008 Interna Tratamiento de Insuficiencia Cardíaca Izquierda en Consultorio

(Incluye, en parte, el tratamiento de la IC descompensada)

Tratamiento no farmacológico

Los pilares básicos del tratamiento no farmacológico son control de la dieta, fomentar el ejercicio físico aeróbico regular y proporcionar una asistencia psicológica adecuada.

a) Reducción de la ingesta de sal. El uso de diuréticos, incluso a altas dosis, no excusa la limitación dietética de sal. En los pacientes estables se recomienda reducir la ingesta de sal a la mitad, eliminando los alimentos ricos en sal y la sal de la mesa ( ingesta de 2 gr/día). En pacientes con insuficiencia cardíaca grave, la ingesta de sal debe reducirse a 500 mg a 1 g de sal por día siendo recomendable restringir alimentos como la leche, queso, verduras, fiambres o determinados vegetales frescos. La ingesta hídrica no debe restringirse, salvo en los casos más graves de insuficiencia cardíaca y sólo hasta lograr su compensación, o si la concentración de sodio es inferior a 130 meq/l. En estos casos, la ingesta hídrica diaria no debe superar 1,5 litros/día. No se debe dar una sal sin sodio ni dieta sin sal, a menos que esté en etapas muy avanzadas de la IC.

b) Otras medidas dietéticas. Restricción de la ingesta de alcohol a menos de 30 gr/día, supresión del tabaco, limitación de la ingesta de grasas saturadas y reducción de peso en pacientes obesos.

En las etapas avanzadas, el paciente puede evolucionar a la caquexia cardíaca requiriendo el mantenimiento de un balance energético calórico adecuado con la administración de suplementos dietéticos. Puede ser aconsejable la administración de suplementos vitamínicos en pacientes con tratamiento diurético a altas dosis, debido a la pérdida de vitaminas por la diuresis forzada o derivada de una disminución de la absorción intestinal preferentemente en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva o global.

En todos los pacientes con insuficiencia cardíaca estable en clase funcional I-III debe recomendarse el ejercicio aeróbico regular (pasear o andar en bicicleta) durante media hora 3-4 veces a la semana. Si bien el ejercicio no ha demostrado una mejoría apreciable de la función ventricular, con la realización de ejercicio regular se objetiva una mejoría de la tolerancia al esfuerzo, proporcionando la percepción de bienestar y seguridad, y una disminución de la activación neurohormonal.

El programa de ejercicio debe ser: a) supervisado b) con una intensidad inicial moderada, c) con períodos de descanso e d) incrementado en forma gradual.

La restricción de la actividad física dependerá del grado de IC. En pacientes en clase funcional I debe restringirse la actividad deportiva. Si se encuentran en clase funcional II - III se restringirá la actividad profesional. La restricción absoluta de la actividad sólo debe recomendarse en paciente en clase funcional IV.

Es preciso por último iniciar un programa de educación y asesoramiento del paciente y de la familia, explicando al paciente el significado de la enfermedad y los síntomas esperables, plan de cuidados generales, la estrategia de tratamiento y las implicaciones pronósticas. También es importante informar sobre la influencia de los medicamentos en la calidad de vida, y los posibles efectos colaterales. Es importante insistir en la importancia del cumplimiento terapéutico, ya que una de las causas más frecuente de recaídas y reingresos es la falta de adherencia al mismo. Es necesario recalcar la importancia del seguimiento periódico ambulatorio.

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Otras medidas

a) Contracepción. En pacientes de sexo femenino con insuficiencia cardíaca avanzada en clase funcional III-IV, el riesgo de morbimortalidad materna es alto, por lo que el embarazo debe ser evitado. Es necesario explicar a las pacientes los potenciales efectos adversos del embarazo. En estos casos, los métodos de contracepción hormonal son seguros. Se debe recomendar anticonceptivos que combinen dosis bajas de estrógenos con progestágenos de 3º generación, con la finalidad de reducir el potencial trombogénico o la posible aparición de hipertensión arterial o sobrecarga hídrica.

b) Vacunación. Es conveniente además recomendar a los pacientes que se vacunen anualmente frente a la gripe y por única vez contra el Neumococo.

Tratamiento Farmacológico en consultorioSe comienza administrando IECAs o inhibidores AT1 de la Angiotensina 2 (ARA2)

IECAs

Se puede usar cualquier IECA, en Argentina el que más se usa es el enalapril (Lotrial) y el Gadopril, vienen en comprimidos de 2,5; 5 y 10 mg.

En IC el enalapril actúa de la siguiente mantera: La angiotensina I se convierte en angiotensina II en los capilares pulmonares por acción de la ECA. El enalapril inhibe a la enzima convertidora de angiotensina en el pulmón. Esta enzima también convierte la bradiquinina en cininas, al estar inhibida, esta conversión no ocurre y aumentan las bradiquininas. Es una enzima dual porque participa de 2 reacciones químicas simultáneas. Los IECAs generan una disminución importante de la angiotensina 2. La AT2 tiene sus efectos actuando en un receptor AT 1 y a partir de ahí ejerce sus efectos en distintos niveles. Cuando damos enalapril, hay poca angiotensina 2 para actuar sobre esos receptores y provoca el efecto contrario al que habitualmente produce. La angiotensina 2 es un potente vasoconstrictor, si tengo poca AT2 voy a tener vasodilatación. El enalapril es un potente vasodilatador. Esto es fundamental para la IC porque disminuye la resistencia periférica y así el ventrículo trabaja mucho más aliviado: disminuye la poscarga.

Además, la angiotensina 2 estimula la aldosterona, produciendo retención de sodio y agua, lo que produce edemas. Al haber bajos niveles de angiotensina 2 por acción del enalapril, disminuyen los niveles de aldosterona que se fabrican en la corteza suprarrenal. Hay mayor pérdida de agua y sal, en el túbulo colector del riñón, y retiene potasio. El paciente con insuficiencia cardíaca izquierda tiene edemas. Si perdemos agua y sal ayuda a disminuir a que desaparezcan los edemas.

La AT2 también estimula la liberación de adrenalina y noradrenalina de los centros simpáticos del hipotálamo. La disminución de la AT2 también disminuye la liberación de adrenalina y noradrenalina en los centros simpáticos hipotalámicos. Las catecolaminas producen vasoconstricción y taquicardia. Al haber una disminución de adrenalina y noradrenalina vamos a tener menos vasoconstricción y taquicardia. El paciente no va a llegar a la bradicardia, va a llegar a una FC normal.

La AT2 estimula intensamente al centro de la sed. Cuando hay poca AT2 hay una disminución marcada de la sed, el paciente va a tomar menos agua y va a tener menos edemas.

La AT2 estimula la liberación de la ADH (hormona antidiurética), si hay una disminución de la AT2, habrá una disminución de la ADH y, por consiguiente, el riñón va a retener menos agua, y esto también disminuye los edemas.

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Además, la disminución de la aldosterona (que produce fibrosis y remodelación), ayuda a evitar a remodelación patológica del miocardio que lleva a la cardiomegalia.

Cuando el enalapril inhibe la ECA, aumentan los niveles de bradiquinina. Este aumento de las bradiquininas estimula a las prostaglandinas del riñón que también disminuyen la tensión arterial (pero también causa tos seca).

El enalapril es una droga muy útil en la ICI. Hay que saber explicar por qué sirve este medicamento en la ICI (hay que nombrar todas estas causas): es potente vasodilatador, frena la sed, baja la frecuencia cardíaca, disminuye la aldosterona, baja los niveles de adrenalina y noradrenalina, aumenta la pérdida de agua y sodio, disminuye la ADH, aumenta las prostaglandinas renales (bajan la TA) y evita la remodelación patológica del miocardio (aldosterona).

Efectos adversos (pocos, pero serios)Hay 2 que dependen de la bradiquinina:

- TOS seca, perruna, molesta, que dura todo el día, 8 -10% de los pacientes tratados y hay que suspender el tratamiento.

- Edema angioneurótico: es un edema que afecta la boca, la lengua y los labios, como reacción alérgica, hay que suspender el tratamiento.

Hay otros efectos adversos como:

- Hipotensión: puede ser severa o marcada porque es un droga vasodilatadora que tiene efecto diurético (pierde agua y sal), hace que la presión arterial baje. Por esta hipotensión puede tener una IRA (insuficiencia renal aguda).

- IRA: por la hipotensión- Hiperpotasemia: por acción de la aldosterona- Lesiones en la boca; a veces, por estas lesiones el paciente no tolera el enalapril

Cómo se usa el enalapril en la ICISe empieza con una dosis baja de 2,5 mg y a los pocos días, hay que controlar la función renal para ver su repercusión renal y se va subiendo lentamente la dosis, según la progresión (en el tiempo) de la ICI. La dosis útil máxima comprobada es de 15 mg. Más de 15 no aumenta los efectos.

Si el paciente no tolera el enalapril (por la tos o el edema angioneurótico o porque le escalda la boca), se puede dar un ARA2: inhibidores de los receptores AT 1 de la angiotensina 2.

ARA 2 o inhibidores AT1

NO actúan inhibiendo a la ECA, actúan inhibiendo la acción de la angiotensina 2 sobre el receptor AT1. Y así inhiben o disminuyen la acción de la angiotensina 2 en todos los niveles.

La primera droga fue el losartán (Losacor), viene en comprimidos de 50 mg y se usan 2 x día y el otro que se usa mucho en Argentina es el valsartán (Diovan) viene en comprimidos de 80 y 160 mg. La ventaja que tiene el valsartán es que se toma una sola vez por día y esto mejora el cumplimiento del paciente.

Los ARA2, al no dejar que la angiotensina 2 actúe sobre su receptor AT1, hacen exactamente lo mismo que el enalapril. La diferencia es que, como no inhiben a la ECA, no se produce un aumento de las bradiquininas y por ende, no aumentan las prostaglandinas renales.

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En la práctica se vio que tanto el enalapril como los ARA2 tienen el mismo efecto porque esa falta de acción sobre las prostaglandinas renales se ve compensada por un hallazgo importante y es que el enalapril sólo actúa sobre la ECA de los capilares pulmonares, pero -en el cuerpo- tenemos muchas otras ECAs, en distintos sitios, y como los ARA2 actúan sobre el receptor AT1 (donde va a actuar la angiotensina 2) y no sobre la enzima; actúan en todos los sitios dónde hay receptores de angiotensina 2 en el organismo, no sólo en los del pulmón.

La gran ventaja es que, como no aumentan las bradiquininas, no van a causar tos ni edema angioneurótico. La desventaja es que son más caros.

Cuando estas drogas son insuficientes, es conveniente agregarle rápidamente beta-bloqueantes. (Cuando el paciente lleva, más o menos, 1 mes de enalapril).

¿Cómo actúan los beta-bloqueantes? Los beta-bloqueantes actúan sobre el receptor adrenérgico beta, donde actúan la adrenalina y la noradrenalina. Al bloquear el receptor, las catecolaminas no pueden actuar. El paciente hace una bradicardia. Pero, cuando tengo bradicardia, el volumen minuto disminuye. Si ya tengo una ICI, el VM ya está disminuido, y si al paciente le doy un beta-bloqueante, esto va a empeorar. Por eso, antes nunca se daban beta-bloqueantes en la ICI. Pero ahora es distinto. Se da el beta-bloqueante, pero en dosis bajas.

Por la activación de los centros hipotalámicos, se libera adrenalina y noradrenalina, en gran cantidad a la circulación. Esta gran cantidad de liberación de catecolaminas produce vasoconstricción y taquicardia. Y, además, en animales de experimentación que durante meses reciben una carga elevada de adrenalina y noradrenalina, produce necrosis de los miocardiocitos y esto agrava la insuficiencia cardíaca.

Niveles altos de adrenalina y noradrenalina producen necrosis de los miocardiocitos.

El objetivo de dar beta-bloqueantes es evitar o disminuir la necrosis de los miocardiocitos y esto va a mejorar la sobrevida del paciente. Se dan beta-bloqueantes en dosis bajas y de a poco, subiendo lentamente esta dosis bajas para evitar que se descompense y por la bradicardia empeore la IC porque baja mucho el VM. Por eso se da en dosis bajas y paulatinamente.

Los beta-bloqueantes que más se usan son 2: Carvedilol y AtenololEl carvedilol se comienza a dar en una dosis muy baja: 6.25 mg/día. Hay que esperar 15 días. Si el paciente está bien y no presentó problemas, entonces se duplica (6.25 x 2) la dosis en una toma diaria y se esperan otros 15 días y se triplica la dosis si no presentó problemas (6.25 x 3 en una sola toma diaria), se esperan otros 15 días y si todo está bien, se dan 25 mg/día. El carvedilol es un betabloqueante preferido porque, además del efecto beta, tiene un efecto vasodilatador alfa. Esto disminuye la poscarga, por eso tiene 2 efectos benéficos: la vasodilatación y la disminución de la adrenalina y noradrenalina.

El atenolol viene en comprimidos de 50 mg, primero se da ¼ de comprimido por 15 días, si anda bien se le da ½ y si después de 15 días, el paciente anda bien, se le da ¾ y si después de 15 días, sigue bien, se le da 1 comprimido diario. Si, en algún momento, el paciente no anda bien, se retrocede a la dosis máxima que toleró, no se suspende.

Efectos adversosLos betabloqueantes tienen efectos colaterales como: impotencia, no se debe dar en pacientes con asma o epoc porque produce broncoespasmo, puede agravar la depresión, puede agravar el cuadro de pacientes con mala irrigación en miembros inferiores, por eso hay que ver si el paciente soporta el tratamiento o no, según las otras patologías que tenga.

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Caso clínico (hipotético):

Hombre, 65 años, con impotencia e ICI, se lo medica con enalapril (lo tolera bien) y carvedilol. A medida que pasa el tiempo, le damos 5 mg de enalapril y 25 mg de carvedilol, pasan 1 o 2 años y el paciente vuelve otra vez con disnea, edemas, a la auscultación está taquicárdico y tiene 3er ruido.

Le subimos la dosis del enalapril. Ahora toma 10 mg de enalapril (dura un par de años más) después se le sube a 15 mg. El paciente, entre los 65 y los 70 años de edad está tomando 15 mg de enalapril y 25 mg de carvedilol. Vuelve de nuevo y refiere disnea y edemas de nuevo, taquicardia y 3er ruido, está en IC otra vez porque es una enfermedad incurable (el paciente muere de IC); no hay ningún medicamento que frene la progresión de la enfermedad.

Si ya tiene 15 mg de enalapril y 25 mg de carvedilol y sigue mal, se le agrega una 3era medicación: tiazida (diurético), la que más se usa es la hidroclorotiazida y la voy a usar sola porque el efecto ahorrador de potasio lo va a dar el propio enalapril. El nombre comercial de la hidroclorotiazida (sola) es el Diurex. Viene en comprimidos de 25 y 50 mg. Se le agrega medio comprimido, diario. Más adelante, se le da 1 comprimido de 25 y después 50 mg.

La combinación enalapril, carvedilol, tiazida el paciente puede llegar a los 73-74 años. Ya cuando toma 50 mg de hidroclorotiazida, el paciente nuevamente está en IC; se le agrega un 4to medicamento: digoxina (digital). La digoxina deriva de una planta (es una droga botánica) y se usa desde la Edad Media (año 1000-1200) principalmente en el mundo árabe, que era el más avanzado en medicina, en esa época. Tenían hospitales y una carrera de medicina de 6 años, etc.

Los digitálicos inhiben la bomba de sodio-potasio de los miocardiocitos. Al inhibir la bomba Na-K, aumentan los niveles intracelulares de sodio y esto abre los canales de calcio. Ingresa mucho calcio al miocardiocito. El músculo se contrae por acción de la actina y la miosina, y esto requiere calcio, por lo tanto, si tengo mayor influjo de calcio, la actina y la miosina se contraen más. Los digitálicos, entonces, mejoran la fuerza de contractilidad del miocardio.

Además, la digoxina también inhibe el nodo AV, y esto disminuye la taquicardia. Cuando se da digoxina a un paciente, primero hay que impregnarlo (esto se llama “digitalización”). Posteriormente, vamos a tener una dosis de mantenimiento. (Ver PowerPoint de intoxicación digitálica). El problema es que la dosis terapéutica está cercana a la dosis tóxica y puede producir intoxicación digitálica, que puede ser grave, sobre todo en sus manifestaciones cardiológicas.

Al paciente del caso clínico le dimos: enalapril (IECA), carvedilol (betabloqueante), tiazida (diurético) y digoxina (digital). Hay que tener cuidado con la combinación de carvedilol y digoxina porque los dos son bradicardizantes. Hay que estar atento a la frecuencia cardíaca para que no haga una bradicardia severa.

Si, después de unos años, se vuelve a descompensar el paciente, en lugar de añadir medicación, cambiamos la medicación. Sacamos la tiazida y damos furosemida. La furosemida es un diurético de asa y es mucho más potente que la tiazida. Actúa en el asa de Henle y produce una gran pérdida de agua y sal. El nombre comercial es el Lasix y viene en comprimidos de 40 mg. Se empieza con medio comprimido por día y después se puede aumentar a 1 por día. Hay que estar atento a los efectos adversos porque produce hipotensión y puede producir hipopotasemia. También puede producir hipocalcemia, insuficiencia renal, disminución de la audición. Con la furosemida, el paciente vive 2 años más y después vuelve nuevamente descompensado.

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Ahora se le puede agregar un inhibidor del receptor renal de la aldosterona. (Ya la habíamos inhibido, en parte, con el enalapril). El problema es que la aldosterona (que se fabrica en la corteza suprarrenal) tiene 2 estímulos: un estímulo es la angiotensina 2 que estaba inhibida con el enalapril; y el otro es la ACTH. Hay una parte de la aldosterona que se sigue sintetizando por los efectos de la ACTH. Esta aldosterona actúa en un receptor que está en el túbulo colector. Si le damos un inhibidor de ese receptor, le estaremos dando los llamados diuréticos “ahorradores de potasio”. Hay dos que son la espironolactona y eplerenona. El que más se usa en Argentina es la espironolactona (nombre comercial Aldactone-A), viene en comprimidos de 100 mg y se da una dosis baja (50 mg/día) porque produce hiperpotasemia. El enalapril también produce hiperpotasemia y el riesgo es que el paciente haga una hiperpotasemia grave.

Dos años más tarde (80 años) viene descompensado de nuevo. Se le puede dar vasodilatadores venosos. Se usa el mononitrato de isosorbide (Monotrin 40 mg). Se da un comprimido cada 8 o 12 hs porque si dilato las venas, disminuyo la precarga, el corazón trabaja más aliviado. Puede producir hipotensión, cefalea o síncope, como efectos adversos.

Los intervalos de mejoría ahora son más cortos, el paciente ya no mejora como antes. Sólo mejora unos meses, no mejora años (9-12 meses). Acá se le puede agregar un vasodilatador arteriolar. Esto disminuye la poscarga y el que se usa es la hidralazina, viene en comprimidos de 25 mg, se usa uno por día y hay que tener cuidado porque produce hipotensión.

El paciente tiene ahora una miocardiopatía dilatada y que, en esta instancia, ya se haya fibrilado las aurículas. El riesgo es se formen trombos en el corazón porque tiene las aurículas fibriladas y las cavidades muy dilatadas. Los trombos se pueden formar en los ventrículos o en las aurículas. Si se forman del lado izquierdo, el riesgo es el embolismo sistémico y si se forman del lado derecho, el riesgo es el TEP. Para evitarle riesgo embolígeno, hay que anticoagular al paciente con acenocumarol, el nombre comercial es Simtrom. Viene en comprimidos de 1 y 4 mg. El acenocumarol inhibe a los factores K dependientes de la coagulación. El tiempo de quick normal es de 12 segundos, con el acenocumarol lo llevamos a 30 (2 a 3 veces por encima de lo normal). Con esto le conferimos bastante protección (cubrimos el 90% del riesgo de formación de émbolos).

El problema con la miocardiopatía dilatada es que hay riesgo de muerte súbita por arritmias. Entonces, se le agrega un antiarrítmico, por lo general se usa amiodarona que evita las arritmias ventriculares, principalmente, que son las que causan muerte súbita. Se le da 1 comprimido por día.

En esta etapa, el paciente tiene unos 84 años y comienza a tener períodos de internación cada 3 o 4 meses por falla de bomba. Está disneico, hay que bajarle la sal a 1 gramo, y explicarle a la familia que está en estadío terminal. Puede agarrarse neumonía, por eso hay que vacunarlo contra el neumococo y contra la gripe.

Cuando se muere, muere por muerte súbita por arritmia (a pesar del antiarrítmico), o por un EAP, o por NMN, o a veces hace falla de múltiples órganos por hipoflujo (shock y fracaso multiorgánico).

Con las drogas y un buen manejo médico, el paciente logró vivir 20 años más. Esto sucede si la IC empezó a los 65 años. Pero también, hay casos en los que una insuficiencia cardíaca puede comenzar mucho antes, a los 35 años por ejemplo. Esto se debe a que el o la paciente sufrió una miocarditis viral o periparto, o porque es un paciente alcohólico y hace una miocardiopatía alcohólica.

En estos casos, con medicación se lo puede manejar unos 16-18 años, pero a los 52 se muere y hay que plantearse otras opciones:

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1. Trasplante: (ver capítulo del libro) En los últimos estadíos de la enfermedad del paciente (cuando le queda 1 o 2 años) se le hace toda la evaluación para ver si puede entrar en trasplante. Es una evaluación muy meticulosa, lo ve el odontólogo para ver si no tiene focos infecciosos en la boca, lo ve el psiquiatra para ver si el paciente no es un neurótico o psicótico grave, ya que tiene que seguir ciertas normas o pautas. Se estudia el hígado y el tubo digestivo para ver que no tenga cáncer, se estudia la función renal, lo ve el inmunólogo (compatibilidad del donante con el paciente) y el infectólogo (hepatitis, SIDA, etc.), durante 4 meses lo estudian todos los médicos del hospital, si está todo OK, se pide al INCUCAI que lo coloquen en lista de espera para trasplante cardíaco. El problema es que hay pocos donantes. Si el paciente entra en fase terminal, entra en emergencia nacional (el primer corazón que aparece es para él porque está en emergencia), muchos no llegan a trasplantarse porque están muy deteriorados. Se pueden morir en cualquier momento. Si aparece un donante, tiene que ser alguien con la misma contextura física (aproximadamente), se hace la ablación y se saca el corazón y tenemos unas 12 horas, desde que se pone el corazón en conservantes hasta que llega al sitio del trasplante. Es importante que haya médicos que informen potenciales donantes.

Muerte cerebral: se le quita el respirador durante 4 minutos (asistencia mecánica) y se ve que no respira por sí mismo, se le da atropina EV y se ve que no se taquicardiza (están destruidos los centros simpáticos cerebrales), y se le hacen 2 electroencefalogramas planos con 12 horas de diferencia. Si todos estos pasos se cumplen, sirven para confirmar que una persona esté con muerte cerebral y entonces se puede considerar como donante de trasplante. Hay que obtener la autorización de la familia para la donación (cuerpo completo o algunos órganos, etc.) Una vez que sacaron el corazón al donante, se lleva de urgencia al otro sitio en ambulancia o helicóptero, etc.

2. Argentina tiene mucha experiencia en corazón artificial, el problema no resuelto es la fuente de energía que sea implantable en el cuerpo del paciente. Hay una batería que se lleva en un maletín. Muchas veces se usa hasta que aparezca el donante.

3. La tercera opción es una línea de investigación que son las células madres; sacamos sangre al paciente (tejido conectivo) se hace con un cultivo de tejidos sanguíneos y desdiferenciarlos a mioblastos y hacer cultivo de mioblastos y por un cateterismo se inyectan los nuevos mioblastos en el miocardio. La idea es que en el entorno cardíaco se vuelvan a diferenciar a miocardiocitos y reparen la lesión del paciente. Acá ya se está haciendo (Dr. Barceló y Dr. De la Fuente), todavía no hay grandes resultados, pero algunos pacientes con miocardiopatías han mejorado (más que los que tienen miocardiopatía isquémica).

4. Echarpe cardíaco, se saca el pectoral mayor para rodear al corazón y ponerle al pectoral mayor un marcapasos para que se contraiga 70 veces por minuto.

USO E INTOXICACIÓN CON DIGITÁLICOSMecanismo de acción: el efecto se logra por la inhibición directa de la bomba Na-K Atpasa. Esto aumenta la concentración de sodio y calcio intracelular, mediado por un intercambiador de sodio y calcio. Este aumento del calcio intracelular va a aumentar la contractilidad del músculo cardíaco. Es una droga inotrópica positiva. Las más comunes son la digoxina y la digitoxina. La digitoxina se dejó de usar o ya casi no se usa porque tiene una vida media muy larga, como de 40 horas, entonces la probabilidad de causar una intoxicación digitálica es mayor. La que se usa, comúnmente, es la digoxina.

Digoxina – efectos terapéuticos:

1. Inotrópico + (aumenta la fuerza de contracción)

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2. Activación parasimpática (disminuye la conducción en nodo sinusal y AV y baja la FC)

3. Activación simpática (sólo en intoxicaciones, produce arritmias)4. Aumento del calcio intracelular (vasoconstricción de arterias y venas periféricas)

Viene en tabletas de 0.25 mg y tiene una vida media de 36 horas. El nivel terapéutico es de 0.5 a 1.5 ng/ml y el nivel tóxico es de 2 ng/ml (están muy cerca y se acumula, y es de difícil eliminación).

DIGITALIZACIÓN: es la impregnación del fármaco en el músculo cardíaco del paciente, para lograr los efectos benéficos que deseo y, dependiendo del estado de gravedad del paciente, puedo hacerlo de modo rápido o lento.

Es importante la vía de administración (por la acumulación)

a. Vía Rápida: Oral o Endovenosa (en guardia - descompensado) Objetivo: dosis total acumulada de 1.5 mg en 48 hs 0.25 mg / 6 hs (en la 5ta dosis espero alcanzar el efecto deseado) Control con anamnesis, examen físico, control con ECG y control del calcio

(para evitar la dosis tóxicas)

b. Vía Lenta: Oral (en consultorio - no descompensado) Objetivo: digitalización en 5 o 7 días 0.25 mg / día 2 días a la semana de descanso (por ejemplo, se da de lunes a viernes y se

descansa sábado y domingo, aunque los dos días pueden ser separados también)

ECG de un paciente que está digitalizado

Modifica la onda P en su amplitud, prolonga el segmento PR, provocando un bloqueo de primer grado (si hay un bloqueo de 2 o 3 grado, estamos hablando de intoxicación digitálica).

El QRS, generalmente no sufre modificaciones.

En el segmento ST se va a formar la cubeta digitálica: muestra que hubo impregnación cardíaca con el digital. Indica que digitalicé al paciente, pero no está intoxicado. Si además de la cubeta hay otros bloqueos (2do o 3er grado, por ejemplo, entonces es intoxicación).

Puede haber aplanamiento o inversión de la onda T.

Estos son los cambios básicos que se pueden ver en estos pacientes.

Indicaciones y contraindicaciones1. Indicaciones: Insuficiencia cardíaca crónica; fibrilación auricular; aleteo auricular o

flutter.

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2. Contraindicaciones: Miocardiopatía hipertrófica (por las arritmias), síndrome de Wolff-Parkinson-White, Bloqueo AV (porque actúa sobre el nodo AV), Insuficiencia cardíaca diastólica, ICD (por Epoc), Bradicardia, miocarditis y miocardiopatías, hipokalemia, hipoxemia e hipercapnia, acidosis, hipercalcemia (estos son factores predisponentes para la intoxicación digitálica).

3. Interacciones: Verapamilo y Diltiazem (bloqueantes cálcicos bradicardizantes), beta-bloqueantes (bradicardizantes), diuréticos (por hipokalemia)

Intoxicación DigitálicaOcurre por la sobrecarga o acumulación del calcio intracelular que predispone a las arritmias. Y también por inhibición del nodo AV: bloqueo AV (2do o 3er grado o completo) y bradicardia sinusal.

Síntomas de intoxicación digital: náuseas, vómitos, diarrea, malestar general, confusión mental, dolor facial, cefalea, visión en halos de colores (amarillos o verdes, alrededor de la luz), escotomas visuales (agujeros negros dentro del campo visual), dolor abdominal (cólicos), palpitaciones (por arritmias) y síncope (por bradicardia severa). (Interrogatorio y examen físico)

En un ECG, vamos a ver taquiarritmias o bradiarritmias.

Bradiarritmias: Bradiarritmia severa Bloqueo AV (2do y 3er grado o completo)

Taquiarritmias: Extrasístole ventricular Extrasístole ventricular bigeminada Taquicardia ventricular Fibrilación ventricular Aleteo o flutter

Tratamiento general de la intoxicación: 1. Suspender la droga2. Administrar potasio3. Dar carbón activado (en caso de ingesta accidental, para inhibir su absorción

intestinal)4. Plasmaféresis (si hay una insuficiencia renal u otro problema y no puede orinar, se

da para que se pueda eliminar el fármaco)

Tratamiento específico:1. Difenilhidantoína (100 mg IV cada 5 minutos) desacopla el digitálico con la célula

cardíaca y también, lidocaína para las arritmias2. Cardioversión (cautela en pacientes con patologías de base)3. Atropina, Isoproterenol (bradicardia o bloqueo AV)4. Anticuerpo ligador de digoxina (antídoto en cuadros graves) inhibe o desactiva la

droga y elimina sus efectos.

Los pacientes con intoxicación digitálica tienen una marcada pérdida de peso porque como está nauseoso, no tiene ganas de comer. Los ancianos que pierden peso hacen creer que tienen cáncer o depresión y no es así, sólo tiene una intoxicación digitálica (lo toma todos los días y no descansa 2 días a la semana).

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Después que ya está digitalizado hay que pasar a la dosis de mantenimiento (0.25/día) y si tiene más de 70 años se debe bajar a la mitad porque el paciente tiene menor masa muscular y entonces se le da 0.125 mg/día.

La hipoxia favorece la intoxicación digitálica, por eso NO se usa digital en el EAP. NO se debe usar digital en la insuficiencia cardíaca descompensada, salvo que tenga una fibrilación auricular. Acá lo vamos a usar como antiarrítmico para controlar la FibA.

Hay 2 arritmias supraventriculares relacionadas con el digital. Una es el aleteo 2:1. La otra es la taquicardia de la unión AV. Estas son las 2 arritmias supraventriculares que puede dar la intoxicación con digital.

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