 caso de MPS epicardico en VI

Cazeau Reporta 1 caso de implante biventricular con cateter

en Y

2000 2001 2002 2003

Path-CHF

MUSTIC

InSync Italian Registry

PAC-MAN

Miracle

Believe

CARE-HF

Companion

Vigor-CHF

Cardiostim 1994Marcapasea de 4 camaras

( Cazeau )

50

51



51

52


Yu C-M, Chau E, Sanderson J, et al. Circulation 2002;105:438-445

Asincronía intraventricular Asincronía atrioventricular Asincronía Interventricular

PAI Lleno diastólica de VI

Vol de VD

VFSVI VFDVI

Remodelado negativo de VI

Desincronización Cardíaca

TIM dP/dt, EF, CO( Presión de Pulso)

52

53


Yu C-M, Chau E, Sanderson J, et al. Circulation002;105:438-445

Sincronía Intraventricular Sincronía AV Sincronía Interventricular

P AI Lleno diastólica Vol de VD

VFSVI VFDVI

Remodelado inverso(Desremodelamiento)

TIM dP/dt, EF, CO( Presión de Pulso)

Mecanismo de Resincronización

53

54


Mecanismos de acción

1- Incremento del tiempo de llenado ventricular Izquierdo ( + la contracción de VI antes)

En BCRI se retrasa la activación de VI pero no la de Aurícula

Lleno pasivo y activo de VI simultáneo

Flujo trasmital y precarga

54

55


2-Reducción de la Discinergia septal

Discinergia septal

Desajuste cronológico, septo se aleja de la pared ventricular en sístole

Disminuye el aporte septal al volumen sistólico(Fc Eyección Septal)

55

56


3- Reducción de la IM

IM presistólica debido al retraso de activación de pared lateral de VI

Retraso en activación del músculo papilar

Re sincronización activa tempranamente músculo papilar

Reducción de la IM presistòlica

56

57


A quienes indicamos TRC

58


Quienes se beneficiarían.

- QRS mayor a 150 mseg con asincronía(1)- QRS estrecho pero asincronía biventricular.(2) - Aquellos en que se evalúa mediante ecografía tisular el lugar de estimulación

Según las Guías de indicación de Marcapasos del 2002:Clase II a en:-MDP dilatada idiopática y coronaria.-Clase II-IV refractaria a tratamiento.-QRS ancho > 130 mseg.-Diámetro de VI > 55 mm.-FEVI < 35 % nivel de evidencia A ( 3)

(1-2)Yu CM, et al. Heart 2003;89:54-60.(3) Gregoratos G,et al.. ACC/AHA/NASPE 2002 Circulation 2002;106:2145-61.

58

59


Estudios sobre el efecto crónico en pacientes con terapia de Resincronización

Mejoría de los parámetros hemodinámicas:

-Mejora la clase funcional.-Morbimortalidad.-Disminuye los diámetros del Izquierdo.-Aumenta la Fracción de eyección.-Incremento del consumo de O2.-Disminuye la tasa de hospitalizaciones.-Mejora el test de marcha de 6 minutos.

Auricchio A, et al. Circulation 1999;99:2993-3001.

García Bolao I,et al. Rev Esp Cardiol 2003;56:245-52. 59

60


A quien incluimos en la terapia de Resincronización ventricular:

- Mío cardiopatía dilatada con disfunción sistólica severa.- FE < 30%.- Diámetro telediastòlico de VI de 60 mm.- Clase funcional II-IV de la NYHA.- Síntomas de IC avanzada y refractaria a tratamiento convencional.-Asincronía Inter. e intraventricular Eléctrica: ECG Mecánica: Ecocardiograma

60

61


61

62


Resincronización beneficia a pacientes con ICC y bloqueo de la conducción intraventricular

Path-CHF

MUSTIC

MIRACLE

CONTAK CD

COMPANION

Miracle-ICD

InSynk

Path-CHF

MUSTIC

MIRACLE

CONTAK CD

COMPANION

Miracle-ICD

InSynk

Remodelamiento inversoDisminución de volúmenes ventriculares

Incremento Fc Ey ( LVEF)

62

63


MUSTIC mejoría a 12 mesesPATH-CHF mejoría a 12 meses ( 12 VV y 17 VI Pacing )InSync trial 12 meses

Leclercq et all mejoría en 15 meses.

Auricchio et al. Path CHF Study group. J Am Coll Cardiol 2002; 39:2026-2033Gras et al InSync Trial . Eu J Heart Fail 2002; 4:311-320.Leclercq et al. Am Heart J 2000;140:862-870

63

64


Mortalidad en CRT trials Metaanalisis Mortalidad en CRT trials Metaanalisis

64

65


MOSTMADITT IIDAVID

+ crónica de ápex de VD

> Riesgo de eventos FA e ICC

Sweeney M, et al. Circulation 2003;107:1932-7Wilkoff, et al. David trial JAMA 2002;288:3115-23

65

66


Estudio Diseño Objetivo Criterios de inclusión Duración Resultados

MUSTIC Simple, ciego, aleatorio, cruzado

Consecuencias hemodinámicas

Clase III, FE <35%, QRS > 150 mseg, ritmo sinusal.

12 meses Incremento 20% test 6 minutos (p <0,0001)Mejora en calidad de vida 36% (p< 0,0001).Reducción hospitalizaciones 7 veces.

MIRACLE Doble ciego, prospectivo y paralelo.Aleatorio ( terapia vs. Control)

Beneficio Clínico 266 pacientesX 64 años.69% masculinos.Clase III-IV.Ritmo sinusal, QRS > 130 mseg. FE < 35%.Diámetro fin de diástole de 55 mm

6 meses Mejora test 6 minutos ( p= 0,005)Calidad de vida (p= 0,001).Clase funcional ( p<0,0001).No resultados sobre la morbi-mortalidad .

CONTAK-CD Aleatorio-Doble ciego Seguridad y eficacia de la Resincronización y CDI

409 pacientes.X 66 añosClase II-IV.QRS >120 mseg. FE < 35% . Ritmo sinusal

Se enlenteció la evolución clínica en 21%.Reducción de 23 % de muertes.Reducción al 13% de hospitalizaciones.Mejoría clase funcional en 26%No significativo en calidad de vida ni marcha de 6 minutos.

MIRACLE ICD Doble ciego- aleatorio, paralelo ( terapia frente a control)

Seguridad y eficacia de la Resincronización y CDI

Clase II-IV.QRS >120 mseg. FE < 35% . Mejora en calidad de vida ( P 0,01).Clase funcional ( P 0,006).Test 6 minutos ( P 0,32).Consumo de O2 ( p 0,04)

PATH-CHF II Paralelo, multicentrico. Aleatorio ( terapia con y sin CDI frente a control

Beneficio agudo de resincronizacion, bemneficio crónico de resincro con y sin CDI

QRS > 150 mseg.Miocardiopatía dilatada.FE < 30%

Test 6 minutos (p= 0,0001).Calidad de vida (p= 0,0001).Clase funcional ( p= 0.001)

Companion Paralelo, aleatorio, abierto, con 3 grupos ( terapia con/ sin CDIfrente a control)

Mortalidad y hospitalizaciones por todas las causas

Clase III-IV .QRS > 120 msegFE < 35%

12 meses Reducción mortalidad y hospitalizaciones 18,6% ( p 0,0159Reducción mortal y hospitañlizaciones en terapia resincro y CDI 19.3% ( p 0,005).

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Venografía coronariaVenografía coronaria


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Parámetros de selección adecuada de Parámetros de selección adecuada de pacientes a resincronizarpacientes a resincronizar

Marcadores Marcadores ClínicosClínicos

NYHA Class III-IVNYHA Class III-IVLVEF< 35%LVEF< 35%

LVDD> 55mmLVDD> 55mm

Marcadores Marcadores electricoselectricos

QRS> 130 mscQRS> 130 msc

Marcadores Marcadores mecánicosmecánicos

Myocardial Myocardial DyssynchronyDyssynchrony

NYHA Clase III-IVNYHA Clase III-IVLVEF< 35%LVEF< 35%

LVDD> 55mmLVDD> 55mm

Disincronía Disincronía miocardicamiocardica


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Atrio-Atrio-ventricularventricular

InterInter-ventricularventricular

Intra-Intra-ventricularventricular

Cazeau, et al. PACE 2003; 26[Pt. II]: 137–143

Elementos en la Resincronización cardiaca

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"El médico competente, antes de dar una medicina a su paciente, se familiariza no sólo con la enfermedad que desea curar, sino también con los

hábitos y la constitución del enfermo."

Cicerón 106-43 AC

1 insuficiencia cardÍaca. 2 introducciÓn es la situación en la que el corazón no expulsa la...

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