005 Digestivo – Diarrea Crónica

Diarrea Crónica

Hablamos de diarrea cuando hay deposiciones blandas o líquidas, varias deposiciones por día, por lo general, acompañadas de molestias digestivas, sobre todo dolor o dolorimiento. Para ser considerada crónica, se habla de más de 3 o 4 semanas desde el inicio. Toda diarrea crónica, al principio, va a ser considerada aguda (hasta que pasen las 4 semanas). La persistencia de la diarrea, a pesar del tratamiento de diarrea aguda, es lo que va a indicar la cronicidad.

Las diarreas crónicas se dividen en 2 grandes grupos:

- Diarrea crónica con malabsorción- Diarrea crónica sin malabsorción

Absorción y Digestión de los Nutrientes

Hidratos de Carbono : Comienza con la amilasa salival (fabricada por la saliva) que degrada las grandes moléculas de HdeC, que suelen ser almidones, en moléculas más pequeñas. Cuando el alimento llega al duodeno actúa la amilasa pancreática que termina de degradar los glúcidos en pequeños disacáridos. Luego, en el ribete en cepillo del intestino delgado, hay enzimas llamadas disacaridasas que rompen los disacáridos en monosacáridos que son lo que se absorben en el intestino delgado. La absorción de los HdeC depende de la saliva, del páncreas y del intestino.

Lípidos :La digestión de las grasas es un poco más compleja. Hay una lipasa gástrica, que comienza una cierta digestión de las grasas, pero lo más importante es la acción de la bilis. La bilis llega al duodeno a través del colédoco y emulsifica las grasas, vale decir, las divide en pequeñas gotas de grasa sobre las que van a actuar las enzimas (fundamentalmente, la lipasa pancreática). Las enzimas degradas las gotas de grasa en sus componentes: ácidos grasos, colesterol, triglicéridos (TAGs) y luego se produce la absorción de los mismos. Si son ácidos grasos de cadena corta, se van a absorber directamente por el intestino y van a ir a los capilares; pero si son de cadena larga (la mayoría), se absorben por el enterocito y van a ir al quilífero central de la vellosidad, que es un vaso linfático. Los quilíferos confluyen en la cisterna de Pecquet en el retroperitoneo, y de ahí sale el conducto torácico que desemboca en la unión entre la yugular y la subclavia. Las grasas entran al torrente circulatorio, pero después de haber pasado por el quilífero, la cisterna de Pecquet y el conducto torácico. Es la digestión más compleja.

Proteínas : Su digestión comienza con el pepsinógeno que es fabricado por las células principales del estómago. Por acción del ácido clorhídrico (HCL) fabricado por las células parietales, el pepsinógeno es transformado en pepsina, y la pepsina es la que hace la primera digestión de las proteínas en el estómago, desdoblándolas en péptidos. El páncreas, a su vez, fabrica otra enzima que es la tripsina. La tripsina actúa en el duodeno desdoblando las proteínas y los péptidos en péptidos cada vez más pequeños, hasta quedar aminoácidos que son absorbidos por los enterocitos. Luego, los AA viajan por las venas hacia el hígado. La absorción es por vía portal, igual que los glúcidos que van al hígado para formar glucógeno.

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Vitaminas : Su absorción es muy importante, y en particular, la de las vitaminas A-D-E-K. Estas vitaminas (A-D-E-K) son vitaminas liposolubles que se absorben con las grasas. Si un paciente tiene un problema en la absorción de las grasas, necesariamente va a tener un déficit de vitaminas liposolubles. Si tiene un defecto de absorción generalizado, puede tener un déficit de las otras vitaminas, también. Por ejemplo, puede tener déficit de vitaminas del grupo B, del ácido fólico, y otras que se incorporan con la dieta.

Minerales y otros iones : El hierro se absorbe en el duodeno, y el calcio también se absorbe, en gran parte, en el duodeno. En el intestino se absorben potasio y magnesio. El sodio se absorbe, principalmente, a nivel del colon. La absorción de los oligoelementos (zinc, manganeso, cobre, cromo) es necesaria para que funcionen algunas enzimas del cuerpo.

Agua : el agua se absorbe, principalmente, en el colon y una parte en el delgado.

Síndrome de Malabsorción

Cuando hay diarrea crónica con malabsorción, hay un síndrome de malabsorción que va más allá de una simple diarrea crónica, y tiene algunos síntomas y signos característicos (clínica):

- Presencia de esteatorrea: el paciente tiene una diarrea crónica, pero con heces voluminosas, pastosas, que flotan en el agua del inodoro, y tienen gran contenido de grasa en la materia fecal. Puede ocurrir porque no llega la bilis al intestino para emulsionar las grasas o porque no está funcionando el páncreas, y no hay lipasa pancreática, por ejemplo. También puede haber un problema en el enterocito que no permite procesar las grasas. Clínicamente, se sospecha de esteatorrea y se confirma con una prueba del Sudán (colorante de grasas). Es un poco inespecífica, pero sirve de tamizado. La prueba más específica es la prueba de Van de Kamer. Se hace en un laboratorio, previa entrega al paciente un instructivo donde se le indica que los días previos a la prueba, tiene que hacer una dieta con una cantidad conocida de grasas. A partir del 5to día, se recolectan muestras de toda la materia fecal que hace en 24 horas. En el laboratorio se dosa cuánta grasa hay en esa materia fecal de 24 hs. Si hay más de 6 gramos de grasa, la prueba es positiva y el paciente tiene esteatorrea certificada.

- Presencia de amilorrea: si en la materia fecal aparecen almidones, quiere decir que no fueron digeridos los HdeC. Esto se pone en evidencia tomando una muestra de materia fecal y coloreando con la técnica de PAS, que permite ver los glúcidos.

- Presencia de creatorrea: hay pedazos de carne en la materia fecal porque no se digirieron adecuadamente las proteínas.

El paciente con síndrome de malabsorción va a presentar una pérdida de peso importante porque come, pero no absorbe los nutrientes y su peso se deteriora. Paradójicamente, tiene apetito aumentado. Come, pero los nutrientes no llegan a la circulación. Lo habitual es que el paciente con malabsorción no tenga ni dolor ni fiebre (son muy pocos los que tienen dolor).

Como adentro del intestino quedan HdeC sin metabolizar, se produce una fermentación de los mismos que produce un aumento de los gases. Entonces, es frecuente que el paciente tenga el abdomen ligeramente distendido.

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Las proteínas normales en sangre son aprox. 7 gramos (4 de albúmina y 3 de globulinas) y lo que se va a resentir primero es la albúmina (VN 4 gramos), por lo que presentará hipoalbuminemia. Esto es importante porque cuando la albúmina cae x debajo de 2.5 g, aparecen edemas. Si tiene una albúmina muy baja, puede tener un estado de anasarca.

Las vitaminas A-D-E-K se absorben con las grasas, y si el paciente tiene un síndrome de malabsorción, va a tener déficit de estas vitaminas con una clínica característica.

- Déficit de vitamina A: se manifiesta como ceguera al caer la noche. El paciente tiene muchas dificultades visuales por la noche porque la vitamina A es esencial para sintetizar rodopsina y la proteína de los bastones de la retina, que permiten la visión nocturna. Por eso, al caer la noche, el paciente refiere que no ve bien.

- Déficit crónico de vitamina D: produce una deficiencia en la absorción del calcio, osteomalacia (hueso desmineralizado, blando, con fracturas patológicas y dolorosas). También puede aparecer debilidad muscular.

- Déficit de vitamina E: puede producir polineuritis y afectar la espermatogénesis.

- Déficit de vitamina K: es esencial para sintetizar los factores de la coagulación. Cuando hay un déficit de vitamina K, el hígado no puede sintetizar los factores K dependientes (II, V, IX, X) que se manifiestan por la prolongación del tiempo de Quick y la aparición de hematomas espontáneos (el paciente puede consultar por esto).

- Hipocalcemia, hipomagnesemia, hipopotasemia: las tres carencias favorecen la aparición de arritmias ventriculares que conllevan el riesgo de sufrir muerte súbita.

- Anemia: puede ser ferropénica porque no se absorbe el hierro en el duodeno; puede ser macrocítica o incluso, megaloblástica, si no hay suficiente absorción de ácido fólico y vitamina B12.

Si es una mujer, es común que presente trastornos menstruales. Si es un niño, puede tener trastornos en el crecimiento. Además de todas estas características clínicas del síndrome de malabsorción, pueden aparecer algunas características clínicas particulares que son las que van a permitir hacer el diagnóstico de la enfermedad.

CAUSAS DE DIARREA CON MALABSORCIÓN

1. BILIARES: son enfermedades que dificultan la producción de bilis o bien donde la bilis no puede llegar al intestino por una obstrucción del colédoco. Esto incluye todas las causas que producen síndrome coledociano, como ictericia obstructiva o ictericia post-hepática, que pueden producir síndrome coledociano y malabsorción. El colédoco se puede tapar con litos, CA, parásitos como los áscaris o la fasciola hepática, coágulos, tumores benignos, quistes, ligadura accidental en una cirugía. La enfermedad en la que no se produce bien la bilis es la cirrosis biliar primaria. Otra enfermedad importante que produce estenosis de la vía biliar es la colangitis esclerosante. Es importante estudiar la vía biliar del paciente (por colangioresonancia o colangiografía retrógrada endoscópica) y el hepatograma (el marcador de la cirrosis biliar primaria es el anticuerpo antimitocondrial). La malabsorción biliar NO va a tener afectados los hidratos de carbono ni las proteínas. Sólo va a tener afectadas las grasas y las vitaminas liposolubles, y muchos de estos casos cursan con ictericia (y síndrome coledociano).

2. GÁSTRICAS: lo único que se malabsorbe es la Vitamina B12 (que se absorbe en el íleon) por causa gástrica; esto es cuando falta el factor intrínseco por una atrofia de las células parietales. No va a haber HCL y entonces no va a poder trabajar la pepsina, pero la tripsina del páncreas sí. Esto explica por qué no se ve afectada la absorción de proteínas en un paciente al que se le saca el estómago. La única manifestación va a ser una anemia megaloblástica.

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3. PÁNCREAS: Hay un páncreas exócrino (acinos pancreáticos que fabrican tripsina, amilasa y lipasa) y un páncreas endócrino (islotes que fabrican insulina). Si tengo una enfermedad que destruye el páncreas u obstruye el conducto pancreático o de Wirsung, no van a llegar estas enzimas a la luz del duodeno. Se va a producir una severa malabsorción porque se van a afectar glúcidos, lípidos y proteínas. Esto puede ser por CA de páncreas, pancreatitis crónicas y las agudas necro-hemorrágicas que destruyen el páncreas; también en pacientes con resección del páncreas.

4. INTESTINALES: cuando se habla de malabsorción intestinal, se habla de enfermedades del intestino delgado, porque la absorción de los nutrientes ocurre en el intestino delgado. (Por ejemplo, la colitis ulcerosa es una enfermedad exclusivamente del colon, por lo tanto NO es una causa de malabsorción. Lo único que se absorbe en el colon es agua, pero no nutrientes). Las enfermedades que causan malabsorción intestinal son la enfermedad celíaca (es la principal, hay 1 en 150 o 250 personas, es muy frecuente); después está el esprúe tropical, la enfermedad de Whipple, la esclerodermia (cuando afecta el intestino delgado), la enfermedad “injerto contra huésped”, la infección por Mycobacterium avium, la amiloidosis, el síndrome de sobre-crecimiento bacteriano, la gastroenteritis eosinofílica, el síndrome del intestino corto, el déficit de disacaridasas (sobre todo de lactasa), la enfermedad de Crohn -cuando afecta el intestino delgado-. Después hay causas más raras como la betalipoproteinemia, la linfangiectasia intestinal, TBC porque puede afectar el íleon, la insuficiencia cardíaca, los casos muy avanzados de pericarditis constrictiva, porque puede haber dificultad en la absorción por la congestión de los vasos debida a la dificultad del retorno venoso.

5. Parasitosis: Strongyloides, Necator, Tenias, etc. compiten por la ingesta de los nutrientes. Hay que preguntar al paciente si vio algo raro en las heces porque puede no haber eliminado todo el parásito. Hay que pedir corproparasitológicos. Si se tratara de áscaris, conviene hacer un sondaje del duodeno porque crece en la parte alta. Hay que tratarlo con los antiparasitarios y con ciclos repetidos para eliminar los huevos también.

CAUSA POR CAUSA

Enfermedad Celíaca o Esprúe Celíaco

Son pacientes que tienen una predisposición genética (alelos HLA de bq2 y bq8) y sobre esto influye el gluten (gliadina proteína contenida en algunos cereales TACC*)1 Cuando consumen estos cereales se produce una respuesta inmunitaria anormal con un infiltrado de linfocitos en la pared del intestino.

Este gran infiltrado está estimulado por la IL15 y termina causando alteraciones en la estructura histológica del intestino. Las células de revestimiento del intestino (cilíndricas con ribete en cepillo) se transforman en células cúbicas. Las células pierden el ribete en cepillo y las vellosidades y las microvellosidades del intestino (además de perder altura, las células) y todo esto disminuye mucho la superficie de absorción. El paciente termina teniendo un síndrome de malabsorción. Se puede manifestar en los niños, cuando deja de ser lactante y comienza a ingerir alimentos. Pero hay casos en que la enfermedad comienza a manifestarse en la adultez.

Lo habitual es que la manifestación clínica de la enfermedad sea el síndrome de malabsorción puro, pero hay pacientes que además del síndrome de malabsorción pueden tener manifestaciones clínicas agregadas o asociadas. En los últimos años, se destacó la

1 TACC Trigo, avena, cebada y centeno

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investigación de las manifestaciones neurológicas de la enfermedad, sobre todo psiquiátricas y psicológicas. Se habla del espectro del autismo y de la esquizofrenia. También tendría mayor tendencia a sufrir convulsiones y a veces, podría presentarse como un síndrome cerebeloso, con ataxia o incoordinación motora.

La enfermedad celíaca se asocia a otras enfermedades autoinmunes como tiroiditis autoinmune, cirrosis biliar primaria, hepatitis autoinmune, DBT tipo 1, enfermedad de Sjögren, y colitis microscópica. Hay una manifestación clínica que es una enfermedad dermatológica, que se puede presentar sola, pero muchas veces acompaña la enfermedad celíaca y se la puede considerar como un marcador cutáneo de enfermedad celíaca: es la dermatitis herpetiforme. Tiene lesiones micropapulares, sobre todo en la superficie extensora de los brazos y son lesiones pruriginosas (pican), mejoran y desaparecen con una dieta sin gluten.

Diagnóstico de EC (enfermedad celíaca)

Hay casos latentes, que son aquellos que tienen serología positiva, pero no tienen manifestaciones clínicas.

Si se sospecha de enfermedad celíaca, hay que pedir anticuerpos (Ac). El más específico de todos es el Ac transglutaminasa. Tiene una sensibilidad y especificidad de aprox. 90%. Le sigue el Ac antiendomisio, que también suele ser positivo en un 90% de los casos. El menos sensible y menos específico es el Ac antigliadina. Si se sospecha de EC se piden los Ac y una endoscopia alta con biopsia de duodeno. No es necesario ir más allá del duodeno porque las lesiones aparecen acá, y hay que tomar 4 biopsias del duodeno, de distintos lugares y se envían al patólogo. Se analiza si hay infiltrado inflamatorio, atrofia de vellosidades y microvellosidades, si el epitelio se transformó en uno cuboide. Si se ven estas lesiones es compatible con enfermedad celíaca.

Si hay serología positiva y positiva la endoscopía, entonces no hay dudas. Pero, puede haber dudas cuando hay una serología negativa y una endoscopía positiva o al revés.

También se puede recurrir al tratamiento de prueba. Se puede dar tratamiento con dieta sin gluten y ver si el paciente mejora y se va la sintomatología y los Ac, entonces tenía una EC.

La EC también se puede asociar con gastritis mucocítica.

Tratamiento de EC

El tratamiento parece sencillo (dieta sin gluten, sin TACC), pero es muy complicado porque casi todo lo que comemos tiene estos cereales. Hoy hay más productos sin TACC en los supermercados y les resulta más sencilla la alimentación. Pueden comer arroz y mandioca (y sus harinas) y también la harina de maíz.

Otra cosa que se hace es conectar al paciente con alguna asociación de pacientes celíacos. Esto es bueno porque les dan recetarios y productos, etc.

¿Qué pasa si el celíaco no hace la dieta libre de gluten?

Puede tener linfoma de intestino, que es una complicación común en el paciente celíaco que no cumple con la dieta. También van a tener un aumento leve de incidencia de adenocarcinoma de intestino.

No todos los celíacos que hacen dieta sin gluten mejoran, hay un 15% que no mejora. Esto se llama “enfermedad celíaca resistente a la dieta sin gluten”.

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¿Qué tratamiento se da al celíaco resistente a la dieta libre de gluten?

Se le dan dosis bajas de corticoides. En general, con esto andan bien y no necesitan dosis altas por eso no se le ponen inmunosupresores. (Con dosis bajas andan bien).

Esprúe Tropical

Es una enfermedad indistinguible de la EC, se presenta con una clínica de malabsorción idéntica a la EC, pero ocurre en los trópicos, en zonas de mucha pobreza, donde hay mala nutrición, desnutrición, y muchas infecciones por parásitos y bacterias patológicas con alta incidencia de diarreas.

Se diferencia de la enfermedad celíaca (EC) porque no tiene la serología de la EC, ni tiene los factores genéticos. La histología es bastante similar Lo importante es que al hacer los croprocultivos donde se encuentran parásitos y bacterias.

Se los trata con ATB y antiparasitarios durante 15 o 20 días y la enfermedad desaparece.

Enfermedad de Whipple

Es una enfermedad rara e infecciosa; es producida por una bacteria Tropherima whippeli. Tiene una tríada que sirve para hacer el diagnóstico: diarrea crónica, artritis y fiebre. (Artritis y fiebre son 2 síntomas inusuales en la malabsorción). Es común en personas que trabajan en contacto con la tierra, por ejemplo: agricultores o constructores que hacen pozos en la tierra. Además, puede presentarse con hiperpigmentación de manos y pies. Es común que tenga adenomegalias en el mediastino. A veces, puede dar cuadros neurológicos graves como la encefalopatía que lleva al coma, convulsiones y muerte.

Es difícil hacer el diagnóstico porque la bacteria crece en los macrófagos que se alojan en la lámina propia del intestino. Cuando se hace la endoscopía no se ve nada, hay que hacer una biopsia profunda del intestino para llegar a la lámina propia y tomar allí la biopsia. En la biopsia se van a ver macrófagos globosos e hinchados con bacterias en su interior.

Es difícil de tratar, el ATB de elección es la TMP-SMX (2 comprimidos por día de bactrim forte cada 12 horas, uno a la mañana y uno a la noche). Se trata durante un año porque si se trata menos tiene mucha tendencia a recidivar.

Si el paciente tiene paciente tiene manifestaciones cerebrales hay que tratarlo con cloranfenicol porque la trimetoprima-sulfa NO atraviesa la BHE. Durante 1 mes se trata con cloranfenicol y después se completa 1 año de tratamiento con TMP-SMX.

Infección por Mycobacterium avium

Produce un síndrome de malabsorción idéntico al Whipple (diarrea y fiebre), pero NO tiene artritis y suele aparecer en pacientes inmunodeprimidos como los HIV avanzados. Hay que hacer serología para HIV. El Mycobacterium avium también crece en los macrófagos de la lámina propia y acá también hay que hacer una biopsia profunda, que se va a teñir con técnica de Ziehl Neelsen para ver micobacterias. Hay que remitirlo a un laboratorio especializado para que distinga que no se trata de Mycobacterium tuberculosis, sino de Mycobacterium avium.

Esclerodermia

La forma sistémica de la esclerodermia es la estenosis sistémica y progresiva; puede afectar el intestino y producir fibrosis de la pared del intestino con malabsorción. También

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puede causar dismotilidad (trastorno de la motilidad) que favorece el sobre-crecimiento bacteriano. Para el diagnóstico, ayuda a orientarse el hecho de que la paciente sea mujer (la esclerodermia afecta más a mujeres) y puede tener otros estigmas de la esclerodermia (facies de esclerodermia), compromiso pulmonar, compromiso cardíaco, compromiso en la piel.

Enfermedad Injerto contra Huésped

Se da sólo en pacientes que han recibido trasplante y mucho más común en los que han recibido trasplante de médula ósea. Se produce una respuesta inmunológica del injerto contra el huésped. Hay una forma aguda y una crónica. La crónica es muy parecida a la esclerodermia, con fibrosis pulmonar progresiva y fibrosis intestinal progresiva. En muchos casos es mortal.

Amiloidosis

Los depósitos de sustancia amiloide (sustancia rojo Congo positiva) en el intestino delgado da malabsorción y una alta tendencia a la hemorragia digestiva. Si se sospecha de una amiloidosis, se pide al cirujano que saque grasa subcutánea de la pared del abdomen. En esa muestra, el patólogo ve los depósitos de material amiloide y con esto se hace el diagnóstico. También se pueden hacer biopsias de colon, recto, hepática o cualquier órgano afectado.

Parasitosis (Ver arriba)

Linfoma Intestinal

Hay varios tipos: secundario a enfermedad celíaco, linfoma del Mediterráneo (países del norte de África como Egipto, Libia, Túnez, y los de medio oriente como Israel). Se cree que estarían producidos en poblaciones con altos contenidos de parásitos o bacterias, que favorecerían la aparición de un linfoma. Se agrega dolor abdominal y febrícula con sudoración nocturna, dos cosas que la malabsorción no tiene. Hay que hacer una Cx exploratoria para llegar a la zona donde está el linfoma y luego poder resecar el mismo. A veces, son multi-céntricos, están en muchos lugares distintos del intestino. En estos casos se tratan con quimioterapia y los trata el hematólogo.

Asa ciega o sobre crecimiento bacteriano

Ocurre cuando en una Cx abdominal, un asa del intestino queda como excluida del tránsito intestinal. Acá pueden proliferar las bacterias en gran cantidad y estas bacterias empiezan a competir por los nutrientes. No se ve con mucha frecuencia y se trata con ATBs.

Síndrome del intestino corto

Ocurre cuando a un paciente le hicieron 1 o varias Cx en las que se le fue resecando porciones del intestino hasta quedarle muy poco intestino. Llega un punto donde queda un intestino tan corto que dificulta la absorción de los nutrientes. Se ve secundaria a una isquemia mesentérica, donde hay que resecarle al paciente el intestino necrótico o isquémico. También se ve en la enfermedad de Crohn, cuando hay que hacer varias Cx y se van sacando distintos tramos. Si el intestino es demasiado corto, el paciente puede quedar con alimentación parenteral de por vida. (En Colombia, a estos pacientes se les hace trasplante de intestino).

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ABETALIPOPROTEINEMIA

Es una enfermedad autosómica y recesiva con incapacidad para sintetizar la apoproteína B, que es necesaria para formar quilomicrones y lipoproteínas de baja densidad y de muy baja densidad (LDL y VLDL). Los ácidos grasos no pueden unirse la apoB y se acumulan en las células intestinales determinando la aparición de un sindrome de malabsorción, exclusivo para las grasas.

El colesterol de estos pacientes suele ser muy bajo, menor de 100 mg/dl y los triglicéridos menores de 30 mg/dl. El lipidograma muestra la ausencia de los quilomicrones, y las partículas LDL y VLDL. Se confirma mediante la biopsia intestinal.

En general, se diagnostica en la infancia, si el diagnóstico no se hace suele presentar a) ataxia y perdida de reflejos osteotendinosos por compromiso de los haces de Goll y Burdach b) retinitis pigmentaria con disminución de la visión c) globulos rojos con forma de espuela (acantocitos) con anemia hemolítica.

Se trata con una dieta con bajo contenido en grasas. Se administran suplementos de triglicéridos con ácidos grasos de cadena corta (que se absorben sin participación linfática) y suplementos de vitaminas liposolubles A, D, E, K.

Linfangiectasia intestinal

La linfangiectasia intestinal consiste en una alteración en el drenaje linfático asociado a una dilatación de los canales linfáticos intestinales. Puede deberse a alteración linfática congénita o primaria o a una alteración del drenaje linfático provocado por causas secundarias.

Independientemente de la causa, el flujo linfático alterado provocará un aumento de la presión de los linfáticos y ambos provocan una serie de consecuencias como son:

Disminución en la absorción de quilomicrones y vitaminas liposolubles (A,D,E,K) Disminución en la recirculación de los linfocitos intestinales hacia el interior de la

circulación periférica. Fuga de linfa intestinal hacia la luz del intestino.

CAUSAS DE DIARREA SIN MALABSORCIÓN

1. CA de COLON: No es habitual que el cáncer de colon se presente con diarrea, sino es más común que se presente con constipación. Pero, hay una variante que se llama Adenoma Velloso, que es un CA de colon izquierdo que se presenta con diarrea e hipopotasemia. Si un paciente se presenta con diarrea crónica y no tiene malabsorción, hay que pensar en un CA de colon de este tipo y pedir una videocolonoscopía.

2. Neuropatía diabética autonómica: Cuando la neuropatía afecta a los nervios del colon, el paciente puede presentar diarrea. Se trata de un paciente DBT de muchos años, sin control o con mal control de su DBT; puede ser DBT tipo 1 o tipo 2, y son pacientes que comienzan con diarrea inexplicable debido a esta afectación de los nervios, que generan estos cuadros diarreicos permanentes.

3. Colon irritable: Se trata de la variante a predominio de diarrea (también hay a predominio constipación y otros que alternan diarrea y constipación).

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4. Hipertiroidismo: Estos pacientes que pueden tener hiperdefecación (van de cuerpo varias veces por día, pero no presentan diarrea), pero hay un grupo (20-35%) que sí presentan diarrea.

5. Cuadros raros que pueden cursar con diarrea crónica :a. Síndrome de Zollinger Ellison: Es un gastrinoma que produce gran

cantidad de gastrina, tienen múltiples úlceras recidivantes, difíciles de tratar, y también presentan diarrea. El Dx se hace por los elevados niveles de gastrinemia. El tumor suele estar alojado en el páncreas o en el duodeno, y a veces se lo encuentra y otras veces no, por su pequeño tamaño (es microscópico). Se tratan con octeotride.

b. Vipomas: Son tumores que producen VIP (péptido vasoactivo intestinal), son raros y se ubican, principalmente, en el páncreas.

c. Tumores carcinoides – síndrome carcinoide: Suelen estar en el apéndice y dan MTS en hígado. El síndrome carcinoide produce una gran cantidad de serotonina y son pacientes que tienen diarrea y broncoespasmo.

d. Carcinoma medular de tiroides: Es un tumor maligno de la tiroides, muy agresivo, suele haber un componente familiar importante, lo forman las células parafoliculares de la tiroides que fabrican calcitonina. Producen hipocalcemia y diarrea.

e. Glucagonomas: Son tumores del páncreas que fabrican gran cantidad de glucagón, y suelen presentar diarreas y lesiones cutáneas eritemato- necróticas difusas.

6. Síndrome post vagotomía: Es un paciente con Cx gástrica y vagotomía y por eso se ve afectado el tránsito intestinal, presentando cuadros de diarrea.

7. Síndrome post colecistectomía: Es un paciente operado de vesícula que puede presentar distintos cuadros intestinales por el goteo de la bilis hacia el duodeno, que causa diarrea.

8. Diarreas asociadas al HIV: la infección crónica por HIV suele cursar con diarrea. Puede ser por distintos tipos de gérmenes: parásitos como Isospora belli, criptosporidios, microsporidios, y también por bacterias y virus, por ejemplo el CMV. Es importante pedir serología para HIV y tratarle el HIV y la infección con ATB, antivirales o antiparasitarios.

Métodos de estudio de diarrea crónica

Examen en fresco de materia fecal: se pide una prueba de Sudán para ver si hay esteatorrea (lípidos en materia fecal)

Test de Van de Kamer Prueba de la D-Xilosa: se le da a tomar, al paciente, xilosa marcada que se

absorbe directamente en el enterocito (No necesita del páncreas porque es un hidrato de carbono muy pequeño). La D-Xilosa pasa a la sangre y es eliminada por la orina. Luego se ve cuánta D-Xilosa se recolectó en la orina y si la cantidad es mucha indica que el intestino está absorbiendo bien. Si NO se recoge mucha xilosa, entonces hay una insuficiencia en la absorción de causa intestinal, porque la D-Xilosa sólo se absorbe en el intestino. Esta prueba permite diferenciar si la causa de una malabsorción es intestinal o si es pancreática.

Coprocultivos y coproparasitológicos: a veces se hace más de un coproparasitológico, 3 o 4 veces, hasta encontrar el parásito.

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Serología para HIV para descartar los gérmenes asociados al HIV y el Mycobacterium avium.

Laboratorio con ionograma, dosaje de proteínas totales y albúmina: hay que medir los niveles de Na, K, calcemia, magnesemia, fosfatemia; y hormona tiroidea para descartar un hipertiroidismo. También hay que medir las proteínas totales y la albúmina para ver si hay hipoalbuminemia.

Anticuerpos de enfermedad celíaca: La enfermedad celíaca también puede dar altos niveles de FAL y de las transaminasas (GOT-GPT).

VEDA (videoendoscopía digestiva alta): se usa para tomar biopsias de duodeno, pero es muy difícil explorar todo el intestino (duodeno + yeyuno + íleon: 6 metros). Por su extensión, es difícil localizar una lesión. Cuando quedan dudas, conviene dar una sustancia baritada x boca y sacar placas cada 2 horas, durante 24 horas. Se va viendo cómo va bajando el bario por todo el intestino y si en algún lugar queda atascado es porque hay una estenosis. A veces se ve que el intestino está ancho y de pronto se angosta, acá está la estenosis, por ejemplo, se ve en la enfermedad de Crohn. En Japón inventaron el enteroscopio que permite ver el intestino. El problema era ver cómo se hacía la tracción del endoscopio desde la boca por todo el intestino.

Videocápsula: se trata de una cápsula que el paciente ingiere y que contiene una cámara que va tomando fotos del interior del tubo digestivo, y luego se elimina con las heces y se recupera para ver las imágenes.

Cx: otras veces es necesario hacer una cirugía para resecar un segmento de intestino y poder llegar a un Dx.

Otras consideraciones

A veces, estudiar un paciente con malabsorción o diarreas se torna dramático porque uno va viendo cómo el paciente se deteriora, delante nuestro, con el correr de los días o las horas, y no se logra hallar la causa.

Hay otras causas de diarrea como:

- Gastroenteritis eosinofílica: son pacientes con infiltrados de eosinófilos en estómago e intestino, que también pueden presentar náuseas, vómitos y diarreas y se tratan con corticoides.

- Fístula gastro-yeyuno-cólica: un paciente que fue operado del abdomen, puede ser que durante la Cx se genere una fístula que comunica el estómago con el intestino delgado y luego con el colon. Cuando el paciente come, el alimento pasa directamente del estómago al intestino y de ahí al colon, sin pasar por todas las asas intestinales, y por ende, sin absorber los nutrientes.

- Déficit de disacaridasas: el déficit más común es el déficit de la lactasa (enzima que degrada la lactosa) y esto causa intolerancia a la lactosa. Para comprobar esto se debe indicar al paciente que tome leche deslactosada por un mes y si mejora ya se confirma la intolerancia.

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