de este punto, en primer lugar hay que establecer algu-nas caractersticas bsicas de las crisis: a) frecuencia y re-gularidad del pulso, b) modo de comienzo y finalizacin, c) duracin, d) frecuencia de aparicin, e) manifestacionesasociadas y f) factores agravantes o atenuantes.

Si el paciente refiere, como manifestacin de palpita-cin, un golpe aislado en el precordio (latido postextrasis-tlico), junto a una sensacin previa de vaco o detencindel latido cardaco (pausa postextrasistlica), la descrip-cin corresponde a una extrasstole aislada. Sin embargo,la presencia de palpitaciones rpidas durante un lapsovariable de tiempo define la taquicardia. La mayora de lastaquicardias sinusales comienzan y terminan paulatina-mente, su frecuencia no suele exceder los 150 lat./min y serelacionan con el esfuerzo fsico o situaciones de ansiedad.Por el contrario, las taquicardias paroxsticas (supraventri-culares o ventriculares), el flter y la fibrilacin auricularse inician y cesan bruscamente y presentan frecuencias porencima de 150 lat./min. De forma caracterstica, lasmaniobras vagales (Valsalva, masaje carotdeo) consiguenfinalizar la taquicardia supraventricular paroxstica, mien-tras que su accin sobre el flter y la fibrilacin auricularsuele ser de enlentecimiento transitorio.

En segundo lugar, la determinacin de antecedentespersonales de enfermedad relacionados con el problemaactual (con afectacin cardaca o sin ella) y la exploracinfsica cuidadosa permitirn establecer una primera hipte-sis diagnstica. A partir de este momento debe decidirse larealizacin de maniobras bsicas de ayuda diagnstica paraconfrontarla o rechazarla (radiografa de trax, ECG,hemograma, bioqumica elemental, iones plasmticos yorina elemental) o bien pruebas especficas segn los casos(ecocardiograma, monitorizacin electrocardiogrfica de

24 horas, hormonas tiroideas, catecolaminas urinarias de 24 horas, ergometra, estudio electrofisiolgico cardacoo estudios con istopos radiactivos para el clculo delgasto cardaco). Esta estrategia pretende determinar si exis-te una base orgnica de las palpitaciones del paciente, seade origen cardaco o extracardaco.

h TRATAMIENTO. Si se establece el diagnstico de unaafectacin orgnica causante de las palpitaciones, el trata-miento especfico de la situacin concreta resultar benefi-cioso. Si no se encuentra una alteracin orgnica respon-sable de la palpitaciones, la informacin al paciente deesta circunstancia y a la accin psicoteraputica apoyada sies preciso con ansiolticos o bloqueantes b como el pro-pranolol, conseguirn un notable beneficio en la mayorade los casos.

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Edema Cap tu lo 15

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ito.EdeR. P lanas V i l y R.

15

h CONCEPTO. El edema se define como una acumula-cin excesiva de agua en el espacio intersticial. Clni-camente se manifiesta por hinchazn, que es referida porel paciente y detectada por el mdico, quien, tras presionarcon un dedo la piel que recubre una eminencia sea (p. ej.,la tibia) observa una fvea que persiste durante unos se-gundos.

Anasarca es el trmino que designa el edema intenso ygeneralizado, mientras que los trminos ascitis (v. cap. 27)e hidrotrax (v. parte IX, cap. 15) se refieren a aquella acumulacin de un exceso de lquido que tiene lugar en lascavidades peritoneales y pleurales, respectivamente, con-siderndose que se trata de unas formas especiales deedema.151

ma M. Mor i l l as Cun i l l

j PATOGENIA

La aparicin de edemas implica la existencia de altera-ciones en el balance de las fuerzas de Starling en la micro-circulacin tisular (presiones hidrostticas y oncticasintracapilares e intersticiales) que permiten el paso delagua al espacio intersticial o hacia un tercer espacio.

El agua constituye el componente cuantitativamentems importante del organismo humano, ya que represen-ta alrededor del 60 % del peso corporal. El agua corporalpuede considerarse distribuida en dos grandes comparti-mientos: el agua intracelular, que supone las dos terceraspartes del agua total, y el agua extracelular que constituye

Parte I I I Manifestaciones c l n icas generalesel tercio restante. A su vez, el agua extracelular est reparti-da en dos compartimientos: alrededor del 75 % de ella selocaliza entre las clulas del organismo, contacta con elexterior de sus membranas y constituye el denomina-do lquido intersticial, mientras que el 25 % restante co-rresponde al componente lquido de la sangre, es decir, elplasma. El compartimiento vascular o plasmtico se hallaseparado del lquido intersticial por las paredes de los capi-lares, que permiten un amplio intercambio de agua y solu-tos a su travs. Las fuerzas que regulan el movimiento delquido entre los compartimientos vascular e intersticial sedenominan fuerzas de Starling. La presin hidrosttica enel interior del sistema vascular y la presin coloidosmticadel lquido intersticial favorecen el movimiento del lqui-do desde el espacio vascular al extravascular, mientras quela presin coloidosmtica de las protenas del plasma y lapresin hidrosttica del lquido intersticial favorecen elmovimiento del lquido hacia el interior del comparti-miento vascular. Como consecuencia de estas fuerzas exis-te un movimiento de agua y solutos difusibles desde elespacio vascular en el extremo arteriolar de los capilares. Ellquido vuelve desde el espacio intersticial al sistema vas-cular en el extremo venoso de los capilares y, a travs delos linfticos, el flujo de la linfa aumenta si existe un movi-miento neto de lquidos desde el compartimiento vascularhacia el intersticio. En condiciones normales, las fuerzasde Starling estn compensadas, lo que explica que existaun estado de equilibrio con respecto al tamao de los com-partimientos intravascular e intersticial, a pesar de queentre estos dos espacios se produzcan intercambios de granintensidad.

Cuando alguna de las fuerzas hidrostticas u oncticasse altera de una forma significativa, se produce un movi-miento de lquidos desde un compartimiento del espacioextracelular hacia el otro. As, un aumento de la presinhidrosttica o una disminucin de la presin onctica delcapilar favorecen la aparicin de edema generalizado. stetambin puede producirse como resultado de lesiones enel endotelio capilar que aumenten su permeabilidad,como puede ocurrir por la accin de agentes qumicos obacterianos, traumatismo mecnico o como consecuenciade una reaccin de hipersensibilidad.

El aumento de la presin capilar como causa de edemapuede ser el resultado de una elevacin de la presin veno-sa, fenmeno asociado a la insuficiencia cardaca congesti-va, a la obstruccin local del drenaje venoso e, incluso, trasla administracin de grandes cantidades de lquidos a unavelocidad que supere la capacidad renal de eliminacin.Por otra parte, cualquier proceso que curse con hipoalbu-minemia intensa, como ocurre en casos de desnutricin,hepatopata crnica, estados catablicos y prdida de pro-tenas por la orina o por el aparato digestivo, ocasionaruna reduccin de la presin coloidosmtica plasmtica, loque facilitar la aparicin de edemas.

En lneas generales, al pasar lquido intravascular alespacio intersticial, el volumen circulante efectivo (VCE),que sera la parte del lquido extracelular que se encuentraen el espacio vascular y que es perfundido eficazmente alos tejidos, se reduce y, como consecuencia, se pone enmarcha una serie de respuestas fisiolgicas encaminadas adevolverlo a la normalidad. Un elemento fundamental deestas respuestas es la retencin de una mayor cantidad desodio y, por lo tanto, de agua. As, la disminucin del VCEpresente en la insuficiencia cardaca congestiva y en lacirrosis heptica con ascitis sera el estmulo que inducira,a travs de una serie de mecanismos sensores (receptores152de volumen vasculares, cardacos y renales), la respuestaprimaria renal (reabsorcin de sodio y agua, redistribucindel flujo plasmtico renal). Esta respuesta renal a la dismi-nucin del VCE es el resultado de la activacin de los siste-mas vasoconstrictores endgenos: sistema nervioso simp-tico, sistema renina-angiotensina-aldosterona y ADH. Lareduccin del flujo sanguneo renal produce un aumentode la fraccin de filtracin (relacin entre el filtrado glo-merular y el flujo sanguneo renal), por lo que aumenta lapresin onctica y disminuye la presin hidrosttica peri-tubular, lo que ocasiona una mayor reabsorcin proximalde sodio y agua. Por otra parte, la hipoperfusin renaljunto con la concentracin relativamente baja de sodioque llega al tbulo distal estimula a la mcula densa, queproducir renina y, de forma secundaria, aldosterona, loque favorecer la retencin de agua y sodio en el tbulodistal. El resultado final es una retencin renal de agua ysodio como una exageracin de los mecanismos que nor-malmente previenen los dficit de sodio. Estas situacionesse acompaan de un aumento de la actividad renina plas-mtica y de la aldosterona (hiperaldosteronismo secunda-rio), que en circunstancias graves se asocian a una hipo-natremia dilucional a pesar del aumento del contenidosdico corporal total.

j CLASIFICACIN

En cuanto a su etiopatogenia, los estados edematososgeneralizados pueden clasificarse en dos grandes grupossegn que exista disminucin del VCE o no (tabla 15-1).

Edemas con disminucin del volumencirculante efectivo

Edemas de origen cardaco

La relacin existente entre el gasto cardaco y las resis-tencias arteriales perifricas como determinantes del llena-do del lecho vascular arterial facilitan la comprensin delos mecanismos involucrados en la retencin de agua ysodio, tanto en la insuficiencia cardaca que cursa con bajogasto cardaco como en la que cursa con un gasto cardaco

Clasificacin de los estados edematosos

Con disminucin del VCEInsuficiencia cardaca congestivaCirrosis hepticaSndrome nefrtico

Con aumento del VCESndrome nefrticoGlomerulonefritis agudaInsuficiencia renal

Otros tipos de edemasEdema del embarazoEdema cclicoEdemas por frmacosEdemas localizados

Obstruccin venosa: trombosis, compresin tumoralObstruccin linftica: compresin tumoralAumento de la permeabilidad capilar: inflamacin, traumatismos,

quemaduras, reacciones de hipersensibilidad

Tabla 15-1

Edema Cap tu lo 15

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es u

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.elevado. As, la disminucin de las resistencias arterialesperifricas parece ser la causa inicial en la retencin desodio y agua en la insuficiencia cardaca de alto gasto, aligual que ocurre en el hipertiroidismo, la fstula arteriove-nosa o el beriberi. En cambio, la disminucin del gasto car-daco parece ser el fenmeno inicial de la retencin desodio y agua en la insuficiencia cardaca de bajo gasto.Tanto la disminucin de las resistencias vasculares perifri-cas como la del gasto cardaco ocasionan una reduccindel VCE que, a su vez, desencadenar los estmulos hor-monales (liberacin no osmtica de la ADH y estimulacinde los sistemas renina-angiotensina-aldosterona y nervio-so simptico) que condicionarn, como resultado final, laretencin de sodio y agua en un intento de normalizar elVCE (fig. 15-1).

En la insuficiencia cardaca congestiva, el vaciadoincompleto de las cavidades cardacas ocasiona la acumu-lacin de sangre en el corazn y en la circulacin venosa,con un descenso del VCE y unas mayores presiones de lle-nado cardaco, lo que determina un aumento de la presinhidrosttica capilar que facilita el paso de agua hacia elespacio intersticial. Adems, la elevada presin venosa sis-tmica se transmite tambin al conducto torcico, dificul-tando el drenaje linftico tisular, lo que favorece tambinla aparicin de edema. Por otra parte, la reduccin del VCEfacilita de forma secundaria la reexpansin del volumenplasmtico, aumentando la trasudacin de agua al espaciointersticial y, con ello, la persistencia de los edemas.

Cuando la alteracin de la funcin cardaca afecta alventrculo izquierdo, se elevan las presiones pulmonares

Insuficiencia cardacade alto gasto

Insuficiencia cardacade bajo gasto

Resistencias vascularesperifricas

Gasto cardaco

Volumen circulante efectivo

Liberacin no osmticade ADH

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

Sistema nerviososimptico

Retencin de sodio yagua

Edema

Desarrollo de edema de origen cardaco. Aunquela causa de la disminucin del VCE es diferente en la insufi-ciencia cardaca de bajo gasto y en la de alto gasto, los mecanis-mos posteriores que producirn retencin de sodio y agua sonsimilares.

Figura 15-1capilares y venosas, lo que altera el vaciamiento sistlicodel ventrculo derecho. Como consecuencia, aumentan lapresin diastlica del ventrculo derecho y las presionesvenosas centrales y sistmicas, lo que facilita la aparicinde edema perifrico.

Edema del sndrome nefrtico

En general, se considera que los pacientes con sndro-me nefrtico presentan una reduccin del volumen san-guneo debido a la disminucin de la presin oncticaplasmtica secundaria a la hipoalbuminemia causada porla prdida masiva de protenas por la orina caractersticade este sndrome. Sin embargo, diferentes estudios recien-tes sugieren que una proporcin significativa de pacientescon sndrome nefrtico pueden presentar un volumensanguneo normal e, incluso, aumentado durante la re-tencin renal de sodio y agua. Por lo tanto, es altamenteimprobable que estos pacientes presenten una dismi-nucin del gasto cardaco o de las resistencias vascularesperifricas, lo que parece indicar que en estos casos laretencin de sodio y agua ha de ser el resultado de altera-ciones intrarrenales (fig. 15-2). Basndose en estudiosexperimentales con tcnicas de micropuncin se ha suge-rido que la retencin de sodio en el sndrome nefrtico sedebera a una alteracin intrarrenal que producira unaumento de la reabsorcin tubular de sodio en el tbulocolector, ms que una disminucin del filtrado glomeru-lar de este ion.

Sndrome nefrtico

Proteinuria ehipoalbuminemia

Volumen circulante efectivo

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

Hemodinamia renal Excrecin de sodio y agua

Edema

Liberacin noosmtica de ADH

Sistema nerviososimptico

Desarrollo de edema en el sndrome nefrtico. Laproteinuria y la disminucin de la presin onctica plasmticacausaran la disminucin del VCE. Sin embargo, en algunoscasos los mecanismos intrarrenales pueden ser la causa de laretencin de sodio y agua en este sndrome.

Figura 15-2153

Parte I I I Manifestaciones c l n icas generalesPor otra parte, existen tambin numerosos indicios deque algunos pacientes con sndrome nefrtico presentanuna disminucin del volumen sanguneo. En estos casos,las prdidas masivas de protenas por la orina ocasionaranuna hipoalbuminemia acusada, con la consiguiente reduc-cin de la presin onctica plasmtica. El desequilibrio delas fuerzas de Starling que ello provoca inducira el paso deagua al espacio intersticial con la consiguiente hipovole-mia y el inicio de la secuencia de hechos causantes deedema descrita anteriormente. A medida que la hipoalbu-minemia es ms intensa, el sodio y el agua retenidos nopodran mantenerse dentro del compartimiento vasculary, por lo tanto, persistira el estmulo para retenerlos. Losedemas que aparecen en los estados de malnutricin o enla enteropata perdedora de protenas tendran un meca-nismo patognico similar.

Edema de la cirrosis heptica

Para explicar la retencin de sodio y agua que suelenpresentar los pacientes con cirrosis heptica se ha propues-to recientemente la teora de la vasodilatacin arterial peri-frica. Segn esta teora, la hipertensin portal sera el esla-bn inicial; la vasodilatacin arteriolar, fundamentalmenteesplcnica, y la estimulacin de los sistemas vasoconstric-tores endgenos, un estadio intermedio, y la disfuncinrenal, la consecuencia final.

La hipertensin portal sinusoidal, por mecanismos anno completamente conocidos, provocara una vasodilata-cin arteriolar esplcnica que tendera a disminuir la pre-sin arterial. Automticamente, ello producira la estimu-lacin de los sistemas vasoconstrictores endgenos quedevolveran la presin arterial a sus lmites normales o casinormales. Cuando la presin portal es poco intensa, laalteracin hemodinmica sistmica se corregira medianteuna retencin transitoria de sodio y agua inducida porestos sistemas. El lquido retenido por los riones perma-necera en el compartimiento intravascular, con lo queaumentaran la volemia y el gasto cardaco, se llenara ellecho arterial dilatado, se suprimiran los estmulos queactivan los sistemas vasoactivos endgenos y, en conse-cuencia, se normalizara la excrecin de sodio y agua.

Los pacientes con ascitis representaran un estadio msavanzado en la progresin del trastorno circulatorio indu-cido por la hipertensin portal. En esta fase, el incremen-to del gasto cardaco y del volumen sanguneo secundarioa la retencin transitoria de sodio y agua no sera suficien-temente intenso para mantener la homeostasia circula-toria. Ello se debe probablemente a la progresin de lahipertensin portal sinusoidal, que producira una mayorvasodilatacin arteriolar esplcnica, y tambin a que laelevacin de la presin en los sinusoides hepticos provo-cara la extravasacin de lquido desde la luz sinusoidalhacia la cavidad peritoneal. Los barorreceptores arterialescaptaran un llenado vascular insuficiente y activaran lossistemas vasoactivos endgenos, producindose reten-cin de sodio y agua. No obstante, el lquido retenido por los riones no sera efectivo para corregir las altera-ciones circulatorias debido a que la mayor parte se acu-mulara en la cavidad abdominal en forma de ascitis. Laactivacin de los sistemas renina-angiotensina-aldostero-na y nervioso simptico, as como la liberacin no osm-tica de ADH permanecera aumentada para mantener la presin arterial, perpetundose as la retencin de sodioy agua.154Edemas con aumento del volumen circulante efectivo

Existen situaciones en las que, a pesar de no estar redu-cido el VCE, se produce retencin de agua y sodio debido aalteraciones primariamente renales. Como ya se ha men-cionado, esto puede suceder en algunos casos de sndromenefrtico y tambin en enfermedades renales que cursancon un filtrado glomerular relativamente conservado,como ocurre en la glomerulonefritis aguda. Obviamente,cualquier insuficiencia renal orgnica avanzada, con filtra-do glomerular muy reducido y oligoanuria, puede cursarcon edemas como consecuencia de un balance hidrosalinopositivo, por lo que estos pacientes presentan un VCEaumentado. Los edemas observados en estos pacientes sue-len estar asociados, en general, a hipertensin arterial.

Otras causas de edemas

Edema en el embarazo

El hecho de que durante el embarazo normal se produz-ca un incremento notable de alrededor del 30-50 % delvolumen plasmtico y del lquido extracelular, as comodel gasto cardaco sugiere que el embarazo constituye unestado de hiperllenado en el que la retencin renal pri-maria de sodio y agua excedera la cantidad atribuible a lacirculacin placentaria. Sin embargo, los mecanismos deesta retencin no se conocen con exactitud. Adems, elprimer trimestre de gestacin suele caracterizarse por unadisminucin de la presin arterial, de manera que se consi-dera que una presin normal durante este perodo sugiere,en realidad, la presencia de hipertensin. Diferentes estu-dios parecen indicar que tanto la vasodilatacin perifricaprimaria como el aumento del gasto cardaco preceden a laaparicin de la expansin del volumen plasmtico en elembarazo. Sin embargo, el incremento del gasto cardaco,como resultado de la reduccin de la sobrecarga cardacaque acontece en las fases iniciales de la gestacin, nopodra compensar totalmente la vasodilatacin perifricadel embarazo, lo que explicara el descenso de la presinarterial que se observa en el primer trimestre. Casi contoda seguridad, la pltora del embarazo constituye, almenos en parte, la manifestacin clnica de la vasodilata-cin perifrica del embarazo.

En la actualidad se conocen mejor las causas de dichavasodilatacin perifrica. Por una parte, la placenta, alrepresentar una derivacin arteriovenosa en la circulacinmaterna, desempea algn papel en el desarrollo de lavasodilatacin perifrica, que sera ms relevante en lasfases finales del embarazo cuando la derivacin arteriove-nosa es ms importante. Tambin podran contribuir aesta vasodilatacin el aumento de la sntesis endotelial deprostaglandinas vasodilatadoras, incluyendo la PGE2 y laprostaciclina (PGI2), que se produce durante el embarazo,as como los estrgenos y la progesterona.

Por otra parte, es bien conocido que el sistema renina-angiotensina est constantemente activado durante el pri-mer trimestre del embarazo. En este estado de vasodilata-cin perifrica, la angiotensina, a pesar de que se hacomprobado que en la gestacin existe una resistencia a suefecto vascular, podra contribuir, junto con el aumentodel gasto cardaco, al mantenimiento de la presin arterial.A su vez, la vasodilatacin perifrica y la disminucin del

Edema Cap tu lo 15

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.VCE produciran la liberacin de ADH, que influira en ladisminucin de la osmolaridad plasmtica y de la concen-tracin plasmtica de sodio que presentan las mujeresembarazadas. Finalmente, el incremento de la aldosteronaplasmtica que ocurre durante la gestacin tambin con-tribuira a la aparicin de un balance positivo de sodio y ala expansin del volumen del lquido extracelular.

Un aspecto interesante es la observacin de que en con-diciones estables la excrecin renal de una sobrecarga desodio es normal en el embarazo, lo que sugiere que se pro-duce un fenmeno de escape de los efectos de retencinde sodio de la aldosterona. Este hecho contrasta con laincapacidad de escape a los efectos de la aldosterona enotros estados de retencin de sodio asociados a vasodilata-cin arterial perifrica, como la cirrosis heptica o la insu-ficiencia cardaca de alto gasto, y probablemente pue-da explicarse por el incremento del 30 al 50 % del filtradoglomerular y de la filtracin de sodio que ocurre en elembarazo.

Edema idioptico

Es un trastorno que se produce de forma casi exclusivaen mujeres y que se caracteriza por episodios intermiten-tes, sobre todo diurnos, de edemas en las extremidadesinferiores, con frecuencia acompaados de distensinabdominal. Se producen acusadas variaciones del peso,con tendencia a la retencin de agua y sal despus devarias horas de ortostatismo, de forma que la pacientepuede pesar varios kilogramos ms tras permanecer de piedurante unas pocas horas y luego presentar una diuresiscopiosa durante el decbito.

Su diagnstico implica la exclusin de otras causas deedemas generalizados de tipo cardaco, heptico o renal e,incluso, de hipotiroidismo. Tambin debe diferenciarse deledema cclico o premenstrual, en el que la retencin desodio y agua puede ser debida a los estrgenos.

Su mecanismo fisiopatolgico no es del todo conocido,aunque los cambios considerables de peso diurnos sugie-ren la existencia de un aumento en la permeabilidad capi-lar que parece fluctuar en intensidad y que es ms acusadaen ambientes calurosos. Existen algunos datos que sugie-ren que en este trastorno se produce una tendencia a lahipovolemia, lo que explicara tanto la activacin habitualdel sistema renina-angiotensina-aldosterona como la ele-vada secrecin de ADH. Finalmente, se ha demostrado queen un grupo de pacientes con esta situacin clnica eledema parece ser inducido por diurticos. En estos casos,la administracin crnica de diurticos causara una deple-cin leve del volumen sanguneo que, a su vez, ocasionarauna hiperreninemia crnica y una hiperplasia del aparatoyuxtaglomerular, de manera que los mecanismos de reten-cin de sal superaran los efectos directos de los diurticos.

El tratamiento de este cuadro consiste en la instaura-cin de una dieta hiposdica, el reposo en posicin hori-zontal durante varias horas al da y el uso de medias elsti-cas desde antes de levantarse por la maana. El uso dediurticos dada su posible implicacin en la gnesis delcuadro no est inicialmente indicado. En ocasiones,algunos frmacos como los inhibidores de la enzima deconversin de la angiotensina (ECA), la progesterona, elagonista de los receptores dopaminrgicos bromocripti-na y la dextroanfetamina pueden ser tiles cuando seadministran a pacientes que no responden a medidas ms sencillas.Edemas por frmacos

Existen diversos frmacos con accin vasodilatadoraperifrica, utilizados en el tratamiento de la hipertensinarterial, que pueden inducir la aparicin de edemas. Otrosfrmacos que tambin pueden causar edemas son losAINE, los preparados que contienen estrgenos y algunospreparados de glucocorticoides.

Edemas localizados

Los edemas localizados se producen por alteraciones enlas fuerzas de Starling restringidas a un rgano o territoriovascular determinado. Aparecen como resultado de unaumento de la presin hidrosttica capilar inducida pordilatacin arteriolar o, con mayor frecuencia, por obstruc-cin venosa o linftica, como puede ocurrir en trombosisvenosas o procesos neoplsicos, respectivamente. En oca-siones, el edema localizado es el resultado de un aumentode la permeabilidad capilar, como ocurre en procesos infla-matorios, traumatismos o quemaduras.

j DIAGNSTICO DIFERENCIAL

El primer paso importante en el diagnstico diferencialdel edema se basa en su carcter localizado o generalizado.Si es localizado, la investigacin debe centrarse en aquellosfenmenos que pueden ser la causa. En cambio, la mayorade los pacientes con edema generalizado no inflamatoriode grado importante tienen enfermedades cardacas, rena-les, hepticas o nutricionales, por lo que su diagnsticodiferencial se basa en las manifestaciones clnicas y losdatos de laboratorio de las causas que los originan. En losestados edematosos generalizados suele existir un incre-mento del peso corporal, oliguria y nicturia.

El edema localizado que es causado por inflamacin ohipersensibilidad suele identificarse fcilmente. Por otraparte, la distribucin del edema es una gua importantepara averiguar su causa. As, el edema de una pierna o deuno o ambos brazos suele ser el resultado de una obstruc-cin venosa o linftica causada por tromboflebitis, lingan-gitis crnica o ciruga previa, entre otros. En cambio, eledema resultante de la hipoproteinemia suele ser generali-zado, en forma de anasarca, y especialmente notable en lostejidos muy laxos de los prpados y la cara, y tiende a serms pronunciado por las maanas, debido a la posicinnocturna de decbito. En la insuficiencia cardaca, porotra parte, el lquido intersticial se acumula en reas decli-ve, como las piernas, donde la presin hidrosttica capilares ms elevada y se acenta por las tardes, debido a la pos-tura. En ocasiones el edema unilateral est causado porlesiones cerebrales que afectan las fibras vasomotoras deun lado del cuerpo; la parlisis tambin reduce el drenajelinftico y venoso del lado afectado.

El color, el grosor y la sensibilidad de la piel son ele-mentos importantes en el diagnstico diferencial. El dolo-rimiento localizado y el aumento de la temperatura sugie-ren un proceso inflamatario, mientras que la cianosis localpuede ser signo de obstruccin venosa. En individuos quetienen episodios repetidos de edema prolongado, la piel delas reas afectadas es gruesa, dura y a menudo adquiere uncolor rojizo. La persistencia de los edemas perifricos favo-155

Parte I I I Manifestaciones c l n icas generalesrece la aparicin de celulitis, trombosis venosas, dolor y,en ocasiones, limitacin de la actividad funcional.

La determinacin de la presin venosa tambin puedeser de ayuda en la valoracin del edema. Cuando est ele-vada en una parte aislada del organismo suele reflejar unaobstruccin venosa local, mientras que su aumento gene-ralizado sugiere una insuficiencia cardaca congestiva,aunque tambin puede observarse en los estados congesti-vos que acompaan a la insuficiencia renal aguda. Enpacientes con obstruccin de la vena cava superior escaracterstico que el edema se localice en la cara, el cuello ylas extremidades superiores, donde la presin venosa eselevada en comparacin con la de las extremidades infe-riores. La medicin de la presin venosa de las extremida-des superiores tambin es til en los pacientes con edemamasivo de las extremidades inferiores y ascitis; la presinest elevada cuando el edema es de origen cardaco, perosuele ser normal cuando es secundario a cirrosis heptica.En la diferenciacin entre la ascitis de origen cardaco ocirrtico puede ser til determinar la presin venosa yugu-lar, que estar elevada en la insuficiencia cardaca y sernormal o baja en la cirrosis.

La determinacin de la concentracin de protenas enel suero, en especial de la albmina srica, permite identi-ficar a los pacientes en los que el edema se debe, por lomenos en parte, a una presin coloidosmtica intravascu-lar disminuida. En cambio, la ausencia de proteinuriaconstituye una prueba importante para excluir las enfer-medades renales como causa del edema. Los pacientes coninsuficiencia cardaca pueden presentar proteinuria, quesuele ser moderada o leve, mientras que es persistente yacentuada en el sndrome nefrtico.

El edema suele ser un signo relativamente tardo de lainsuficiencia cardaca ya que no acostumbra detectarsehasta que se han acumulado ms de 5 l en el espaciointersticial; por esta razn el edema cardaco se halla pre-cedido de oliguria y aumento de peso, signos que con fre-cuencia el paciente aprecia antes que la hinchazn edema-tosa. El edema se intensifica a lo largo del da y disminuyeo desaparece con el descanso nocturno. Su localizacindepende del efecto de la gravedad, de manera que en lospacientes en ortostatismo el edema se produce en ambasextremidades inferiores (pies y tobillos), mientras que enlos pacientes encamados se localiza primordialmente en elrea sacra.

La presencia de otras manifestaciones de la enfermedadcardaca, como cardiomegalia, ritmo de galope, hepatome-galia dolorosa, distensin venosa y disnea, entre otras,junto con los hallazgos de pruebas no invasivas como laecocardiografa pueden ser tiles para establecer el diag-nstico de insuficiencia cardaca.

El edema del sndrome nefrtico suele comenzar en lacara, la mayora de las veces con hinchazn de los prpar-dos, y despus se distribuye uniformemente por todo elcuerpo, sin preponderar en las partes declive, como ocurreen los edemas cardacos. En el sndrome nefrtico hay pro-teinuria intensa, hipoalbuminemia grave y, en algunoscasos, hipercolesterolemia. El edema que se produce duran-te las fases agudas de la glomerulonefritis se asocia de formacaracterstica a hematuria, proteinuria e hipertensin.

El edema de la cirrosis heptica se caracteriza por la presen-cia de ascitis y de otros estigmas de enfermedad heptica (cir-culacin venosa colateral, ictericia y araas vasculares).156j TRATAMIENTO

En todos los casos de formacin de edemas, el trata-miento debe dirigirse a la enfermedad de base subyacente.Sin embargo, es necesaria la aplicacin de una serie demedidas teraputicas comunes a todos los estados edema-tosos.

Los principios fundamentales en el tratamiento de losedemas generalizados son los siguientes:

1. Reposo en cama con elevacin de las extremidadesy la utilizacin de medias elsticas, para ayudar a movilizarlos edemas y a minimizar la estasis venosa. El reposo encama aumenta el retorno venoso y puede favorecer el est-mulo de mecanismos natriurticos, como el pptidonatriurtico auricular, e inhibir la actividad del sistemarenina-angiotensina-aldosterona, favoreciendo una mayorexcrecin de sodio.

2. La instauracin de una dieta hiposdica suele sernecesaria para crear un balance negativo de sodio.

3. Los diurticos inducen natriuresis y diuresis condisminucin del volumen intravascular y de la presinhidrosttica capilar, lo que favorece el movimiento dellquido intersticial hacia el compartimiento vascular. Losdiurticos que se utilizan comnmente en el tratamientode los edemas son los diurticos tiazdicos, los retenedoresde potasio y los del asa de Henle, siendo estos ltimos losms potentes.

En ocasiones estas medidas generales no son efectivas enel tratamiento de los edemas y es necesario utilizar otrasalternativas ms especficas: a) la extraccin de lquidomediante pleurocentesis o paracentesis, en casos de insu-ficiencia cardaca, cirrosis o sndrome nefrtico; b) la ex-pansin del volumen plasmtico mediante la perfusin de plasma o de soluciones hiperoncticas de albmina oimplantacin de una derivacin peritoneovenosa en pa-cientes cirrticos; c) el tratamiento farmacolgico con vaso-dilatadores e inhibidores de la ECA en la insuficiencia car-daca y, por ltimo, d) la hemofiltracin arteriovenosa con-tinua en casos de edemas refractarios al tratamiento, enpacientes con insuficiencia cardaca congestiva.

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ndice GeneralParte III - Manifestaciones clnicas generalesCap. 15 - EdemaCONCEPTOPATOGENIACLASIFICACINEdemas con disminucin del volumen circulante efectivoEdemas de origen cardacoEdema del sndrome nefrticoEdema de la cirrosis heptica

Edemas con aumento del volumen circulante efectivoOtras causas de edemasEdema en el embarazoEdema idiopticoEdemas por frmacosEdemas localizados

DIAGNSTICO DIFERENCIALTRATAMIENTOBibliografa

P. III Cap. 14 - PalpitacionesP. III Cap. 16 - Shock