03 ca epidermoide
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Por Zeltzin Guerrero y Gabriel SimentalTRANSCRIPT
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CARCINOMA EPIDERMOIDE
(CE)
Francisco Gabriel Simental Ochoa 91119Zeltzin Oliva Guerrero Mancinas 91430
Nosología y Clínica de OncologiaDoctor Cesar R. Ríos ChecaEquipo Expositor No. 2
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Introducción E historia
CE tiene del 10-20% de las
neoplasias malignas cutáneas
Segundo cáncer con
mas frecuencia en piel después
CB.
El origen es el Queratinocito
epidérmico con
mutaciones de RUV-B
Tasa de curación de 95% si es dx
adecuadamente.
Diferentes presentaciones
Cx e Histológicas.
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Epidemiologia
Relación CB: CE es de 4:1
Varones Blancos de Edad
avanzada. Después de los
40 años
Incidencia no evaluada en registros sanitarios.
GeneroH y M3:1
Mayor metástasis y mas peligroso que el CB, mayor causa de muertes
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Grupos de edad afectados.
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Epidemiologia
CE
La Incidencia se ha
duplicado en 40 años
Recidiva es de 18%
Incidencia por
actividades en aire libre
y RUVb
Perdida de Capa de Ozono
Px inmunodep
rimidos
Trasplante de órganos significativo
para CE
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Localización Geográfica
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Factores de Riesgo
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Enf. Que predisponen tener CE
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Historia natural de la Enfermedad
Primarias • Causas internas: Inmunodepresión
por enfermedad (SIDA, Leucemia Linfática Crónica)
Secundarias
• Relacionada con medicación y trasplante de órganos genera un entorno ideal para el desarrollo de cáncer piel.
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Aumento de riesgo en trasplantes
Renal Primer año: 7%; 11 años:45%; 20 años: 70%.
Cardiaco Hasta 3 – 4 veces mas que el renal
Hepático Tienen menor riesgo.
-Tiempo medio de desarollar CE: es de 8 años despues de un transplante.-Tienen hasta 64 veces mas posibilidades de desarrollar CE.-Muy agresivo y con mucha frecuencia con metastasis y muerte.-Inmunosupresión es directamente proporcional a desarrollar CE.-Medicación como Azatioprina y Ciclosporina Provén el Crecimiento celular inhibiendo la inmunidad celular.-SIDA, Linfoma , Leucemia: CE Agresivo.
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Patología y Etiología -80% de CE aparecen en zonas
expuestas al sol - Cantidad baja de melanina
constitutiva. -UVB: Es 1000 veces mas potente que
los “A”. -UVB iniciadores como promotor de la
carcinogénesis cutánea. -MUTACION DEL p53 en el CE
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Mutaciones en dímeros de Pirimidina
La absorción de UVB en los QE induce una mutación
Ej: C-C T-C
Mutaciones puntuales.
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P53 en CE
MUTACION DEL p53 40-60% en Ca aparece esta mutación. Participa en la regulación en el ciclo
celular. Cuando tiene un defecto detiene el ciclo
celular en fase G1. Existirá una apoptosis e impide la
replicación.
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UVA Vs UVB
UVA UVB
Mucho menos Carcinogenica.
Importante en el desarrollo de CE.
Psoraleno+ UVA en psoriasis.
Son iniciadores o promotores tumorales.
90-99% UVA en la Tierra. Moduladores la la poteinasa C.
No son iniciadores tumorales.
Inicia el daño a los queratinocitos
UVA inmunosupresión cutánea
Retraso en hipersinsibilidad retardada. Por activacion de citocinas.
Induce la progresion del CE.
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Ulcera de Marjolin Nicholas Marjolin Siglo
XIX CE: en localizado en
una ulcera. Piel lesionada o
dermatitis cronica mayor probailidades de un CE.
Mas agresivos en piel lesionada y mayor metastasis.
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Cuadro Clínico
Depende de la localizacion anatomica.
70% en cabeza
15% en MS
Existiendo una Neoplasia
intraepidermica queratinocitica.
22% aparece en tronco y MI en trasplantes.
(inmunodeprimidos).
Otros factores predisponentes por las afecciones en zonas glúteas y
genitales
Son maculas o placas rugosas,
queratosicas, bien delimitadas de
forma hipertrofica.
25% de QA puede ser regresiva si se tiene cuidado con
el sol.
Si existe doolor en lesion es CE.
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CC
Los CE avanzados pueden ser nodulares o ulcerados.
Entre mas grande sea el
tumor mas dolor, ulceración
o supuración.
Diseminación perineural: Parestesias y parálisis de nervios
motores.
Menos frecuente en raza negra
Frecuente en sitios de lesion y
cicatrizes
Solo el 40% de Px tiene
una sintomatolog
ía neurológica.
Mas mortalidad en raza negra con un 18,4%
El CE de labio inferior es el
mas agresivo y mas metástasis
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CE en forma de Nódulo
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CE de forma Ulcerosa
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CE intraorales Factor de riesgo
FUMAR Masticar tabaco Bebidas Alcohólicas Son difíciles de
Diagnosticar Dx: BIOPSIA
Muy agresivos metastasis de un 20 -70%.
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CE en Anogenital
De Naturaleza agresiva. SyS: Dolor, Irritacion,prurito,
eritema,ersosion, y sangrado intermitente.
En pene es localizado en glande.
FR: Varones no circuncidados, mala higiene y procesos inflamatorios crónicos.
Ulceración en lugar de masas exofiticas.
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CE en Glande
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CE de los dedos.
Principalmente personas de la 3era edad.
Relacionado con el VPH 16
SyS: Dolor, eritema e inflamación.
Produce onicodistrofia.
Tx: amputación si llega haber metástasis a hueso.
O cirugía de mohs.
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CE en Lecho ungueal
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Otros tipos Carcinoma verrucoso subtipo de CE No suele dar metástasis. Clínica: Nódulo verrucoso “coliflor”. Se diferencia según su localización. Tumor de Buschke-Lowenstein: región
ano genital. Tumor Ackerman: Mucosa oral. Epitelioma cuniculatum: en los pies. Invasión a planos profundos y destrucion
local.
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Tumor de Buschke-Lowenstein: región ano genital.
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Queratoacantoma: “CE de curación espontanea”. Alcanza su maximo tamaño e
involuciona durante meses o años. Clinica: Nodulo exofitico. Y tamaño de
1-3cm. En zonas de traumatismo, inflamacion
y en exposicion a el sol.
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Enfermedad de Bowen Es un carcinoma
intraepidermico Placa descamativa,
bien delimitada, delgada eritematosa
Dx dif: Tiña,psoriasis o eszema.
Se localiza en el pene se llama eritroplasia de queyrat.
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Metástasis de el CE Supervivencia global a los 5 años. Metastiza a través de los linfáticos
presentando adenopatías regionales. Inmunodeprimidos tienen primero
metástasis. Ganglios linfáticos parotídeos y
cervicales. Entre mas recidiva mayor probabilidad
de metástasis hasta un 30,2%. Lesión mayor de 4mm de profundidad
un 17,2-45,7% de metástasis.
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CE: Metástasis Dermica
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Recurrencia y Metástasis
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Dx y Dx Diferencial
Mediante Clínica y estudio histológi
co
Biopsia
Dermis profunda Grado de invacion
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Dx Diferencial
QA Hipertrofica Verruga vulgar Queratosis seborreica Queratosis inflamada Infeciones fungicas profundas. CE de pene: Balanitis candidiasica Psoriasis
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Estatificación de CE.
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Estudios de Imagen TAC (Evaluacio de ganglios y la invacion
osea). Ecografia (valoracion de ganglios). PAAF (punción y aspiración con aguja
fina) RM (Ver diseminación de tejidos
blandos). Extirpación de un ganglio centinela:
sensibilidad de 95%.
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Anatomía patológica• Proliferación de células epiteliales
escamosas• Cambios anaplásicos
• Se puede producir queratinización extracelular, como perlas córneas
• En la superficie se aprecia hiperplasia epidérmica
• El estroma puede ser desmoplásico• En todos los CE, se puede observar
desmosomas y producción de queratina
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Clasificación de Broder
Queratinización %
Grado 1 > 75
Grado 2 > 50-75
Grado 3 > 25-50
Grado 4 < 25
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CE acantolítico Clínicamente
indistinguible de otros CE.
Muestra acantólisis en el centro
Existen escasos datos de agresividad
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CE de células fusiformes
Poco frecuente Px ancianos Zonas expuestas al
sol Proliferación densa de
células fusiformes con un escaso citoplasma y grandes núcleos.
Puede ser difícil de identificar
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CE adenoescamoso Variante rara En genitales Bien diferenciado Espacios
quísticos glandulares que secretan mucina
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CE verrucoso De grado bajo Cavidad oral y
piel Crecimiento lento Gran tamaño Hiperqueratosis,
papilomatosis, acantosis y paraqueratosis
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Tratamiento
Lo más importante tiene que ser la curación oncológica
Factores que
influyen en la
selección
Morbilidad
Costo
Comodidad
Preferencias
Más probabilida
d de producir curación
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Opciones de TxMétodo Procedimiento/fármaco
Quimioterapia tópica Imiquimod
5-fluoracilo
Destrucción (sin control de márgenes)
Crioterapia
Legrado y crioterapia
Electrodesecación y legrado
Ablación con láser de CO2
Terapia fotodinámica
Interferón intralesional
Bleomicina intralesional
Radioterapia
Extirpación con control de márgenes
Extirpación
Cirugía micrográfica de Mohs
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Prevención Fotoprotección vs UVA y UVB Exploración cutánea regular Quimioprevención con retinoides orales