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Vol.17 - Nº 1 enero febrero marzo 2011 • Complicaciones Asociadas con los Miomas en el Embarazo • Complejo Esclerosis Tuberosa Hernia Diafragmática Congénita: Utilidad de la Ecocardiografía-Doppler Color • Atrofia Blanca • Hallazgos Patológicos en el espermatograma: Laboratorio Clínico del Hospital Enrique C. Sotomayor • Bloqueos de Plexo Nervioso realizados por Neuroestimulación y Ultrasonido de manera simultánea • Relajacion Residual en Pacientes Quirúrgicos • Sindrome de Hughes y Embarazo • Hernia de Littre • Vólvulos • Trombo en Aurícula Derecha Asociado A Déficit de Proteína C

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Vol.17 - Nº 1enero

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2011

• Complicaciones Asociadas con los Miomas en el Embarazo

• Complejo Esclerosis Tuberosa Hernia Diafragmática Congénita: Utilidad de la Ecocardiografía-Doppler Color

• Atrofia Blanca

• Hallazgos Patológicos en el espermatograma: Laboratorio Clínico del Hospital Enrique C. Sotomayor

• Bloqueos de Plexo Nervioso realizados por Neuroestimulación y Ultrasonido de manera simultánea

• Relajacion Residual en Pacientes Quirúrgicos

• Sindrome de Hughes y Embarazo

• Hernia de Littre

• Vólvulos

• Trombo en Aurícula Derecha Asociado A Déficit de Proteína C

Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 17 Nº 1 • 2011 • 1

La Revista Médica de Nuestros Hospitales cuenta con el Aval Académico de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universi-dad de Guayaquil, otorgado por la Comisión Académica, según oficio No. 5-SUB de noviembre 14 de 1997, y del Vice-rectorado Académico de la misma mediante oficio No. 896-VR-AC-97 del 4 de noviembre de 1997; y de la Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, según comunicación No. DM-992-97 de noviembre 13 de 1997.

Órgano oficial de difusión científica de la Junta de Beneficencia de Guayaquil

Volumen 17 - N° 1enero - marzo / 2011www.revistamedica.org.ec

Ing. Jorge Tola MirandaInspector de la Revista Médica

Dr. Rodolfo Galán SánchezEditor

María Elena Aucapiña CruzAsistente 1

Ing. Cosme Ottati R.Coordinador

Consejo Editorial

Dr. Paolo Marangoni SoraviaPrimer Vice-director

Directores técnicos de los hospitales:

Dr. Fabrizio Delgado CampodónicoHospital Psiquiátrico Lorenzo Ponce

Dr. Luis Hidalgo GuerreroHospital Enrique C. Sotomayor

Dr. Antonio Ortega GómezHospital Luís Vernaza

Dr. Enrique Valenzuela BaquerizoHospital de Niños Dr. Roberto Gilbert Elizalde

Dr. Enrique Úraga PazmiñoDirector del Departamento de Dermatología, Hospital Luís Vernaza

Dirección PostalCC. Garzocentro 2000Local 507, 1ra etapaTeléfonos - Telefax2 278 9462 278 939Casilla 09-01-789

Diseño Editorial Eduardo Vásquez R.Director de Arte Angela Ayala MacíasAsistente

Junta de Beneficencia de GuayaquilTradición de fe, amparoy esperanza

Dr. H.C. Werner Moeller FreileDirector

Ing. Ernesto Noboa BejaranoPrimer Vice-director

Ing. Felipe Costa EcheverríaSegundo Vice-director

Sr. Armando Baquerizo CarboAdministrador general

Ab. Germán Lince ManriqueSecretario general

Consejo técnico editorial

Dr. Manuel Astudillo VillarrealDr. Guillermo Campuzano CastroDr. Peter Chedraui ÁlvarezDra. Leonisa Cuero MedinaDr. Gino Flores MirandaDr. Federico Heinert MorenoDra. Marisol Kittyle KittyleDra. Raquel Morán MarussichDr. Carlos Orellana RománDr. Gilberto Paredes MorenoDra. Susana Parra ParedesDr. Jimmy Pazmiño ArrobaDra. Patricia Pinto TorresDra. Rosa Quinde CalderónDr. Gonzalo Sánchez SánchezDra. Inés Zavala Alarcón

Médicos colaboradores

Dr. Joseph McDermott MolinaDr. Max Coronel IntriagoDr. Eduardo Rodríguez MielesDr. Juan Varas Ampuero

Corresponsales

Dr. José Lloret RocaEspaña

• Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 17 Nº 1 • 20112

La Revista Médica de Nuestros Hospitales acepta para su publicación trabajos en idioma español que reúnan los requisitos de originalidad y formato determinados, y que sean aprobados por el Consejo Editorial.

Los trabajos publicados serán de responsabilidad exclusiva de los articulistas, la Revista Médica de Nuestros Hospitales no se responsabiliza por el contenido de los mismos.

Órgano oficial de difusión científica de la Junta de Beneficencia de Guayaquil

Volumen 17 - N° 1enero - marzo / 2011www.revistamedica.org.ec

Índice3 Editorial Dr. Rodolfo Galán Sánchez

4 Complicaciones Asociadas con

los Miomas en el Embarazo

Dr. Guillermo Maruri Aroca

Dr. Dalton Arroyo

Dra. Dennis Rendón Urquizo

7 Complejo Esclerosis Tuberosa

Dr. Vladimir Preciado R.

Dra. María Cecilia Briones C.

Dr. Juan Carlos Garcés S.

Dr. Enrique Uraga P.

12 Hernia Diafragmática Congénita:

Utilidad de la Ecocardiografia-

Doppler Color

Dr Marco Durán Alemán

Dra Ibeth Mejía Beltrán

Dr Ariosto Vergara Coello

Dra Marisol Kittyle

17 Atrofia Blanca

Dr. Vladimir Preciado R.

Dr. Juan Carlos Garcés S.

Dra. Alexandra Reyes A.

Dr. Enrique Uraga P.

21 Hallazgos Patológicos en el

Espermatograma: Laboratorio

Clínico del Hospital Enrique C.

Sotomayor

Dr. Kléber Arriaga Wong

Dra. Marjorie Hinostroza Dueñas

Dra. Kelmy Llory de Jurado

26 Bloqueos de Plexo

Nervioso realizados por

Neuroestimulación y Ultrasonido

de manera simultánea.

Dr. Rodrigo Jaramillo M.

Dr. Adolfo Rodríguez M.

Dra. Verónica Cabrera G.

Dr. Pablo Landívar

Dr. Humberto Ochoa M.

29 Relajación Residual en Pacientes

Quirúrgicos

Dr. Rodrigo Jaramillo M.

Dr. Eli Peralta M.

Dr. Jofre Alcívar B.

Dr. Humberto Ochoa M.

32 Sindrome de Hughes y Embarazo

Dr. Rodrigo Jaramillo M.

Dra. Verónica Cabrera G.

Dr. Angel Verdezoto M.

Dr. Manuel Reyes M.

35 Hernia de Littre

Md. Kassia Merizalde Yperti

Md. Mary Paola Morocho España

Md. Nexar Barrteto

Md. Roxana Crespo

Dr. Moisés Idrovo

37 Vólvulos.

Dr. Angel Peralta Montiel

Dr. Yuneedmy Serrano Guerrero

Dra. Eimy Sánchez Montiel

Dr. Rubén Suárez Albiño

Dr. Iván Herrera Soto

Dr. Miguel Mora Monteverde

Dr. Alfonso Velasteguí López

41 Trombo en Aurícula Derecha

Asociado A Déficit de Proteína C.

Dra. Cecilia Massache Young

Dra. Laura Carrera González

Dr. Víctor Aguirre Castro

Dra. Elsy Quimí Cabezas

Dra. Rita Andrade Vera

Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 17 Nº 1 • 2011 • 3

Órgano oficial de difusión científica de la Junta de Beneficencia de Guayaquil

Volumen 17 - N° 1enero - marzo / 2011www.revistamedica.org.ec

EditorialDr. Rodolfo Galán SánchezEditor de la Revista Médica de Nuestros Hospitales

Últimamente hemos estado hablando de la situación de crisis que vive desde hace

algún tiempo la salud ecuatoriana, ante esta situación el gobierno una vez más ha

extendido el estado de emergencia para de alguna manera implementar y establecer

mejorías en la atención de salud que debe brindar a la población, pero vemos que las

cosas no han mejorado como esperábamos.

Pero, como en todos los ámbitos de la vida, siempre encontraremos noticias que

alimenten nuestra esperanza de mejores días para la medicina de nuestro país. Es así

que en esta ocasión no vamos a hablar de crisis sino de avances médicos, de logros y de

la decisión de profesionales en apostar a innovar e implementar técnicas de avanzada

para la atención y bienestar de la población ecuatoriana.

En el mes pasado, la prensa se ha hecho eco de una técnica quirúrgica que

devolverá a muchos pacientes que padecen de parálisis facial, de diversa etiología, de

los movimientos que esta patología les quitó por mucho tiempo. A la cabeza de esta

novedosa técnica se encuentra un joven profesional ecuatoriano, formado en nuestras

universidades como médico y especialista, y que luego perfeccionara sus conocimientos

en el exterior. El Dr. Walter Francisco Huaraca, realizó sus estudios universitarios en la

Facultad de Medicina de la Universidad Estatal de Guayaquil, realizó su residencia en

el servicio de Cirugía Plástica (Sala Santa Ana – San Andrés) del hospital Luis Vernaza

y hospital Abel Gilbert Pontón desde los años 2004 – 2008. Posteriormente, culminó

sus estudios de especialización en Cirugía Plástica – Estética y Microcirugía en la

Universidad Estatal Paulista de Botucatu (UNESP) y Clínica Dr. Fausto Viterbo (Brasil)

durante 2 años, concluyendo en marzo de 2010.

El Dr. Huaraca ha sido un constante articulista de nuestra revista contribuyendo

con literatura de alto nivel académico, además ha sido autor de diversos trabajos en el

extranjero que han merecido diversos reconocimientos, felicitamos a nuestro colega

por su aporte a la medicina de nuestro país y esperamos que estas noticias estimulen a

cada uno de nosotros a seguir apostando por la excelencia en nuestro accionar dentro

del campo médico y, porque no, en todos aquellos en que nos desenvolvamos.

• Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 17 Nº 1 • 20114

Caso Clínico www.revistamedica.org.ec

Complicaciones Asociadas con los Miomas en el Embarazo

INTRODUCCION

Los miomas (leiomiomas) son tumores benignos del músculo liso uterino. Se encuentran aproximadamente en 25-35% de las mujeres en edad reproductiva1; aunque el examen detallado patológico puede identificar miomas hasta en el 77% de todas las piezas de histerectomía.2

Se le ha implicado desde hace tiempo a los miomas uterinos como causa de esterilidad y de eventos gestacionales adversos. La revisión de la literatura sugiere que la presencia de miomas uterinos en el embarazo se asocia con una frecuencia de complicaciones que oscila entre el 10 y el 40%. Entre las complicaciones más frecuentes se mencionan: pérdida del embarazo, amenaza de aborto, parto pretérmino, rotura prematura de membranas, abruptio placentae, placenta previa, dolor, restricción del crecimiento intrauterino, anomalías fetales, mala presentación, parto disfuncional y hemorragia posparto.3

Aunque la incidencia de síntomas relacionados con la degeneración de miomas es baja4, pueden causar dolor durante el embarazo.5-7 El dolor se vincula con la degeneración roja (necrobiosis), aunque también puede ser resultado de la torsión o impactación de los mismos. Un estudio ha demostrado que el dolor abdominal era más frecuente en las mujeres con miomas y volúmenes tumorales por encima de los 200 cm3 y la presencia de patrones ecográficos heterogéneos o presencia de áreas quísticas en el interior del mioma.8 Aunque la mayoría de las pacientes responden bien a los analgésicos, en algunos casos los síntomas pueden tener tal gravedad que motivan la realización de una miomectomía.9

Dr. Guillermo Maruri ArocaDr. Dalton ArroyoDra. Dennis Rendón UrquizoHospital Gineco Obstétrico “Enrique C. Sotomayor”

REPORTE DEL CASO

Se trata de una primigesta de 33 años de edad, con un antecedente quirúrgico de dos cirugías previas (apendicitis aguda y ooforectomía derecha), quien acude a la Emergencia del Hospital Gineco-Obstétrico Enrique C. Sotomayor presentando dolor intermitente tipo cólico en hipogastrio irradiado a fosa ilíaca izquierda de 4 días de evolución e intensidad progresiva desde que se inició.

El examen físico revelaba un abdomen globuloso compatible con un embarazo de aproximadamente 33 semanas de gestación, contracciones leves, producto vivo, longitudinal y presentación cefálica. El tacto vaginal reveló un cuello cerrado, largo y posterior, sin evidencia de pérdida de líquido amniótico. El abdómen se presentaba muy doloroso a la palpación. La paciente ingresó con el diagnóstico presuntivo de quiste torcido de ovario izquierdo.

Los exámenes de laboratorio demostraron glóbulos blancos 11.824 x 103/mm3, neutrófilos 77%, linfocitos 11.7%, monocitos 6.3%, eosinófilos 4.7%, glóbulos rojos 4.48 x 106/mm3, una hemoglobina de 13.8 gr/dL y un hematócrito de 40.6%. El examen de orina revelaba: tres cruces de células, leucocitos 18-20 por campo, una cruz de fosfatos amorfos por campo y una cruz de filamentos mucosos por campo.

Se solicitó una ecografía pélvica que demostró una tumoración sólida posiblemente ovárica izquierda de 6.5 x 3.3 x 7.3 cm. Presentaba en su parte central un quiste

ResumenLos Miomas (Leiomiomas) son tumores benignos del músculo liso uterino afectando aproximadamente 25-35% de las mujeres

en edad reproductiva. La miomatosis uterina pueden presentarse en el embarazo y complicar el mismo con parto prematuro, distocias de presentación, abortos entre las principales. A continuación se presenta el caso de una mujer con una gestación de 31 semanas que acudió al Hospital Gineco-Obstétrico Enrique C. Sotomayor con un síndrome doloroso abdominal de cuatro días de evolución. La ecografía pélvica reportó una masa anexial que resultó ser a la laparotomía exploradora un gran mioma pediculado, degenerado y torcido por su pedículo.

Palabras Clave: Miomatosis Uterina, Embarazo, Quiste de Ovario, Abdomen Agudo.

SummaryFibroids are benign tumors of the smooth muscle of the uterine. They may affect nearly 25-35% of women in reproductive age,

presenting and complicating pregnancy with premature labor, mal presentations, abortions, among others. We present the case of a gravid with a 31 weeks’ gestation referred to the Enrique C. Sotomayor Obstetrics and Gynecology Hospital with a painful acute abdomen of four days evolution. Pelvic ultrasound reported an anexal mass which resulted upon laparotomy a great fibroid pediculated, degenerated and with torsion.

Key Words: Uterine Myoma, Pregnancy, Ovarian Cyst, Acute Abdomen.

Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 17 - N° 1, 2011

Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 17 Nº 1 • 2011 • 5

de bordes irregulares de 1.5 x 1.1 cm. No se evidenció neovascularización al efectuar el doppler color. El eco obstétrico revelaba una gestación de 33-34 semanas. A su ingreso el monitoreo fetal resultó ser tranquilizante.

Se efectuó una laparotomía exploradora bajo anestesia peridural que permitió constatar un mioma de color parduzco, pediculado, subseroso, y orientado hacia la fosa ilíaca izquierda, de aproximadamente 7 cm de diámetro. Este fue disecado y resecado con facilidad. Su evolución post-operatoria fue favorable, luego de la cual fue dada de alta. Su embarazo continuó con los controles regulares en la consulta externa del hospital.

DISCUSION

Muy frecuentemente las embarazadas que tienen concomitantemente miomatosis presentan dolor que suele ser intenso. La mayoría de estudios estima que entre el 5 y el 15% de las mujeres que tienen miomas requieren hospitalización en algún momento del embarazo para tratamiento de dolor abdominal.10-12 El riesgo del dolor aumenta con el tamaño del mioma, y es especialmente intenso con tumores de más de 5 cm de diámetro.12 El diagnóstico de degeneración miomatosa es clínico, con dolor selectivo sobre la localización del mioma, leucocitosis discreta, pirexia, náuseas y vómito. Los miomas pediculados tienen riesgo de torsión y dolor más intenso como se ilustra en el presente caso.

A medida que las opciones de tratamiento pasan a ser menos invasivas y más complejas, resulta imperativo que con el menor margen de error los miomas benignos sean diferenciados de las enfermedades potencialmente malignas. Las correlaciones radiológicas-patológicas han colaborado a nuestra habilidad para caracterizar y localizar los miomas uterinos con precisión. La ecografía transvaginal en el embarazo temprano, continúa siendo la herramienta de evaluación estándar. Su sensibilidad, en determinadas circunstancias, puede incrementar mediante la ecografía abdominal, especialmente ya en embarazos más tardíos; sin embargo, es menor su capacidad de localizar miomas múltiples o aquellos en úteros de gran volumen. La resonancia magnética se ha convertido en el complemento de la ecografía, y excede en mucho sus limitaciones técnicas en cuanto a la ubicación precisa de los miomas y su caracterización.13

Numerosas series de casos sugieren que la miomectomía en los casos pediculados puede ser realizada con seguridad en el primer y segundo trimestres del embarazo en un grupo cuidadosamente seleccionado de pacientes. Aunque debe realizarse el máximo esfuerzo para evitar la cirugía durante el embarazo, pueden existir indicaciones para la miomectomía, como el dolor intratable por mioma resistente al reposo, a los fluidos intravenosos y a los anti-inflamatorios o narcóticos.

Se ha postulado que los miomas reducen la fuerza de las contracciones o alteran la diseminación coordinada de la onda contráctil, ocasionando, por tanto, un parto disfuncional.14 Como otras complicaciones del embarazo, la literatura disponible sobre el riesgo de hemorragia posparto en las mujeres que tienen miomas uterinos es controversial debido a los problemas de diseño inherente al problema. Varios estudios han comunicado un riesgo incrementado de hemorragia posparto en embarazos complicados por miomas uterinos, especialmente si los miomas son grandes (> 3 cm) y localizados detrás de la placenta.15 En el caso presentado, el embarazo continuó su evolución, sin complicación alguna, terminando el mismo en cesárea por presentación distócica. El recién nacido presentó un Apgar a los diez minutos aceptable, no menor a 9. Su evolución postoperatoria fue satisfactoria y el alta se dio a las 48 horas. Se ha reportado que las puntuaciones de Apgar a los 5 minutos en niños que nacen de mujeres con y sin miomas uterinos no difieren. Contrario a esto un estudio reportó bajos Apgares a los 5 minutos en mujeres con miomatosis (OR: 2.49; IC 95%: 1.49-4.15).16

BIBLIOGRAFIA

1. Butran VC, Reiter RC. Uterine leiomyomata: etiology, symptomatology, and management. Fertil Steril 1981;36:433-45.

2. Cramer SF, Patel A. The frequency of uterine leiomyomas. Am J Cin Pathol 1990;94:435-38.

3. Davis JL, Ray-Mazumder S, Hobel CJ, et al. Uterine leiomyomas in pregnancy: a propective study. Obstet Gynecol 1990;75:41-4.

4. Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Myomas and reproductive function. Fertil Steril 2004;82:S111-6.

5. Excacoustos C, Rossati P. Ultrasound diagnosis of uterine myomas and complications in pregnancy. Obstet Gynecol 1993;82:97-101.

6. Rice JP, Kay HH, Mahony BS. The clinical significance of uterine leiomyomas in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1989;160:1212-6.

7. Katz VL, Dotters DJ Droegemeuller W. Complications of uterine leiomyomas in pregnancy. Obstet Gynecol 1989;73:593-6.

8. Excacoustos C, Rossati P. Ultrasound diagnosis of uterine myomas and complications in pregnancy. Obstet Gynecol 1993;82:97-101. REPETIDA

9. Wittich AC, Salminen ER, Yaancey MK, Markenson GR. Myomectomy during early pregnancy. Mil Med 2000;165:162-4.

10. Hasan F, Arumugam K, Sivanesaratnam V. Uterine leiomyomata in pregnancy. Int J Gynaecol Obstet 1990;34:45-8.

11. Roberts WE, Fulp KS, Morrison JC, Martin JN Jr. The impact of leiomyomas on pregnancy. Aus NZ J Obstet Gynaecol 1999;39:43-7.

• Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 17 Nº 1 • 20116

12. Phelan JP. Myomas and pregnancy. Obstet Gynecol Clin North Am 1995;22:801-5.

13. Karasick S, Lev-Toaff AS, Toaff ME, Imaging o uterine leiomyomas. AJR Am J Roetgennol 1992; 158:799-805.

14. Vergani P, Ghidini A, Stobelt N, et al. Do uterine leiomyomas influency pregnancy outcome. Am J Perinatol 1994; 11;356-8.

15. Winer-Muram HT, Muram D, Gilliesson MS. Uterine myomas in pregnancy. J can Assoc Radiology 1984;35:168-70.

16. Bell SW, Kempson RL, Hendrickson MR. Problematic uterine smooth muscle neoplasms: a clinicopathologic study of 213 cases. Am J Surg Pathol 1994; 18:535-58.

Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 17 Nº 1 • 2011 • 7

Complejo Esclerosis Tuberosa

INTRODUCCIÓNEl Complejo Esclerosis Tuberosa (CET), es una

genodermatosis infrecuente, con manifestaciones en piel y en el sistema nervioso central, pudiendo además afectar otros órganos como, riñones, corazón y pulmones.1 Se conoce también como enfermedad de Bourne Ville, o EPILOIA de (epilepsy, low inteligence y angiofibroma).

Presenta una incidencia de 1/10000, con igual distribución en ambos géneros y aparece por lo general desde el nacimiento.2, 3

La mutación espontánea en los genes TSC1 del cromosoma 9p34 y TSC2 del cromosoma 16p13 son responsables del 75% de los casos descritos y por herencia autosómica dominante afecta un 25%.4, 5

Los productos proteicos (hamartina y tuberina) derivados de estos genes respectivamente, están implicados en la formación tumoral característica de esta enfermedad.6,

7

Tenemos entre los hallazgos clínicos más frecuentes:1.- Máculas hipopigmentadas en hoja de fresno,

(lanceoladas), que se localizan habitualmente en tronco o extremidades.

2.- Máculas hipopigmentadas poligonales o en “confetti”, que se localizan especialmente en el área pretibial.

3.- Angiofibromas faciales, mal llamados anteriormente “adenomas sebáceos”, que aparecen en la etapa temprana de la niñez y aumentan en número a partir de la adolescencia. Corresponden a hamartomas benignos y se presentan como pápulas rosadas, lisas y firmes, que miden entre 1 y 5mm en mejillas, pliegues nasolabiales, nariz y mentón.1, 8, 9

4.- Piel de Zapa (Peau de Chagrin), es una lesión tipo

Caso Clínico www.revistamedica.org.ec

Reporte de dos casosDr. Vladimir Preciado R. - Residente 3, Postgrado de Dermatología, UCSG. Hospital Luis Vernaza.Dra. María Cecilia Briones C. - Dermatólogo Adscrito del Departamento de Dermatología, Hospital Luis Vernaza.Dr. Juan Carlos Garcés S. - Dermatopatólogo del Departamento de Dermatología, Hospital Luis Vernaza.Dr. Enrique Uraga P. - Jefe del Departamento de Dermatología, Hospital Luis Vernaza, Director del postgrado de Dermatología de la UCSG.

ResumenEl complejo Esclerosis Tuberosa (CET) es un síndrome neurocutáneo multisistémico, autosómico dominante, que afecta niños

y adultos, caracterizado por el desarrollo de hamartomas múltiples distribuidos a lo largo del cuerpo, piel, cerebro, corazón, riñones, hígado y pulmones. Presenta una triada clásica de epilepsia, retardo mental y angiofibromas cutáneos. Presentamos dos casos, ambos con criterios mayores de CET y recalcamos la importancia de un diagnóstico y manejo oportuno e interdisciplinario de esta patología.

Palabras Clave: Complejo Esclerosis Tuberosa, Hamartomas, Angiofibromas Cutáneos.

SummaryThe Tuberous sclerosis complex (TSC) is an autosomal dominant multisystem neurocutaneous syndrome, that affect children

and adults, characterized by the development of multiple hamartomas distributed throughout the body, skin, brain, heart, kidneys, liver and lungs. The classic triad is seizures, mental retardation, and cutaneous angiofibromas. We reported two cases, both with mayors criteria for TSC, and recalling the importance of an early diagnostic and inter disciplinary managent of this pathology.

Key Words: Pancreas. Tubeorous Sclerosis Complex, Hamartomas, Cutaneous Angiofibromas.

Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 17 - N° 1, 2011

nevo de tejido conectivo que se observa aproximadamente en un 80% de los pacientes con CET, su localización típica es en área lumbosacra, mide entre 1 y 5cm de diámetro, presenta una superficie en empedrado de color blanco amarillento con aspecto a piel de naranja.

5.- Fibromas periungüeales (tumores de Koenen), son proyecciones de las manos y de los pies, o quistes falángicos con engrosamiento perióstico; estos aparecen en la pubertad y persisten indefinidamente; que histológicamente corresponden a angiofibromas.

A veces, se observan placas bien delimitadas, fibrosas, rosadas en la frente, las cuales se consideran patognomónicas de CET. Se describen además fibromas gingivales y excavación (pitting) del esmalte dental, en cavidad bucal.1, 10

Pueden observarse hamartomas retinianos o facomas. A nivel cerebral se suele hallar túberes corticales, astrocitomas de células gigantes, hamartomas subependimarios y calcificaciones para ventriculares.

En riñones se pueden formar angiomiolipomas y quistes múltiples, así como también rabdomiomas cardiacos y linfagiomiomatosis pulmonar.11, 12, 13

El diagnóstico es clínico, ya que el estudio histopatológico de la piel es inespecífico. Se deberán además realizar estudios de imágenes como: (ecografías, tomografía axial computarizada, resonancia magnética nuclear), electroencefalograma, fondo de ojo, entre otros, para descartar o valorar las malformaciones del SNC, asociados a esta patología.14, 15

El tratamiento debe ser multidisciplinario con seguimiento habitual que comprenda exploración física completa por el grupo de médicos a cargo del paciente.

El aspecto estético por las lesiones faciales, mejora

• Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 17 Nº 1 • 20118

significativamente con radiocirugía o ablación con láser de CO2. Además se recomienda planes de educación especial en pacientes con afección de su intelecto.

Se describe el uso de Rapamicina (Sirolimus) en el tratamiento de los procesos tumorales de órganos, así como también cirugía de los mismos.16, 17

La tabla 1, describe las características de la enfermedad, dividiéndolas en criterios mayores y menores e indica los diagnósticos posibles, de acuerdo a su valoración.

Diagnóstico definitivo: dos criterios mayores o un criterio mayor más dos menores.

Diagnóstico probable: un criterio mayor y uno menor.Diagnóstico posible: un criterio mayor o dos o más

criterios menores.18

CASOS CLÍNICOS:

Caso 1: femenino de 11 años de edad, sin antecedentes personales ni familiares relevantes, es traída a nuestro servicio por presentar una tumoración exofítica sobre 5to dedo de pie izquierdo, que compromete la uña, no dolorosa, de aproximadamente 2 años de evolución (Foto 1).

Al examen físico general presenta pápulas rosadas en área centro facial de 3 a 5mm de diámetro, cupuliformes, que inician a los 3 años de edad, compatibles con angiofibromas (Foto 2).

Tabla # 1

(*) Cuando estos dos criterios están presentes se

requiere la presencia de otros factores de CET para hacer un diagnóstico definitivo.

(**) Cuando existe displasia cortical cerebral y tractos migratorios cerebrales en sustancia blanca de forma conjunta deberán contabilizarse como un solo criterio más que como dos criterios separados de CET.

Foto 1.

Foto 2.

Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 17 Nº 1 • 2011 • 9

Encontramos además máculas hipopigmentadas de forma oval, lanceoladas, en miembros inferiores y glúteos, presentes desde el nacimiento Foto 3 (a, b, c, d).

Cumpliendo dos criterios mayores para un diagnóstico definitivo de CET.

Caso 2: Masculino de 30 años de edad, con antecedente de agenesia congénita de pabellón auricular y atresia de conducto auditivo izquierdo, por lo que usa prótesis anclada por placa en peñasco, para corregir el defecto estético desde los 11 años de edad (Foto 6).

Acude por presentar lesiones en cara compuestas por pápulas color piel y otras color marrón, cupuliformes, que aparecen a los 10 años de edad, compatibles con angiofibromas, tratadas anteriormente por médico particular como acné (Foto 7).

ab

c

c

Foto 3. Máculas lanceoladas.

Se realizó biopsia de las lesiones faciales correspondiendo a angiofibromas faciales y de la lesión exófitica sobre dedo de pie izquierdo, correspondió a un tumor de Koenen, lo cual podemos observar con sus características histológicas en las fotos 4 y 5 respectivamente.

Foto 4: Epidermis ligeramente atrófica, dermis con proliferación de tejido fibroso, vasos de paredes finas, folículo piloso con atrofia de glándulas

sebáceas.

Foto 5: Epidermis acantótica con hiperqueratosis compacta, dermis expandida por nódulos de tejido fibroso con vasos dilatados.

Foto 6.

• Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 17 Nº 1 • 201110

Al examen físico, encontramos manchas hipopigmentadas, lanceoladas en pecho y espalda, presentes desde el nacimiento. (Foto 8)

Foto 7.

Foto 8.

Se realizaron biopsia de pápulas en cara y mancha hipopigmentada en espalda, donde encontramos patrones característicos de angiofibroma facial y de hoja de Fresno respectivamente.

A continuación la histopatología de las lesiones, en las fotos 9 y 10.

Se realizaron además exámenes de laboratorio de rutina, de imágenes y fondo de ojo, los cuales resultaron normales en ambos pacientes. A excepción de la TAC de cráneo del paciente masculino, donde se observó una mastoide ocupada, ebúrnea por falta de neumatización del peñasco izquierdo, no se observaron lesiones a nivel cerebral.

Se realizaron interconsultas a las especialidades de neurología, oftalmología, genética, otorrinolaringología; implicadas en el manejo y tratamiento de este trastorno.

Realizamos tratamiento estético de las lesiones presentes en cara con radiocirugía y en el caso de la niña se hizo la excéresis del tumor en dedo afecto, obteniendo buenos resultados estéticos, sin recidivas por un largo periodo.

Conclusiones:El propósito de este trabajo es recordar la variada

sintomatología de este síndrome, que su valoración cutánea debe de ser seguida de la búsqueda del compromiso neurológico y de otros órganos como corazón, riñones, etc. El tratamiento estético de las lesiones faciales debe de ser simultáneo al entendimiento por el paciente y su familia de lo importante que es establecer el grado de afección sistémica, con el fin de prevenir o detener complicaciones futuras, claro está con el correcto y periódico seguimiento médico y multidisciplinario.

Bibliografía:1. Robert A. Schwartz et al. Tuberous sclerosis complex:

Advances in diagnosis, genetics, and management. J Am Acad Dermatol, 2007; 57: 189 - 202.

2. Hensin Tsao. Neurofibromatosis y esclerosis tuberosa. Jean – Paul Ortonne. Vitíligo y otros trastornos de hipopigmentación. Jean L. Bolognia. Dermatology. Edi. 2004, vol. 1, cap. 61y 66, pag. 858 - 867, 961 - 962.

3. Jean – Paul Ortonne y col. Hipomelanosis e hipermelanosis. Amy S. Paller y Lowell A. Goldsmith. Complejo de la esclerosis tuberosa. Fitzpatrick´s Dermatology, 6ta Edi. 2005, tomo 2 y 3, cap. 90, pag. 954

Foto 9: Proliferación irregular de tejido fibroso y vasos sanguíneos, fibrosis dérmica y dilatación de algunos capilares, proliferación perifolicular del

colágeno que comprime folículos pilosos atróficos.

Foto 10: Reducción en la cantidad de melanina epidérmica, con una población normal de melanocitos.

Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 17 Nº 1 • 2011 • 11

-957, cap 189, pag 2062 - 2065.4. Jolanta Kwiatkowska et al. Mosaicism in tuberous

sclerosis as a potencial cause of the failure of molecular diagnosis. New England J Med, March 4, 1999; 340(9): 703-707.

5. Aristotelis Astrinidis et al. Cell cycle regulated phosphorylation of hamartin, the product of the tuberous sclerosis complex. T J of Biological chemistry, Decemb 2003; 278(51): 51372 - 51379.

6. Phuong Anh Nguyen et al. Loos of tuberin, the tuberous sclerosis complex 2 gene product is associated with angiogenesis. J of Cutaneous Pathology, Decemb 2001; 28: 470 - 475.

7. Petrus J de Vries, Penny A. Prothes, Dan Lipsker, Peter B. Crino. The tuberous sclerosis complex, to the editor. New England J Med, Jan 4, 2007; 356 (1): 92 - 93.

8. Lilian Fossati y Col. Complejo de la Esclerosis Tuberosa, Dermatol Argent 2005; 11(3): 187 - 190.

9. Silvestre JF et al. Unilateral multiple facial angiofibromas: A mosaic form of tuberous sclerosis. J Am Acad Dermatol 2004; 43: 127 - 129.

10. Otman Fernandez y col. Esclerosis tuberosa, Revisión. Rev Cubana Peditr. 1999; 71(3): 160 - 167.

11. Peter B. Crino et al. The tuberous sclerosis complex,

medical progress. N Engl J Med, Sept 28, 2006; 355(13): 1345 - 1356.

12. Juan A. Barcat, Linfagioleiomioatosis y medicina traslacional, Medicina Bs As 2007; 67(5): 514 - 516.

13. Elena Lesma et al. Isolation and growth of smooth muscle – like cells derived from tuberous sclerosis complex. Am J Pathol,Octob, 2005; 167(4): 1093 - 1103.

14. Luis M. Serrano y Col. Espectro morfológico del CET, Rev Med Hospital General de México 2000; 63(1): 12 - 17.

15. Sergiusz Jozwak et al. Skin lesions in children with tuberous sclerosis complex, their prevalence, natural course and diagnostic significance. Int J of Dermatol. May 6, 2005; 37: 911 - 917.

16. Maria BL, Deidrick KM et al. Tuberous sclerosis complex: pathogenesis, diagnosis, strategies, therapies, and future research directions. J Child Neurol. 2004;19(9): 632 - 642.

17. John J. Bissler et al. Sirolimus for angiomyolipoma intuberous sclerosis complex or limphangioleiomyomatosis. New Engl J Med, Jan 10, 2008; 358: 140 - 151.

18. Roach, ES, Gomez, MR, Northrup, H. Tuberous sclerosis complex consenus conference: revised clinical diagnostic criteria. J Child Neurol 1998; 13: 624.

• Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 17 Nº 1 • 201112

Hernia Diafragmática Congénita: Utilidad de La Ecocardiografía-Doppler Color

Introducción La Hernia Diafragmática Congénita (HDC) es un defecto

anatómico del diafragma por el cual vísceras abdominales ocupan parte de la cavidad torácica restando espacio para el normal desarrollo de estructuras bronco-pulmonares Esta patología se asocia con una alta morbi-mortalidad que depende en gran medida de la severidad de la hipoplasia pulmonar, hipertensión arterial pulmonar y de defectos congénitos1,2,3,4 asociados, entre los que cuentan, como predictores de mortalidad, las anomalías cardiacas

La ecocardiografia-Doppler es un procedimiento diagnóstico no invasivo, con gran certeza diagnóstica, tanto en las alteraciones estructurales cuanto en los cambios en la hemodinámica cardiaca 5,6,7 de los recién nacidos. El objetivo de la presente revisión es el de valorar la información obtenida mediante ecocardiografía-Doppler de las anomalías cardiacas y de la Hipertensión Arterial Pulmonar (HAP) relacionadas con la HDC

Materiales y métodosHemos realizado una revisión de las historias clínicas

en el hospital “Roberto Gilbert Elizalde” entre Enero 2001 y Septiembre 2009 seleccionando aquellos pacientes con diagnóstico de HDC y con evaluación cardiológica y ecocardiográfica

Todos los pacientes nacieron en diferentes centros sanitarios de donde fueron transferidos a nuestro hospital para manejo especializado. Los estudios ecocardiográficos se realizaron, en casi todos los casos al momento de su ingreso, con un equipo Cypress (Acuson-Siemens) ó HD11 (Phillips) utilizando sondas de 7 mHz siguiendo el protocolo usual

Dr Marco Durán AlemánDra Ibeth Mejía BeltránDr Ariosto Vergara Coello - Unidad Cuidados Intensivos NeonatologiaDra Marisol Kittyle Kittyle - Unidad Cuidados Intensivos Neonatologia Departamento de Cardiología Hospital de Niños “Dr.Roberto Gilbert Elizalde”

ResumenLa hernia diafragmática congénita (HDC) es una malformación en la que la tasa de mortalidad es aún alta debido a la hipoplasia

pulmonar y a la hipertensión arterial pulmonar (HAP) persistente del neonato En 24 casos de HDC analizamos el rendimiento de la ecocardiografìa-Doppler en el diagnóstico de la HAP y en su importancia en la determinación del momento óptimo para reparación quirúrgica

Palabras clave: Hernia Diafragmática, Hipertensión Arterial Pulmonar, Ecocardiografìa-Doppler, Cardiopatía Congénita

SummaryCongenital diaphragmatic hernia (CDH) is an uncommon malformation with high mortality rates due to lung hypoplasia

and persistent pulmonary hypertension (PAH) of the neonate We analyze 24 cases of CDH and focused the use of Doppler echocardiography in the diagnosis and management of PAH and emphasizes it importance on decision the optimal time for surgical correction

Key words: Congenital Diaphragmatic Hernia, Pulmonary Hypertension, Doppler-Echocardiography, Cardiac Malposition, Congenital Cardiopathy

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de nuestro laboratorio. La HAP se clasificó leve, cuando el flujo del ductus arterioso fue de izquierda a derecha con baja velocidad, HAP moderada y/o severa si el patrón de flujo ductal fue bidireccional o predominante derecha-izquierda. Si el registro de flujo regurgitante tricúspide lo permitía, la HAP se calificó como leve si llegaba al 40% , moderada si alcanzaba el 60% y severa si era > 60% de la presión sistólica sistémica7

Se consideró malposición cardiaca (dextroposición) cuando la silueta cardiaca radiológica se visualizaba en hemitorax derecho y/o por ecocardiografía la imagen del corazón, en el plano subcostal se obtenía en una posición mas derecha con relación a la columna vertebral, con el apex cardiaco apuntando a la izquierda.

Los análisis estadísticos aplicados fueron estadística descriptiva, tablas de contingencias y prueba Chi-cuadrado.

Resultados Con el diagnostico de HDC se encontraron 38 niños, de

los cuales se excluyeron 14, unos por diagnostico impreciso y otros por falta de estudio ecocardiográfico quedando en total 24 pacientes (tabla 1). De ellos, 15 fueron varones (62.5%) con edad promedio al momento del diagnostico de 34,5 días (rango 1 - 240 días) SD de 65.1

De los 24 pacientes con HDC, en 23 casos (95.8%) la lesión se ubicó en el lado izquierdo (fig. 1) y en un solo paciente fue derecha. Alteraciones en la posición del corazón se observaron en 11 pacientes (45.8%) dextroposición en todos los casos registrada en la radiografía de tórax (fig. 2) y a veces con ecocardiografía. Un total de 12 alteraciones cardiacas congénitas se detectaron en 9 pacientes (tabla 2)

Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 17 Nº 1 • 2011 • 13

lograr la estabilización cardio-respiratoria El tratamiento se instauró siguiendo el protocolo interno que comprende, entre otras medidas, monitorización hemodinámica, sondaje gástrico, apoyo ventilatorio con O2 a presión positiva y/o intubación y ventilación mecánica. En algunos casos se necesitó utilizar ventilador de alta frecuencia, fármacos inotrópicos y en algunos pacientes con HAP

Tabla 1 Datos demográficos y evolución de los pacientes con HDC. (HDC: Hernia diafragmática congénita)

Figura 1: A) En la placa radiográfica de tórax se observan asas intestinales con restos de material de bario en hemitorax izquierdo (flecha horizontal) y el área cardíaca desplazada a la derecha B) Ecocardiografia bidimensional (apical 4

cámaras) en la que se aprecia dilatación de cavidades derechas y la imagen de asa intestinal paracardíaca (flecha oblícua)

contabilizando CIA tipo ostium secundum en 7 pacientes y Ductus Arterioso permeable en 5 niños, no se registraron cardiopatías congénitas complejas En 12 niños (50%) se registró HAP entre moderada y severa (fig. 3)

Todos los pacientes excepto uno, cuyos padres no permitieron su ingreso, fueron remitidos a la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales (UCIN) con el objetivo de

• Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 17 Nº 1 • 201114

severa se recurrió a los inhibidores de la fosfodiesterasa V (sildenafil)

Una vez conseguida la estabilización hemodinámica, controlada la hipoxemia y la regresión de la HAP a niveles entre leve y moderada ( flujo ductal predominante de I-D) fueron evaluados por el cirujano. La reparación del diafragma se practicó en 22 de los 24 pacientes, entre los cuales se presentaron 7 defunciones, a las que deben ser sumadas las defunciones de dos pacientes que no pudieron ser operados, ambos fallecidos el mismo día de

su internamiento (uno de ellos había rehusado el primer ingreso), hacen un total de 9 fallecimientos que dan una mortalidad global del 37,5%

Ocho de los 9 pacientes fallecidos presentaron HAP (88.8%) que comparados con los 4 casos de HAP registrados en el grupo de sobrevivientes se observó una relación estadísticamente significativa (p< 0.002) Analizando la población de 11 niños con malposición cardíaca, encontramos que 6 de ellos fallecieron contra 5 niños con dextroposición pertenecen al grupo de sobrevivientes, no se estableció una relación estadísticamente significativa Tampoco lo fue al considerar la población de pacientes con cardiopatía congénita

DiscusiónLa HDC se presenta en aproximadamente 1/2.500 a 5000

nacidos vivos 8,9 y se debe a la detención en la formación, más frecuentemente en el lado izquierdo (lado que normalmente cierra más tarde que el derecho) del músculo diafragmático. Embriológicamente el desarrollo del diafragma antecede al del árbol traqueobronquial 2 y pulmones, de tal manera que si parte del diafragma deja de formarse, las vísceras

HAP Dextroposición Cardiopatías 1 SI 2 3 SI 4 SI 5 SI 6 SI CIA 7 SI 8 SI PDA 9 SI CIA,PDA

10 11 CIA 12 SI 13 14 15 SI 16 SI CIA 17 SI SI CIA 18 SI 19 20 SI SI CIA,PDA 21 SI SI PDA 22 SI 23 SI SI CIA,PDA 24 SI SI

Tabla 2 Datos de HAP, posicion cardíaca y cardiopatías congénitas asociadas en los pacientes con HDC (HAP: Hipertension arterial pulmonar

HDC:Hernia diafragmática congénita)

Fig 2: Rx de torax que demuestra desplazamiento derecho de la silueta cardíaca (flecha horizontal) y estómago y asas intestinales en torax

izquierdo (flechas oblícuas)

Fig 3. Análisis Doppler del Ductus Arterioso: A) Flujo de derecha- izquierda B) Flujo bidireccional C) Flujo de izquierda-derecha

Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 17 Nº 1 • 2011 • 15

(cortocircuito ductal preferentemente I-D) determinar el momento oportuno para la cirugía.

En la presente investigación, las CC asociadas así como la malposición cardíaca no parecen tener relevancia en la evolución y sobrevida de la HDC, a diferencia de lo observado en otros trabajos 3,4,23,24 en los que el valor estadístico fue significativo, porque en aquellos estudios las CC encontradas fueron de mayor complejidad (defectos septales, anomalías tronco-conales, lesiones obstructivas, etc). No debemos olvidar que nuestros pacientes al ser remitidos con mayor edad pudieron haber pasado por una “selección natural” de forma que es razonable suponer que si hubiésemos podido diagnosticar HDC intrautero 24,25 ó al nacimiento, esta relación probablemente hubiese sido diferente.

Conclusiones:La HDC es una patología con altísima mortalidad,

cuyo tratamiento inicial va enfocado a la corrección de la inestabilidad hemodinámica del neonato. Los esfuerzos deben encaminarse no solamente a mejorar las condiciones de saturación de O2 y disminuir las presiones pulmonares sino a lo más importante, el aumento del gasto cardíaco lo cual permitirá al niño enfrentar el riesgo quirúrgico con mayores posibilidad de sobrevida. No debemos olvidar que la HDC se acompaña de múltiples anomalías con un alto porcentaje 25 de complicaciones digestivas y respiratorias que hacen necesaria una vigilancia a largo plazo

Agradecimiento: Los autores desean expresar su agradecimiento al Ing Gino Domínguez por su enorme ayuda en la gestión estadística

Referencias1 Thébaud B, Tibboel D Pulmonary hypertension

associated with congenital diaphragmatic hernia Cardiol Young 2009;19(Suppl.1):49-53

2 Gaxiola A, Varon J, Valladolid G Congenital diaphragmatica hernia: an overview of the etiology and current management Acta Paediatrica 2009;98:621-627

3 Cohen MS, Rychik J, Bush DM, Tian ZY, Lori JH, Adzick S, Flake AW, Johnson MP, Spray TL, Crombleholme TM Influence of congenital heart disease on survival in children with congenital diaphragmatic hernia J Pediatr 2002;141:25-30

4 Baumgart Stephen, Paul JJ, Huhta JC, Katz AL, Paul KE, Spettell C, Spitzer AR Cardiac malposition, redistribution of fetal cardiac output, and left heart hypoplasia reduce survival in neonates with congenital diaphragmatic hernia requiring extracorporeal membrane oxygenation J Pediatr 1998; 133:57-62

5 Skinner J. Pulmonary Arterial Pressure En Skinner J, Alverson D, Hunter S “Echocardiography for the Neonatologist” Churchill Livingstone London 2000; 133-150

6 Tanabe M, Yoshida H, Iwai J, Takahashi H, Ohnuma N, Terai M Doppler flow patterns through the ductus

abdominales ocupan espacio en el tórax y por compresión comprometen el normal desarrollo pulmonar En contraposición a esta teoría hay autores10 que proponen una segunda, observada en modelos animales y que sostiene existen dos defectos de desarrollo, el primero ocurre muy temprano y afecta a ambos pulmones. El segundo impacto aparece luego de producido el defecto diafragmático afectando exclusivamente al pulmón ipsilateral

Cualquiera que sea la secuencia de acontecimientos, histológicamente en el pulmón hipoplásico se observa disminución de alvéolos, engrosamiento de paredes y aumento de tejido intersticial. Los vasos arteriales presentan anomalías estructurales como hiperplasia de la media, engrosamiento de la adventicia, en general existe aumento en capas musculares que incrementan el tono vasomotor 9,11 lo cual genera y perpetúa la HAP

Entre los factores que inciden en la evolución de la HDC cuenta su temprana detección y aunque en nuestro trabajo el promedio de edad podría considerarse alto con relación a otros estudios en los que en un gran porcentaje de casos el diagnóstico fue antenatal 9,12,13,14 debemos recordar que ninguno de los pacientes nació en nuestro hospital, todos ellos fueron referidos, algunos con meses de vida.

En un principio, el tratamiento quirúrgico de HDC se realizaba inmediatamente al diagnóstico; sin embargo, las complicaciones respiratorias y la HAP debidas a la hipoplasia pulmonar mantenían altas tasas de mortalidad en los niños operados, por lo que el manejo de esta patología dejó de enfocarse como una emergencia quirúrgica para ser en la actualidad abordada como emergencia médica. La generalidad de autores 8,9,12,13,15 considera que mejores resultados se obtienen cuando la cirugía correctora ha sido pospuesta hasta lograr la estabilización hemodinámica y ventilatoria del neonato. Uno de los signos que traducen esta estabilización es el mejoramiento en los valores de las presiones pulmonares en cuyo diagnóstico y evolución 1,5,6,16,17,18 es determinante la contribución de la ecocardiografía-Doppler como hemos podido observar en la presente revisiòn.

Es bien conocido que muchos pacientes presentan formas severas y refractarias de HAP, las que deben ser tratadas con procedimientos más agresivos, sea con oxido nítrico, oxigenación extracorpórea (ECMO) y otras modalidades terapéuticas de las que carece nuestro hospital. En estos casos la alternativa a utilizar fueron los inhibidores de la fosfodiesterasa, fármacos que han probado19,20,21 ser de gran utilidad y aunque no en todos los casos logra normalizar el nivel de las presiones pulmonares, su acción vasodilatadora inicia cambios en la hemodinámica cardíaca que se traducen en el descenso de las resistencias vasculares pulmonares, disminución de la HAP y, en forma secundaria corrige el desbalance existente entre la circulación pulmonar y la sistémica, lográndose la redistribución del flujo sanguíneo con aumento del gasto cardíaco. Toda esta reorientacion de flujos intracardíacos provocan a su vez cambios en la dirección del flujo ductal 1,4,6,16,18 que son fácil y tempranamente detectables por Doppler, permitiéndonos

• Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 17 Nº 1 • 201116

arteriosus in patients with congenital diaphragmatic hernia Eur J Pediatr Surg 2000;10:92-95

7 Mourani PM, Sontag MK, Younoszai A, Ivy DD, Abman SH Clinical utility of echocardiography for the diagnosis and management of pulmonary vascular disease in young children with chronic lung disease Pediatrics 2008; 121:317-325

8 De Buys AS, Dinh-Xuan AT Congenital diaphragmatic hernia: current status and review of the literature Eur J Pediatr 2009; 168:393-406

9 Grisaru-Granovsky S, Rabinowitz R, Ioscovich A, Elstein D, Schimmel MS Congenital diaphragmatic hernia: review of the literature in reflection of unresolved dilemmas Acta Paediatrica 2009;98:1875-1881

10 Keijzer R, Liu J, Deimling J, Tibboel D, Post M Dual-hit hypothesis explains pulmonary hypoplasia in Nitrofen model of congenital diaphragmatic hernia Am J Pathol 2000; 156:1299-1306

11 Keller RL, Moore P, Teitel D, Hawgood S, McQuitty J, Fineman JR Abnormal vascular tone in infants and children with lung hypoplasia: Findings from cardiac catheterization and the response to chronic theraphy Pediatr Crit Care Med 2006;7:589-594

12 Van den Hout L, Sluiter I, Gischler S, de Klein A, Rottier R, Ijsselstijn, Reiss I, Tibboel D. Can we improve outcome of congenital diaphragmatic hernia? Pediatr Surg Int 2009;25:733-743

13 Bagolan P, Casaccia G, Cresenzi F, Nahom A, Trucchi A, Giorlandino C Impact of a current treatment protocol on outcome of high-risk congenital diaphragmatic hernia J Pediatr Surg 2004; 39:313-318

14 Okuyama H, Oue T, Kuroda S, Ikegami R, Kamiyama M, Kitayama Y, Yagi M. Inhaled nitric oxide with early surgery improves the outcome of antenatally diagnosed congenital diaphragmatic hernia J Pediatr Surg 2002;37:1188-1190

15 Migliazza L, Bellan C, Alberti D, Auriemma A, Burgo G, Locatelli G, Colombo A Retrospective study of 111 cases of congenital diaphragmatic hernia treated with early high.frequency oscillatory ventilation and presurgical stabilization J Pediatr Surg 2007;42:1526-1532

16 Okamoto S, Ikawa H, Fukumoto H, Masuyama H, Konuma K, Kohno M, Nakamura T, Takahashi H Patent ductus arteriosus flow patterns in the treatment of congenital diaphragmatic hernia Pediatr Int 2009;51:555-558

17 Nakahata Y, Hiraishi S, Oowada N, Ando H, Kimura S, Furukawa S, Ogata S, Ishii M Quantitative assessment of pulmonary vascular resistance and reactivity in children with pulmonary hypertension due to congenital heart disease using a noninvasive method: New Doppler-derived indexes Pediatr Cardiol 2009;30:232-239

18 Okazaki T, Kohno S, Hasegawa S, Urushihara N, Yoshida A, Kawano S, Saito A, Tanaka Y Congenital diaphragmatic hernia: efficacy of ultrasound examination in its management Pediatr Surg Int 2003;19:176-179

19 Noori S, Friedlich P, Wong P, Garingo A, Seri I Cardiovascular effects of sildenafil in neonates and infants with congenital diaphragmatic hernia and pulmonary hypertension Neonatology 2007;91:92-100

20 Baquero H, Soliz A, Neira F, Venegas ME, Sola A Oral sildenafil in infants with persistent pulmonary hypertension of the newborn: A pilot randomized blinded study Pediatrics 2006;117: 1077-1083

21 Sola A, Baquero H Oral sildenafil in neonatal medicine: Tested in adults also used in neonates An Pediatr 2007;66:167-176

22 Mourani PM, Sontag MK, Ivy DD, Abman SH Effects of long-term sildenafil treatment for pulmonary hypertension in infants with chronic lung disease J Pediatr 2009;154:379-384

23 Lin AE, Pober BR, Adatia I Congenital diaphragmatic hernia and associated cardiovascular malformations: Type, frequency and impact on management Am J Med Genet 2007;145:201-216

24 Stege G, Fenton A, Jaffray B Nihilism in the 1990s: True mortality of Congenital Diaphragmatic Hernia Pediatrics 2003;112 (3):532-535

25 Kamata S, Usui N, Kamiyama M, Tazuke Y, Nose K, Sawai T, Fukuzawa M Long-term follow-up of patients with high-risk congenital diaphragmatic hernia J Pediatr Surg 2005;40:1833-1838

Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 17 Nº 1 • 2011 • 17

Atrofia Blanca

INTRODUCCIÓNLa Atrofia Blanca de Milian (AB), es un tipo de

vasculitis cutánea de pequeños vasos (venulitis), que se ve especialmente en la proximidad de los tobillos.1, 2 Es un proceso raro, característico de mujeres de edades entre 20 y 30 años, de causa desconocida, con una prevalencia de 1/100.000 al año. Puede resolverse completamente en pocos años o evolucionar tórpidamente, por lo general remite episódicamente durante toda la vida.3 ,4

Se caracteriza por la presencia de máculas y manchas purpúricas, sobre las cuales se presentan luego vesículas o ampollas hemorrágicas, que se ulceran en un el lapso de 3 a 6 meses, para finalmente curar de forma espontánea, dejando cicatrices blancas, estrelladas o atróficas, por lo cual su denominación.4, 5

La causa del depósito de material fibrinoso en la dermis o vasos subcutáneos, con los subsecuentes cambios isquémicos secundarios sobre la piel no es bien conocida. Se cree que se debe a anomalías en el sistema de la coagulación, alteraciones en la función plaquetaria; desórdenes hemostáticos que llevan a una hipercoagulabilidad local o puede ser secundario a: Síndrome de anticuerpos anticardiolipina, déficit de proteína C, anormalidades fibrinolíticas, defectos en la liberación del activador del plasminógeno tisular, mutación del factor V de Leiden, síndrome antifosfolipídico (SAF), aumento de niveles de homocisteína en plasma y deficiencia de antitrombina III. Además se cree que existiría un desorden inmunológico y de expresión de la P selectina que podría tener un rol importante en la patogenia.1, 6, 7, 8

Dr. Vladimir Preciado R. - Residente 3, Postgrado de Dermatología, UCSG. Hospital Luis Vernaza.Dr. Juan Carlos Garcés S. - Dermatopatólogo del Departamento de Dermatología, Hospital Luis Vernaza.Dra. Alexandra Reyes A. - Dermatólogo Adscrito del Departamento de Dermatología, Hospital Luis Vernaza.Dr. Enrique Uraga P. - Jefe del Departamento de Dermatología, Hospital Luis Vernaza. Director del postgrado de Dermatología de la UCSG.

Clasificación (Variantes de Shornick):4, 9

Primaria o atrofia blanca idiopática.Secundaria o asociada a: Ateroesclerosis, dermatitis

por estasis, lupus eritematoso, artritis reumatoidea, SAF, diabetes, hipertensión arterial, disproteinemias (Macro y crioglobulinas).

Histopatología:Se caracteriza por la presencia en la dermis reticular de

fibrina en la pared de las vénulas y trombos en su luz, con un infiltrado mixto de células inflamatorias, primero con predominio de neutrófilos y luego de linfocitos. A medida que se desarrolla el proceso puede hacerse manifiesta una vesiculación causada por lo general por balonización y espongiosis en la epidermis. Luego se observa la ulceración y posteriormente la esclerosis de la parte superior de la dermis, combinada con una epidermis adelgazada sin crestas interpapilares ni melanina.2

Se considera a la atrofia blanca simplemente como la última fase del proceso de vasculitis, ya sin los infiltrados de células inflamatorias.3

Algunas lesiones de vasculitis livedoide se desarrollan a consecuencia de alteraciones en la cascada de la coagulación, de forma que solo presentan trombos y no grandes infiltrados de células inflamatorias. Es por lo que no son lesiones catalogables como vasculitis.3, 5

Tratamiento:Está basado en antiagregantes plaquetarios y

fibrinolíticos, como la fenformina, etilestrenol, danazol,

ResumenLa Atrofia Blanca, conocida también como vasculitis livedoide o vasculitis hialinizante segmentaria, es un trastorno crónico,

poco frecuente que afecta principalmente a mujeres. Inicia con máculas eritematosas y posteriormente úlceras dolorosas de lenta curación, que dejan cicatrices atróficas hipopigmentadas, localizadas usualmente en parte baja de piernas. Presentamos el caso de una joven de 15 años de edad, con cuadro clínico de dos años de evolución, con hallazgos clínicos e histológicos característicos de atrofia blanca.

Palabras clave: Atrofia Blanca, Vasculitis Livedoide, Vasculitis Hialinizante Segmentaria.

SummaryThe Atrophie Blanche, also known as livedo vasculitis or segmental hyalinizing vasculitis, it’s a rare chronic disorder, It’s more

frequent in women. That begin like macula erythematous and later with painful ulcerate that finally heal to give atrophic hypo pigmented scar localized usually in lower legs. We report the inusual case of female fifteen years old, with a history of two years of evolution. She showed the typical lesions of this pathology that was confirmed by laboratory test and histopathology study.

Keywords: Atrophie Blanche, livedo vasculitis, segmental hyalinizing vasculitis.

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Caso Clínico www.revistamedica.org.ec

A propósito de un caso

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estanozolol, corticoides, t-PA (factor activador del plasminógeno tisular), o inhibidores de la trombogénesis como dipiridamol, ácido acetil salicílico, heparinas de bajo peso molecular, pentoxifilina, ticlopidina. Las prostaglandina E o pulsos de inmunoglobulinas IV, se emplean también, siendo muy costoso este tipo de tratamiento para los pacientes.

Se ha propuesto además PUVA terapia aunque hay muy pocos casos reportados.10, 11, 12

Caso Clínico:Paciente femenino de 15 años de edad, sin APP

relevantes, con cuadro clínico de 2 años de evolución, recurrente, que inicia con presencia de petequias en el tercio inferior de ambas piernas, posteriormente presenta máculas y manchas eritemato violáceas, acompañadas de vesículas, que evolucionan a úlceras, cubiertas por costras necróticas adherentes, localizadas en maleolos internos de ambos pies, acompañadas de dolor intenso, especialmente durante la bipedestación. Algunas lesiones habían curado de forma espontánea dejando cicatrices corimbiformes y áreas atróficas hipopigmentadas. (Ver fotos 1, 2 y 3).

neutrofilia marcada, las pruebas de función hepática, renal, tiroideas y análisis bioquímico así como también tiempos de coagulación y reactantes de fase aguda estuvieron dentro de parámetros normales.

Se realizaron pruebas reumatológicas; ANA, anti - DNA, anticardiolipina IgG e IgM, anticoagulante lúpico, anti-Beta 2 glicoproteína y ANCA (c y p), todas con resultados negativos.

Se realizó cultivo de piel aislándose: Citrobacter spp, con más de 100.000 UFC/ml.

Se solicitaron determinación de proteína C y S, así como también crioglobulinas, que no pudieron ser realizadas por falta de recursos económicos.

El estudio histológico de la biopsia tomada en fondo y borde de úlcera reveló: cambios compatibles con úlcera cutánea crónica inespecífica (Foto 4). La biopsia peri lesional mostró: patrón vasculopático con infiltrado difuso perivascular, que infiltra los vasos superficiales, medios y profundos (Foto 5 y 6).

Foto 1.

Foto 2.

Foto 3.

Foto 4.

El examen físico general, realizado por aparatos y sistemas estuvo dentro de lo normal. En extremidades inferiores se observó presencia de úlceras grado II.

Los exámenes de laboratorio revelaron: leucocitosis con

Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 17 Nº 1 • 2011 • 19

por varios meses, pero la paciente dejó el tratamiento con lo que las lesiones volvieron a presentarse.

Conclusión:La AB es una patología crónica, de etiología aún no bien

definida, su terapéutica aunque amplia, no es especifica y se debe elegir de acuerdo al paciente y sus posibilidades; iniciando con drogas más accesibles económicamente, ya que el tratamiento y seguimiento de esta afección es a largo plazo. La importancia de reportar este caso es por la edad temprana de presentación en nuestra paciente, algo inusual en esta patología.

Bibliografía:

1. Papi M, et al. Livedo vasculopathy vs small vessel cutaneous vasculitis: Cytokine and Platelet P-Selectin studies. Arch Dermatol. 1998; 134: 447 - 452.

2. Norma B. Primc. y col. Vasculitis Hialinizante segmentaria. Arch Arg Pediatr. 1998; 96: 268 - 271.

3. Jeffrey P. Callen, MD. Livedoid Vasculopathy. What it is and how the patient should be evaluated and treated. Arch Dermatol. 2006; 142: 1481 - 1482.

4. Lauretta Amato, MD. et al. Idiopathic Atrophie Blanche. Piel. 2000; 15(4): 182.

5. Sandra Garcia y col. Livedoid vasculitis: case report and literature revision. Dermatol Peruana. 2005; 15(2): 153 - 156.

6. Bethany R. Hairston, MD. et al. L V further evidence for procoagulant pathogenesis. Arch Dermatologic. 2006;

Llegando al diagnóstico clínico e histopatológico de vasculitis livedoide o atrofia blanca de Milian.

A nuestra paciente se le realizó curaciones diarias con solución salina estéril y se le aplicó peróxido de benzoílo al 20%,13 vía tópica por el lapso de 2 meses, con lo que sus lesiones mejoraron, (Fotos 7 y 8).

Recibió además ácido acetil salicílico 81mg VO QD, pentoxifilina 400mg VO TID, por el lapso de seis meses, con lo cual sus lesiones remitieron completamente, se la siguió

Foto 5.

Foto 6. Vaso visto a mayor aumento presenta fibrina en paredes y luz.

Foto 8.

Foto 7.

• Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 17 Nº 1 • 201120

142: 1413 - 1418.7. Kenneth T. Calamia, MD. et al. Livedo Vasculitis and the

factor V Leiden mutation. J Am Acad Dermatol. 2002; 46: 133 - 137.

8. Margolis DJ, et al. Fibrinolytic abnormalities in two different cutaneous manifestations of venous disease. J Am Acad Dermatol. Feb. 1996; 34(2Pt1): 204 - 208.

9. Shornick JK, Nicholes BK, Bergstresser PR. Idiopathic atrophie blanche. J Am Acad Dermatol. 1983; 8: 792 - 798.

10. Kenneth L. Klein and Mark R. Pittelkow. Vissue

Plasminogen Activator for treatment of livedo vasculitis. Mayo Clinic. Oct. 1992 ;67(nP10): 923.

11. Alexander Kreuter, MD. et al. Pulsed iv immunoglobulin therapy in livedoid vasculitis. J Am Acad Dermatol. 2004; 51: 4.

12. Hyun-Joo Choi, MD y col. Livedo reticularis and LV responding to PUVA therapy. J Am Acad Dermatol. 1999; 40: 204 - 207.

13. Dr. Luis Harris y col. Nuevas perspectivas en el tratamiento de las úlceras de miembros inferiores. Dermatol Venezol. 1988; 26(3-4): 85 - 88.

Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 17 Nº 1 • 2011 • 21

Hallazgos Patológicos en el Espermatograma: Laboratorio Clínico del Hospital Enrique C. Sotomayor

INTRODUCCIÓNEn los últimos años se han logrado avances notables

en el conocimiento de los mecanismos de la reproducción humana, así como en los métodos de investigación y diagnóstico de los trastornos de la fertilidad. Sin embargo, el espermatograma sigue siendo un examen imprescindible para la evaluación de la fertilidad masculina.

La infertilidad es la incapacidad de una pareja sexualmente activa que no utiliza métodos anticonceptivos para conseguir un embarazo en un año (OMS, 1995). Alrededor del 15% de las parejas no consiguen el embarazo en el plazo de un año y buscan tratamiento médico para la infertilidad.

El Hospital Gineco-Obstétrico Enrique C. Sotomayor comenzó a brindar servicios en el área de infertilidad a

Dr. Kleber Arriaga Wong - Jefe del Laboratorio Clínico, Hospital Enrique C. SotomayorDra. Marjorie Hinostroza Dueñas - Subjefe Laboratorio Clínico, Hospital Enrique C. SotomayorDra. Kelmy Llory de Jurado - Química Farmacéutica, Laboratorio Clínico, Hospital Enrique C. Sotomayor

mediados del año 2007. Desde entonces el número de pacientes que acuden a esta consulta ha incrementado significativamente. Así tenemos que durante el año 2008 se atendieron 2,814 pacientes (primeras y segundas citas incluidas) mientras que en el 2009 acudieron 4,667 pacientes. Paralelo a este incremento se ha evidenciado la necesidad de incrementar métodos diagnósticos. En este sentido el laboratorio del Hospital Sotomayor actualmente procesa un promedio de 2 espermatogramas diarios. Estos son valorados con los valores de referencia y niveles de decisión clínica usados en forma internacional y que han sido definidos y aceptados desde hace varios años, los mismos que son proporcionados principalmente por la OMS. El objetivo de este estudio fue determinar las patologías encontradas en el análisis de los espermatogramas efectuados en el primer semestre del 2010.

ResumenObjetivo: Determinar las patologías encontradas en el análisis del semen.Método: Estudio analítico y retrospectivo de los espermatogramas efectuados a 202 varones que acudieron al Laboratorio

Clínico del Hospital Gineco-Obstétrico Enrique C. Sotomayor de Enero a Junio del 2010.Resultados: El promedio de edad fue de 32 años (mínimo: 20 y máximo: 58 años). Un 40% de los espermatogramas fueron

normales y 60% presentaron patologías según los criterios de la 4ta Edición del Manual de la OMS para el procesamiento del semen humano incluyendo: aspermia 0%, azoospermia 6%, viabilidad disminuida 11%, astenozoospermia 17%, oligozoospermia 24% y teratozoospermia 42%. Los valores promedio de las diferentes variables fueron: 2 ml para el volumen eyaculado; 59.648.514 la concentración por ml; 130.784.956 la concentración total; 59% el total de espermatozoides de movimiento lineal (a+b) y viabilidad 60%. La morfología espermática se la realizó a través de la tinción de Papanicolaou con lo que se determinó un 32% de valor promedio de espermatozoides normales. La alteración morfológica que predominó fue la de la cabeza de los espermatozoides con un valor promedial del 49%. Además las altercaciones de cuello y cola acontecieron 9 y 10% de la serie respectivamente.

Conclusión: Se encontró un elevado porcentaje de espermogramas anormales en la serie en el cual la teratozoospermia fue la mas frecuentemente encontrada.

Palabras clave: Aspermia, Azoospermia, Astenozoospermia, Oligozoospermia, Teratozoospermia.

SummaryObjective: Determine the pathologies found during seminal analysis.Methods: This was a retrospective analysis of those spermograms carried out among 202 men attending the Clinical Laboratory

of the Hospital Gineco-Obstétrico Enrique C. Sotomayor from January to June 2010.Results: Mean age of men was 32 years (minimum 20 and maximum 58 years). In 40% of cases spermogramas were normal

whereas in 60% these were abnormal and presented pathological findings in accordance to the 4th Edition of the WHO manual for the processing of human semen, and included: aspermia 0%, azoospermia 6%, decreased viability 11%, astenozoospermia 17%, oligozoospermia 24% and teratozoospermia 42%. Mean values of the several studied variables were: 2 ml of ejaculated volume, 59.648.514 concentration per ml; 130.784.956 total concentration; 59% total spermatozoids in linear movement (a+b) and viability 60%. Spermatic morphology was carried out with Papanicolaou staining that determined that 32% (average) spermatozoids were normal. Morphological alterations predominantly were found of the head 49%. In addition alterations of neck and tail accounted for 9 and 10% of the series, respectively.

Conclusion: A high rate of spermograms were found to be abnormal in which teratozoospermia was the most frequently encountered.

Key words: Aspermia, Azoospermia, Asthenozoospermia, Oligozoospermia Teratozoospermia.

Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 17 - N° 1, 2011

Caso Clínico www.revistamedica.org.ec

• Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 17 Nº 1 • 201122

Materiales y Métodos

Diseño y población estudioEste fue un estudio retrospectivo en el que se analiza

el procesado de 202 muestras de semen de pacientes que acudieron al Laboratorio Clínico del Hospital Gineco-Obstétrico Enrique C. Sotomayor de Enero a Junio 2010. Estos fueron derivados principalmente del área de infertilidad. Pacientes que habían tenido 3 a 5 días de abstinencia o no trajeron la muestra en un recipiente estéril fueron excluidos. Además se excluyó la hipospermia, ya que este hallazgo es sujeto a error por causas de obtención ya que depende mucho de la abstinencia sexual previa y del nivel de excitación, así como del traslado de la muestra al recipiente y de éste al de su medición.

En la breve historia clínica que se realiza al paciente antes de la entrega de la muestra están: edad, días de abstinencia sexual, ocupación laboral, utilización del celular, hábitos, antecedentes de enfermedades y de cirugías.

La nomenclatura descriptiva de los hallazgos patológicos del espermatograma, se realizó según la 4ta Edición del Manual de Procesamiento del Semen Humano, establecido por la OMS:

- Oligozoospermia: Concentración de espermatozoides menor de 20’000.000/ml.

- Astenozoospermia: Menos del 50% de espermatozoides con progresión lineal (movilidad a+b).

- Teratozoospermia: Menos del 30% de espermatozoides con morfología normal.

- Azoospermia: Ausencia de espermatozoides en el eyaculado.

- Aspermia: Ausencia de eyaculado externo. - Necrozospermia: Si la concentración y la morfología

de los espermatozoides es normal y el porcentaje de espermatozoides muertos es mayor del 50%.

Técnica:Los indicadores de la calidad del semen (aplicados al

estudio y en el laboratorio) fueron: concentración, vitalidad, motilidad y morfología espermática. Para el conteo de espermatozoides por ml se realizó diluciones de: 1:5, 1:10, 1:20, 1:50 (para un volumen final de 100 μl). El diluyente es preparado adicionando al agua destilada 50 g de bicarbonato de sodio, 10 ml 35% (v/v) de formalina y 5 ml de una solución saturada de violeta de genciana, para un volumen final de 1 litro.

Una vez realizada la dilución se transfiere aproximadamente 15 ul de ésta en el hemocitómetro de neubauer, realizándose el contaje en el cuadrado grande central o retículo de Thomas de la cámara utilizando la siguiente fórmula y contando espermatozoides completos:

- Si existe menos de 10 espermatozoides por cuadrado mediano se debe contar todo el cuadrado grande central, y el resultado dividirlo para 10.

- Si existe entre 10 y 40 espermatozoides por cuadrado mediano, se debe contar 10 cuadrados medianos y el

resultado dividirlo para 4.- Si existen más de 40 espermatozoides por cuadrado

mediano, se debe contar solo 5 cuadrados medianos y el resultado dividirlo para 2

El resultado final se expresa elevando 106.

Si en el primer análisis no se observan espermatozoides, se centrífuga el semen a 1,500g durante 15 minutos y si aún así no se encuentran estas células se informa de la siguiente manera:

En el sedimento de la muestra centrifugada a 1,500 g durante 15 minutos, no se observó espermatozoides o células de la espermatogénesis.

La vitalidad de los espermatozoides se valoró utilizando la tinción de nigrosina (1 gota) y eosina (2 gotas) con una gota de semen. Luego de mezclarse se visualizó en el microscopio con lentes objetivos 40 X, los espermatozoides vivos (blancos) y los muertos (rojo). Se hace un contaje de un total de 100 espermatozoides y se saca el porcentaje de cada variable.

Para la correcta evaluación de la movilidad, el espermatograma se realizó dentro de las primeras 2 horas de haberse producido el eyaculado. El sistema para medir la movilidad espermática fue colocando una gota de semen en un portaobjeto para su observación posterior con lente de 40X. Para esto la movilidad se dividió en 4 categorías: a) movilidad progresiva rápida b) movilidad progresiva lenta c) movilidad sin desplazamiento d) inmovilidad (espermatozoides inmóviles).

La morfología espermática se valoró realizando un frotis con el semen en una lámina porta objeto y posterior a su secado se utilizó la tinción de Papanicolaou cuyo procedimiento y reactivos fueron:

Alcohol potable 70% por 10 minutosEnguaje con agua destilada 10 inmersionesHematoxilina 3 minutosAgua corriente 3 minutosAlcohol potable 10 inmersiones Orange 1 minutoAlcohol absoluto 10 minutosPolicromo 3 minutosAlcohol absoluto 5 inmersionesSecarXilol 1 minuto

Montaje de la lámina: Secar, poner cubre objeto y observar al microscopio con aceite de inmersión.

Con esta tinción y por medio del microscopio óptico y el lente objetivo 100 x se procedió a observar la morfología espermática. Los espermatozoides normales tenían las siguientes características: cabeza de forma oval y color azul claro, cuyo ancho debe representar la mitad y dos tercera

Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 17 Nº 1 • 2011 • 23

partes de largo, la pieza media puede teñirse de rojo y ocupar entre el 40 y 70% del área total de la cabeza, pero solo se consideró anormal cuando estaba groseramente distendida o era irregular. La cola debe ser derecha, uniforme y no arrollada. Finalmente se reportó como espermatozoides normales, alteración de la cabeza, cuello y cola en razón de porcentaje al contar 100 espermatozoides.

ResultadosDurante el período de estudio se analizaron un total de

202 muestras de esperma. Es observable la proximidad de porcentajes entre los rangos de edades de 20 a 40 años y su prevalencia de pacientes que se realizaron este examen en edades comprendidas entre los 31 a 40 años.

La teratozoospermia predominó con el 42% en relación con los porcentajes de 0% tanto de la necrospermia y la aspermia donde sólo se presentó 1 caso (Gráfico 3).

Es apreciable como el promedio de espermatozoides con morfología normal se encuentra en el límite de los valores referenciales y el promedio de espermatozoides por ml, total y vivos se encuentran por encima de los valores normales (Tabla 1).

En la gráfica 5 se observa que las alteraciones morfológicas de la cabeza de los espermatozoides son las que predominan con el 49% en relación a las de cuello y cola con 9% y 10% respectivamente.

Gráfico 1: Frecuencia por rangos de edades de la serie.Fuente: Sistema DATALAB, Elaborado por: Autores

Gráfico 2: Hallazgos de los espermatogramas. Fuente: Sistema DATALAB; Elaborado por: Autores

En la gráfica 2 se observa que 60% de los espermatogramas resultaron con alteraciones o hallazgos patológicos.

Gráfico 3: Distribución de las alteraciones del espermatogramaFuente: Sistema DATALAB; Elaborado por: Autores

Tabla 1: Tabulación de resultados de los espermatogramas procesadosFuente: Sistema DATALAB; Elaborado por: Autores

Gráfico 4: Valores promedios de la morfología espermática según la tinción de Papanicolaou

Fuente: Sistema DATALAB; Elaborado por: Autores

• Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 17 Nº 1 • 201124

DiscusiónSegún estadísticas mundiales hay un grupo elevado de

hombres que acuden a consulta por infertilidad y tienen un espermatograma estándar normal (49.2 % en el estudio multicéntrico de la OMS). Este grupo se lo clasifica en la categoría diagnóstica de “Causa no demostrable”. Esto nos indica que en ocasiones son necesarios otros elementos que permitan definir mejor la capacidad de fertilización de los espermatozoides. En nuestro laboratorio este porcentaje fue del 40% para espermatogramas normales, quizás por tratarse de un hospital de especialidad Gineco-Obstétrica y ser pacientes derivados del área de infertilidad 1. A esta situación se suma el hecho de que cada vez son más los hombres con problemas de fertilidad. De hecho, concretamente en el 50% de las parejas la causa de la infertilidad está en el varón 2.

Es común que las parejas actualmente retrasen la decisión de tener hijos, hecho demostrado en este estudio donde la edad promedio de los pacientes a los que se les procesó la muestra fue de 32 años. Esto se observa con mayor frecuencia en países desarrollados como los de transición por conveniencia profesional, lo cual es comparable con datos publicados en la revista científica europea Journal of Human Reproduction, donde la mayoría de técnicas de reproducción asistida (ART) se hicieron en mujeres con edades comprendidas entre los 32 y 39 años, lo que indica también la influencia de la edad con el aumento del número de parejas que presentan infertilidad. Se ha reportado que entre 219 y 246 mil bebés nacen cada año en el mundo mediante el empleo de las ART, alcanzando un crecimiento en forma sostenida de 25% 1.

El conteo total de espermatozoides suele reflejar el estado de la espermatogénesis, pero también está en relación directa con el volumen eyaculado y con el período de abstinencia sexual previo. En cuanto a la aspermia en este estudio se presentó un solo caso. La frecuencia de oligozoospermia 24% guardando relación con otros estudios en el cual los porcentajes fluctúan entre 20-25% 3.

La azoospermia representó el 6% del total de las muestras patológicas, este resultado guarda relación con Institutos de Investigación como el IDIMI en Chile, cuyo porcentaje de azoospermia es de 5.4%3. La astenozoospermia, puede ser un hallazgo aislado en el espermograma o acompañarse de alteraciones en la concentración y morfología normal de los espermatozoides (que es lo más común), en este último caso indica un daño global de la espermatogénesis, en nuestros pacientes encontramos un 17% con esta alteración 4.

La disminución de la movilidad espermática tiene múltiples causas que no son posibles diagnosticar por el simple análisis seminal y en la mayoría de los casos tampoco es posible establecer un pronóstico por este examen, en nuestro estudio esta patología representó el 11% 6. Es importante distinguir entre oligospermia, astenospermia y teratospermia. Muy a menudo, las tres

patologías existen simultáneamente en forma del síndrome de oligoastenoteratospermia (OAT). En los casos extremos del síndrome OAT (< 1 millón de espermatozoides/ml), al igual que en la azoospermia, existe una mayor incidencia de anomalías genéticas y de obstrucción del aparato genital masculino 5.

El hallazgo de necrozoospermia se considera muy raro, de pésimo pronóstico y de etiología desconocida. En la actualidad, la mayoría de los investigadores dudan de su existencia y lo atribuyen a defectos en la técnica de tinción. Incluso en la última edición del Manual de la OMS no se incluye este término. En el laboratorio de nuestro hospital nunca hemos encontrado esta patología durante los 3 años de iniciado el servicio diagnóstico6.

El criterio de nivel normal de la morfología espermática ha variado a través del tiempo. La quinta edición del manual de procedimiento del semen humano, en lo referente a la determinación de la morfología espermática, determinan como límite de referencia inferior el 4%. Al recordar los valores de referencia de ediciones anteriores, este valor resulta bajo, lo cual equivocadamente lleva a la idea de ser más estricto en la evaluación. Esto es un error, ya que el 4% lo que nos indica es que por debajo de él las posibilidades de fertilización son menos del 5% y no que en la población fértil solo 4 de cada 100 espermatozoides evaluados son normales. De ahí se destaca la importancia de que cada laboratorio determine sus valores de referencia, con su propia población y con métodos estandarizados y controlados6.

El aumento de formas anormales puede existir aisladamente y se denomina teratozoospermia, pero con más frecuencia se asocia a alteraciones de la concentración y movilidad de los espermatozoides. Mediante tinción de Papanicolaou nuestra serie encontró que 49% de las alteraciones son las de la cabeza de los espermatozoides 7.

La relación de la morfología espermática con la fertilización es de difícil interpretación pues en un mismo eyaculado se presenta una gran variabilidad y en muchos espermatozoides anormales se observan múltiples defectos. No es frecuente que en un paciente dado se presente un defecto único en todos los espermatozoides o en la mayoría de ellos 8.

Conclusiones

• Un análisis seminal completo nos informa sobre las propiedades del semen en su conjunto, tanto de la producción de espermatozoides como de la función de las glándulas sexuales accesorias.

• La aspermia y la azoospermia son hallazgos patológicos poco frecuente pero con alto valor predictivo de infertilidad, mismas que indica un daño severo del epitelio germinal (azoospermia secretora), cuyas causas más comunes son la aplasia germinal o síndrome de sólo células

Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 17 Nº 1 • 2011 • 25

de Sertoli. La detección de la maduración espermática o arresto de la espermatogénesis, también puede deberse a una obstrucción total de las vías seminales (azoospermia obstructiva).

• Los resultados de los análisis de las características morfológicas de los espermatozoides tienen valor como determinante de la fertilidad.

• El espermograma es el examen de diagnóstico más importante y sencillo para iniciar el estudio de la fertilidad masculina.

Recomendaciones• Cada laboratorio de andrología deberá ser ratificado

por técnicas de control de calidad.• Debe de utilizarse una metodología predeterminada

para la formación del personal de laboratorio y disponer de un método de referencia para la evaluación de cada procedimiento.

• Para llegar a conclusiones se recomienda realizar al menos 2 análisis seminales, con no menos de 15 días ni más de 90 días de separación entre ambos, además es recomendable una abstinencia sexual de 3 a 5 días.

• Si cualquiera de los indicadores del espermatograma es normal en uno de los exámenes se considera que ese indicador es normal, pero si está alterado en ambos se concluye como anormal. Si los resultados de estos 2 análisis seminales son marcadamente diferentes debe repetirse un tercer examen antes de hacer conclusiones pues la producción

de espermatozoides puede variar considerablemente, tanto en algunos hombres normales como en pacientes infértiles.

Bibliografía1. Revista científica europea Journal Human. Infertilidad

Masculina: http://es.Shvoong.com/medicine and health. (Consultada 19/01/2010)

2. Narváez Rosero H. Actualización en la valoración y manejo de la infertilidad masculina. Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología 2007.

3. Infertilidad. 2009. Disponible en: http://idimi.cl/index.php/publicaciones (Consulta 20/0772010).

4. Sanford Todd. El laboratorio en el diagnostico clínico. Marban. Madrid España 2008, 20: 425-431.

5. G.R. Dohle, K. Directrices para la investigación y el tratamiento de la infertilidad. Abril 2010.Disponible en: http:// www.uroweb.org (Consultado 06/09/2010).

6. Examination and processing of human semen. Fifth edition. Disponible en: htto: //www.who.int/reproductivehealth/publications/infertility. (Consulta: 05/08/2010).I.FTH

7. Manual de Laboratorio de la OMS para el examen del semen humano y de la interacción entre el semen y el moco cervical, cuarta edición. Editorial Panamericana SA.

8. Pasquale P, Michael J. Tucker. Aspectos clínicos y de laboratorio de la reproducción asistida. México. 2006, 15: 250-260.

• Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 17 Nº 1 • 201126

Bloqueos de Plexo Nervioso Realizados por Neuroestimulación y Ultrasonido de Manera Simultánea

INTRODUCCIÓNEl avance científico tecnológico y las nuevas técnicas

de anestesia no sólo han beneficiado a los pacientes, sino también a los médicos de esta institución.

Los bloqueos ecoguiados permiten una visualización de los tejidos, nervios y sistema vascular sobre el cual se va a trabajar, siendo de esta manera un complemento de la neuroestimulación conformando una perfecta combinación en el objetivo de bloquear los plexos. Sin embargo, aunque los equipos sean sofisticados falta mucho para que el ultrasonido sea primera y única opción en la técnica de bloqueos.

La combinación de estimulación y el ultrasonido permiten no sólo identificar los plexos de manera más rápida y segura, también disminuyen las dosis aplicadas de anestésicos locales, permite observar en tiempo real la distribución del anestésico local alrededor de estas estructuras nerviosas y modificar dicha distribución con reposicionamientos de la aguja para conseguir un mejor bloqueo disminuyendo el riesgo de provocar daños sobre el perineuro, punciones vasculares o neumotórax.

En los pacientes permite una mejor anestesia bloqueando al plexo casi por seis horas ya que el anestésico es irrigado directamente sobre el perineuro y una analgesia hasta de 24 horas. De igual manera evade el despertar y las complicaciones que podrían surgir relacionadas con la anestesia general

A nivel institucional se producen menores gastos en comparación con los realizados con la anestesia general.

En Anestesiología, nos permite un mejor control

Dr. Rodrigo Jaramillo M Jefe de Guardia Servicio de Anestesiología Hospital Luis Vernaza.Dr. Adolfo Rodriguez M Postgrado de Anestesiología. Universidad Católica Santiago de Guayaquil. Hospital Luis Vernaza.Dra. Verónica Cabrera G. Médico General.Dr. Pablo Landivar Jefe de Servicio de Imagenologia Hospital Luis Vernaza.Dr. Humberto Ochoa M Jefe Servicio de Anestesiología Emergencia Hospital Luis Vernaza.

transquirúrgico del paciente, ya que éste se encuentra despierto y sin dolor, disminuyéndonos de esta forma el estrés quirúrgico. Además permite que en el postoperatario no haya gasto innecesario de personal en el control del paciente, al igual que una recuperación más temprana con una estadía corta.

Siendo muy útil en el manejo de pacientes añosos, pacientes anticoagulados, pacientes obesos, o con alguna patología que retrase la eliminación de anestésicos intravenosos.

Sin embargo, la popularización de su uso ha sido limitada, debido a varios factores tales como el índice de fracasos, la presión sobre los tiempos de quirófano o los conocimientos requeridos para su práctica. La realización de estas técnicas permanecen aún en nuestros días más como un recurso alternativo que como una opción anestésica de primera línea.

Cabe recalcar, que la colocación de la aguja de la neuroestimulación en absolutamente todos los casos se aplicó sedación para realizar el procedimiento, y en caso de pacientes poco colaboradores o ansiosos hubo necesidad de emplear remifentanyl con dosis subterapeúticas 0.05ug/kg.

El estudio fue realizado en 10 pacientes, los cuales en todos los casos se empleó dosis de sedación de propofol 0,5 mg/kg sumado al fentanyl 1- 2 ug/kg al inicio del bloqueo, 4 de ellos se manejaron con remifentanyl.

Los bloqueos que se emplearon fueron el interescalénico, infraclavicular, femoral y ciático.

OBJETIVO GENERALDeterminar si la técnica de bloqueos por

ResumenSe realizó un estudio en el Hospital Luis Vernaza a diez pacientes, en los cuales fueron utilizados los bloqueos de plexo

ecoguiados con ayuda de la neuroestimulación de manera simultánea, dando resultados óptimos no sólo en la localización del nervio, sino que también proporcionando mayor tiempo de anestesia – analgesia y sin ningún tipo de complicaciones.

Palabras clave: Bloqueo Ecoguiado, Bloqueo de Plexo Nervioso, Bloqueos por Neuroestimulación.

SummaryWe realized a study in the Luis Vernaza Hospital to ten patients, in which the blockades of plexus by ultrasound were used with

help of the nerve stimulation of a simultaneous way, giving ideal results not only in the location of the nerve, but also providing major time of anesthesia - analgesia and without any type of complications.

Key Words: Ultrasound Guided Nerve Blocks, Plexus Block, Nerve Stimulation Blocks.

Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 17 - N° 1, 2011

Revisión de Técnica www.revistamedica.org.ec

Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 17 Nº 1 • 2011 • 27

neuroestimulación y ultrasonido de manera simultánea fue óptima.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS- Identificar las enfermedades coexistentes en los

pacientes sometidos al bloqueo.- Establecer las complicaciones que se presentaron

MATERIALES Y MÉTODOSTipo de estudio: Es de tipo prospectivo, observacional,

realizado a 10 pacientes intervenidos por cirugía de traumatología realizados en el área de quirófano, desde el período julio a diciembre del 2010

Universo: 10 pacientes

Descripción de la técnica- Monitorización del paciente y colocación de vía

periférica- Se realiza sedación con propofol 0.5 mg/kg y fentanyl

1-2 ug/kg antes de realizar el bloqueo; y colocación de remifentanyl a dosis de 0,05 ug/kg en el caso de que el paciente tenga ansiedad o sea poco cooperador.

- Se escoge el tipo de bloqueo según el área quirúrgica. Interescalénico, infraclavicular, femoral y ciático.

- El volumen empleado estuvo entre 30 ml de anestésico local. Lidocaína al 2% C/E 5-7mg/kg y Bupivacaína 0.5% C/E 2mg/kg.

- Para la identificación visual del plexo utilizamos el ultrasonido Sonosite 180 plus o el sonosite turbo.

- Después de la identificación del nervio, se introdujo una aguja aislada de calibre 22G, con 5 cm de extensión (Stimuplex A50®, B.Braun, Alemania) longitudinalmente al haz de ultrasonido (técnica in plane), hasta la región del nervio. Una vez confirmado el posicionamiento por medio de la imagen empleamos el estimuplex HNS12 para la neuroestimulación a 0.48 mA.y teniendo respuesta a la neuroestimulación, se inyectaron 30 mL de anestésico local.

RESULTADOS Y CONCLUSIÓN

Predominaron los pacientes anticoagulados con el 30%, un paciente tuvo insuficiencia renal controlada y otro con patología pulmonar.

El bloqueo femoral fue el que predominó al igual que el infraclavicular ambos con el 40%.

• Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 17 Nº 1 • 201128

En las cirugías de mano fueron en las que más se emplearon los bloqueos con un 40%

CONCLUSIÓN1.- Los resultados en el empleo de manera simultánea

de bloqueos ecoguiados más la estimulación nerviosa fue óptima, apenas un paciente tuvo bloqueo parcial y ésta fue resuelta con la ayuda de remifentanyl a 0.1ug/kg.

2.- Fue tan útil el bloqueo que fue aplicado hasta en un paciente de 95 años, sin ninguna repercusión. Al igual fueron realizados en pacientes con alguna patología de base y con resultados similares.

3.- En los casos en que se necesitó anestesiar todo el miembro inferior, el bloqueo femoral fue simultáneo; mientras que el bloqueo ciático por vía anterior fue sólo por estimulación nerviosa; el motivo de que no se lo hizo por ultrasonido se debió a la falta de mayor práctica en el reconocimiento del nervio ciático por vía anterior debido a su anatomía y a que el paciente fracturado es difícil movilizarlo para posicionarlo y buscar otro abordaje.

4.- Es precisamente que en la búsqueda del nervio ciático se provoca el bloqueo parcial, el cual se resolvió con la ayuda de infusión continua del remifentanyl.

5.- Algo de recalcar que el manejo del ultrasonido necesita tiempo, práctica y constancia. La diferencia también es marcada en el empleo de equipos de mayor resolución, para esto el Sonosite turbo fue de mucha ayuda.

6.- Fue de gran aporte hacia el paciente, logramos nuestro objetivo, el bloqueo fue óptimo, teniendo a un paciente despierto y sin dolor, se mantuvo el miembro anestesiado hasta cirugías por 6 horas, con una buena analgesia en postoperatoria.

7.- Hay una gran diferencia de los gastos en relación a los que se utiliza en anestesia general.

8.- No reportamos ninguna complicación y ningún bloqueo fallido.

BIBLIOGRAFÍA1. Del Olmo C, Ultrasonografía- introducción, Madrid,

2008. URL http://www.arydol.es/ultrasonografia-introduccion.php#

2. Castro M, Manual de anestesia regional, capítulos miembro superior- bloqueos miembro inferior, páginas 175-247; 478-ss, editorial grafos, Madrid, 2004.

3. M.J. Muñoz Martínez, Anestesia regional con ecografía, capítulo 4 plexo braquial, páginas 35-67; 89-95, Editorial ERGON, Madrid, 2007.

4. Ferraro L, Bloqueo de los Nervios Femoral e Isquiático Guiados por ultrasonido en Paciente Anticoagulado. Relato de Casos, Revista Brasileña Anestesiología volumen 60, número 4, páginas 235-238, año de publicación 2010; URL: http://www.rbaonline.com.br/files/espanol/jul10235.pdf

5. Dra. G. Zaragoza-Lemus, Revista Mexicana de Anestesiología, Neuroestimulación y bloqueo de nervios periféricos en anestesia regional, artículo de revisión Vol. 31. No. 2 Abril-Junio, Brasil. 2008.

Fx expuesta de tibia con gran exposición de sustancia (cirugía de 5 horas)

Bloqueo femoral simultáneo, bloqueo ciático por estimulación nerviosa

Colocación de tutores externos.

Bloqueo femoralsimultáneo, bloqueo ciático por estimulación nerviosa.

Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 17 Nº 1 • 2011 • 29

Relajación Residual en Pacientes Quirúrgicos

INTRODUCCIÓNEl TOF WATCH S sin duda alguna es el método más

sencillo, eficaz y digno de confianza para la valoración de la función neuro- muscular, el cual no necesita cooperación del paciente. Tiene la capacidad de medir la respuesta de evocado provocada por un estímulo eléctrico sobre el músculo esquelético inervado por el nervio cubital, a esto se agrega una acelerografía que mide la aceleración del pulgar posterior a la estimulación del nervio motor periférico y una mecanomiografía, el cual mide la contracción del pulgar.

En la actualidad, el anestesiólogo evalúa la función neuro- muscular con signos clínicos subjetivos tales como elevar la cabeza por más de seis segundos, apretar las manos, generar una presión negativa sobre la vía respiratoria ocluida, abrir y cerrar los ojos que equivalen según el TOF WATCH a 4 respuestas con un cociente de 40.

Sin embargo, según Ansermino et al existe un período de dificultad en visualizar el debilitamiento neuromuscular de unos 10 minutos antes que el TDC (TREN DE CUATRO) alcanzase el “gold standard” de un cociente 0.7. Estos resultados sugieren que hay un periodo de vulnerabilidad durante el cual un paciente puede estar recuperado, estando presente cierto grado de bloqueo neuromuscular residual capaz de comprometer la función respiratoria.

Entre los factores que se asocian a una recuperación tardía y a una relajación residual tenemos: patologías de la placa mio- neural, dosis aumentadas de relajante muscular, dosis disminuidas de neostigmina, mala técnica de reversión, hipotermia, acidosis, obesidad mórbida, hipotermia, hipoproteinemia, hepatopatías, alteración iónica, drogas (furosemida, sulfato de magnesio, antagonistas de calcio, beta bloqueantes, diuréticos de asa, antibióticos, sulfato de magnesio)

Dr. Rodrigo Jaramillo M Jefe de Guardia 3 Servicio de Anestesiología Hospital Luis Vernaza.Dr. Eli Peralta M Jefe de Guardia 1 Servicio de Anestesiología Hospital Luis Vernaza.Dr. Jofre Alcivar B. Jefe de Guardia 2 Servicio de Anestesiología Hospital Luis Vernaza.Dr. Humberto Ochoa M Jefe Servicio de Anestesiología Emergencia Hospital Luis Vernaza.

El motivo principal de nuestro estudio fue valorar el porcentaje de recuperación neuromuscular después de la reversión con neostigmina, ya que en el Hospital Luis Vernaza la descurarización se realiza sólo de manera visual guiada por signos clínicos que nos pueden conllevar a error y serias complicaciones.

Se empleó el siguiente esquema, cuatro respuestas con un cociente > 70% supone una adecuada recuperación espontánea neuromuscular para garantizar una ventilación satisfactoria al extubar al paciente (no fueron necesario revertirlos).Cuando el cociente es inferior al 70% se revertió el BNM residual en función del grado de bloqueo: con 0,03 mg/kg de neostigmine y 0,01 mg/kg de atropina administrados para bloqueos profundos (1 respuesta); bloqueos intensos (2 respuestas); bloqueos moderados ( 3-4 respuestas).

En caso de que persista aún recurarización parcial cada 15 minutos se administra dosis de rescate de neostigmine 0,015mg/kg hasta que el TOF WATCH sea superior el cociente 70%.

Se aplicó el DBS al final de la reversión quien dio como resultado si existe o no relajación residual. De igual manera se realizó 2 trenes de cuatro con 30 mA en el área de post-operatorio a los 5 y 15 minutos con la finalidad de saber si el paciente recurarizó por algún motivo.

Los resultados fueron los siguientes: 27 pacientes tuvieron una recuperación espontánea, seis pacientes con relajación residual, mientras que el 49% se recuperó entre los 4 a 8 minutos.

De los seis pacientes que tuvieron relajación residual, todos fueron revertidos desde un bloqueo profundo (1 respuesta) todos se recuperaron entre los 17 a 25 minutos y

ResumenSe realizó un estudio en el Hospital Luis Vernaza a 37 pacientes, los cuales fueron monitoreados con TOF WATCH con la

finalidad de medir el grado de relajación y el porcentaje de recuperación neuromuscular, con el cual abandonan el área de quirófano.Seis pacientes tuvieron relajación residual tras la reversión con neostigmina, entre los factores asociados con más frecuencia fue

la hipotermia y el sinergismo con medicamentos.Palabras Clave: Relajación Residual.

SummaryRealized a study in the Luis Vernaza Hospital to 37 patients, which were monitored by TOF WATCH by the purpose of measuring

the degree of easing and the percentage of recovery neuromuscular with which they leave the area of operating room.Six patients had residual neuromuscular block after the reversion with neostigmine, between the factors associated with more

frequency it was the hypothermia and the synergism with medicines.Key Words: Residual Neuromuscular Block.

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Revisión de Técnica www.revistamedica.org.ec

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El ASA 1 predominó en el estudio con el 49%, mientras que el E obtuvo el 22%.

Según las respuestas al TOF WATCH.

todos necesitaron dosis adicionales de neostigmina, el 83% fue manejado con medicamentos que sinergizan con los relajantes, el 50% se relacionó con hipotermia.

Ningún paciente salió de quirófano con signos de relajación residual, en post- operatorio no se evidenció signos de recurarización.

OBJETIVO GENERAL Comprobar la reversión del atracurium con dosis

convencionales deneostigmine monitoreada con el TOF WATCH.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS1.- Establecer tiempos de reversión con el atracurium.2.- Determinar porcentaje de relajación residual.3.- Determinar las factores determinantes de la relajación

residual.

MATERIALES Y MÉTODOS1. Tipo de estudioEl tipo de estudio es prospectivo, observacional, en un

período comprendido desde octubre hasta diciembre del 2010.

2. Universo y muestraEl universo es constituido por 37 pacientes.

Descripción de la técnica• El monitoreo de rutina • Se preoxigena con oxígeno al 100 % durante 3 minutos.• Se emplea inducción mixta balanceada. Sevorane al 2

%, midazolan a una dosis de 0.1 mg/Kg, propofol a una dosis de 2 mg/Kg, fentanyl a una dosis de 2 ug/Kg, remifentanyl 0.3 ug/kg, obtenido un plano anestésico profundo se administra besilato de atracurio a una dosis de 0.5 mg/Kg.

• Una vez la paciente en estado de relajación muscular se usó el TOF WATCH y se verifica la ausencia de respuesta motora, procediendo a la intubación orotraqueal.

• Para el estudio de la transmisión neuromuscular se empleó la estimulación percutánea del tronco del nervio cubital a nivel de la muñeca con corriente supramáxima de 60 mA, ancho de pulso 200 milisegundos, con trenes de cuatro estímulos a 2 Hertz separados entre sí por 15 segundos de intervalo y el DBS.

• Al término de la cirugía se evaluó el grado de relajación muscular con el TOF WATCH y se administró neostigmine y atropina mediante siguiente esquema: aquellos pacientes con TR > 70% serán considerados como el grupo control (recuperación espontánea del BNM).

RESULTADOS Y ANÁLISIS

El 27% de los casos tuvo 4 respuestas con cociente > 70% al TDC, otro 27% con cuatro respuestas con cociente < 70%.

Según el TIMING.

El 49% de los pacientes se recuperó entre los 4 a 8 minutos, el 27% tuvo una recuperación espontánea, el 16% se recuperó después de los 15 minutos.

FACTORES ASOCIADOS A LA RECUPERACIÓN TARDÍA Y RECURARIZACIÓN.

22 pacientes tuvieron factores asociados a la recuperación tardía y relajación residual, de los cuales el 86% de estos se asociaron algún tipo de medicamento en su mayoría con antibióticos, el 27% se asoció a hipoproteinemia y el 23% a hipotermia.

Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 17 Nº 1 • 2011 • 31

antibióticos (cefazolina, imipenem, sulbactam) en casi todos los pacientes.

Cuatro de los pacientes que tuvieron relajación residual se asociaron a dos factores o más, mientras que de los dos restantes, uno se relacionó a manejo de antibióticos y en el otro predominó la hipotermia.

Tanto como el DBS realizado en el área de quirófano, como los TDC en el área de post-operatorio no evidenciaron relajación residual, de manera similar no se reportó signos clínicos de recurarización.

La baja temperatura en el área de quirófano causó pérdida de la resistencia de la piel, por lo que en ocasiones daba falsa lectura, sin embargo no fue obstáculo para realizar el estudio, pero su influencia en los pacientes recurarizados fue determinante.

BIBLIOGRAFÍA1. Ariza M. Unión neuromuscular y relajantes musculares.

www.unión neuromuscular y relajantes musculares.mhtml, 22/junio/2010.

2. Vásquez V. “Evaluación de los efectos del sulfato de magnesio, condiciones de intubación y duración del bloqueo neuromuscular”, www.cmp.org.pe/documentos/guia/anestesiologia.pdf, 20/abril/2010.

3. Glaxo S. Tracrium. www. tracrium.mhtml, 22/junio/2010.4. Fabregat J. Monitorización neuromuscular. www.

anestesiaweb. monitorización neuromuscular. mhtml, 22/junio/2010

5. Ortiz J. “Consideraciones sobre actitudes erróneas en el uso de bloqueantes neuromusculares”, revista española de Anestesiología y Reanimación, España, volumen 49, número 2, páginas 65-68, año de publicación 2002.

6. Pérez J. Reversión del bloqueo neuromuscular residual por atracurio y vecuronio con dosis bajas de neostigmina, revista de Anestesia de Sistema Sanitario de Navarra, España, volumen 29, número 2, páginas 189-198, año de publicación 2006.

8. Cordero I. “controversia entre relajantes musculares”. www.anestesia-dolor.org, 22/junio/2010.

9. Ordoñez G. Uso racional de relajantes musculares, revista colombiana de Anestesiología, Colombia, volumen 24, número 3, páginas 174- 178, año de publicación 2006.

10. Morrais B. Bloqueo neuromuscular residual, revista brasileña de Anestesiología, Brasil, volumen 55, número 6, páginas 612- 616, año de publicación 2005.

De los 6 pacientes que recurarizaron todos fueron revertidos desde un bloqueo profundo (1 respuesta), el 83% se asoció a antibióticos (cefazolina y sulbactam); el 50 se relacionó a hipotermia.

DISCUSIÓNDe los 37 pacientes intervenidos en nuestro estudio, seis

de ellos que corresponden al 16% tuvieron recuperación tardía entre los 17 a 25 minutos, con relajación residual.

Absolutamente todos los pacientes que tuvieron relajación residual tuvieron mecánica ventilatoria establecida, con un TOF WATCH de una respuesta; sin embargo, no alcanzaron el cociente de 70% por lo que necesitaron todos ellos una dosis complementaria de neostigmina.

Los resultados no son concluyentes con relación a los factores que se asocian a la relajación residual, puesto que entre los medicamentos más empleados fueron los

• Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 17 Nº 1 • 201132

Sindrome de Hughes y Embarazo

INTRODUCCIONEl síndrome de Hughes es una enfermedad autoinmune

adquirida que se relaciona con concentraciones elevadas de anticuerpos antifosfolipídicos; se caracteriza por la aparición de trombosis vascular de repetición, morbilidad en los embarazos (abortos o pérdidas fetales recurrentes) de 10 a 30% y en algunos centros se ha reportado hasta 90% de muertes fetales; y alteraciones hematológicas. Puede ser primario o asociado a otra patología autoinmune subyacente, principalmente al lupus eritematoso sistémico (LES), en el cual aparece hasta en un 20-30% de estos pacientes 1, 2.

La insuficiencia renal, por los cambios fisiopatológicos que origina en los pacientes, ocasiona una respuesta anómala a los agentes anestésicos, principalmente aquellos que tienen un aclaramiento renal. La enfermedad renal altera el aclaramiento de los fármacos por diversos mecanismos: disminución del flujo sanguíneo, aumento de la fracción libre (hipoalbuminemia, acidosis) 4.

De todas formas, la duración de acción de muchos fármacos administrados en bolo depende principalmente de la redistribución y no de la eliminación, pero las dosis de mantenimiento sí que se verán alteradas. Pero aunque la farmacocinética no esté alterada, sí que puede estarlo la farmacodinámica por la malnutrición y afectación general del paciente, por lo que en general conviene reducir un 25-50% las dosis 7.

El mantenimiento de la presión sanguínea sistémica y en especial, la hidratación preoperatoria, disminuyen el efecto sobre la función renal. 8, 10

Los opioides como la morfina y la meperidina deben evitarse, pues su aclaramiento está disminuído y pueden acumularse metabolitos activos. El fentanyl se conjuga en el

Dr. Rodrigo Jaramillo M. Jefe de Guardia de Anestesiología Hospital Luis Vernaza Dra. Verónica Cabrera G. Médico GeneralDr. Angel Verdezoto M. Tratante de Anestesiología Hospital Enrique SotomayorDr. Manuel Reyes M. Tratante de Anestesiología Hospital Luis Vernaza

hígado y sólo un 10% de la dosis aparece en la orina, además disminuye el índice de filtración glomerular y el gasto urinario.. El remifentanil es rapidamente metabolizado por esterasas inespecíficas en el plasma y los tejidos, y aunque el metabolito primario se acumula en pacientes con fallo renal, el mismo posee muy baja potencia y nunca alcanza concentraciones clínicamente significativas 9.

El propofol también produce una disminución del índice de filtración glomerular de manera indirecta al disminuir la presión arterial sistémica y la frecuencia cardíaca. El Tiopental es fecuentemente usado aunque posee efectos cardiodepresores notables 10.

Las benzodiazepinas proporcionan relativa estabilidad hemodinámica, no obstante, debemos recordar que su acción se prolonga en presencia de disfunción renal.

Con relación a los relajantes musculares, debe recordarse que prácticamente todos tienen cierto grado de eliminación renal y que la duración de su acción se prolonga en pacientes con insuficiencia renal. El atracurio sufre degradación espontánea en condiciones fisiológicas (degradación de Hofmann e hidrólisis de éster) y es preferible en pacientes con daño renal importante. Ya que el atracurio es hidrosoluble, es posible que los pacientes con alteraciones en la composición del agua corporal requieran dosis iniciales mayores para lograr una parálisis rápida, pero dosis menores y menos frecuentes para mantener la relajación. Se elimina 10% por el riñón 11.

Con excepción del Enflurano, todos pueden utilizarse, siendo el de elección el Isoflurano, caracterizado por presentar baja toxicidad renal, ocasionar vasodilatación periférica con preservación del flujo renal y ligera depresión miocárdica. Evitar la formación del Compuesto A al no

ResumenEl manejo anestésico de un paciente de 30 semanas de gestación con Dx Síndrome de Hughes, Nefropatía lúpica, sometida

a hemodiálisis, a lo cual se asocia bronconeumonía representa un verdadero reto, debido a la complejidad del cuadro y a las complicaciones sobreañadidas, siendo los resultados óptimos nuestra prioridad.

Palabras Clave: Sindrome de Hughes.

SummaryThe anesthesic managing of a patient of 30 weeks of gestation with Hughes’s Diagnostic Syndrome, renal disease lúpica,

submitted to dialysis, with which bronchopneumonia is associated represents a real challenge, due to the complexity of the picture and the added complications, being the ideal results our priority

Key words: Hughes Syndrome

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Reporte de Caso www.revistamedica.org.ec

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utilizar flujos bajos.

Un alto porcentaje de estos pacientes padece de patologías cardiovasculares previas, por tanto la incidencia de complicaciones perioperatorias es alta. La aparición de arritmias cardíacas puede estar relacionada con coronariopatías, insuficiencia cardíaca, hipertensión, hipotensión, acidosis o hiperpotasemia. El infarto agudo del miocardio puede ocurrir por el incremento excesivo de la presión ventricular izquierda al final de la diástole, consecuencia también de una sobrecarga líquida 10.

Intraoperatoriamente, estos pacientes pueden desarrollar hipertensión por dos mecanismos, la hipervolemia y el aumento de la descarga simpático adrenérgica. Para evitar este episodio potencialmente dañino, es importante optimizar el tratamiento de base de los pacientes hipertensos crónicos, reducir la sobrecarga de fluidos intravenosos con hemodiálisis preoperatoria, así como utilizar una premedicación anestésica adecuada para reducir la ansiedad del paciente. Esta complicación debe ser tratada de manera inmediata, evitándose una hipotensión accidental, si ésta persiste a pesar del tratamiento de la posible causa, pueden utilizarse antihipertensivos intravenosos y dentro de ellos de elección es la Nitroglicerina (13).

CASO REPORTEPaciente femenino de 23 años con Dx Embarazo

de 30 semanas de gestación, Síndrome de Hughes (antifosfolipídico), Lupus eritematoso sistémico, Insuficiencia renal en hemodiálisis, Diabetes mellitus , bronconeumonía, alteración de los tiempos de coagulacion; más sufrimiento fetal.

Con antecedentes de legrado terapéutico hace año y medio.

Hipertensión Arterial tratada hace 15 añosInsuficiencia renal crónica hace 3 añosLupus eritematoso sistémico hace 2 añosTrombosis venosa a nivel de venas iliacas reportadas

hace 2 años atrás.Diabetes Mellitus reportada hace 2 años atrás.Se realiza diálisis hace 2 meses atrás: 2 veces al día.Bronconeumonía 10 días antes de la cirugía

Antecedentes medicamentosos:Enalapril 20mg QDAtenolol 50mg QDMeticorten 5mg QDInmuram 50 mg QDCalcioEritropoyetina 4000uiFraxiparina 0.5ml QD Azitromicina 500mg VO

Antecedentes alérgicos: NO

Exámenes de laboratorio (2 días antes de la cirugía)Urea: 45 mg/dlCreatinina 3.48mg/dlGlucosa: 109 mg/dlHemoglobina: 6.7 g/dlHematocrito: 22%Plaquetas: 271000 u x cc3TTP: prolongadoCa: 8mg/dlCl: 104mg/dlNa: 140mg/dlK: 4mg/dlCardiolipina IgG: 12,47 u/glCardiolipina IgM: 2,97 u/glGlicoproteínas IgG: 2,9 u/glGlicoproteínas IgM: 6,21 u/gl

Record de anestesiaAl inicio de la inducción:La monitorización esSO2: 99%O2: 3LPA: 150/90 mmhgFC: 80 l/min

Preoxigenamos a la paciente por 3 minutos con oxígeno al 100%.

Se realiza inducción con propofol 120 mg, atracurio 25mg, fentanyl 50 ug

Al minuto se observa ninguna respuesta con el TOF WATCH,

Se aplica Maniobra de sellick, y se precede a la intubacionSe extrae el productoAdministramos Sevorane 0.8 % y fentanyl 200ugLa presión arterial se mantiene entre los parámetros de

140 mmhg la sitólica y 70 mmhg la diastólica.Se adiciona hidrocortisona 100mg y tramal 100mg.Infusiones empleadas:Solucion Salina 200 ml.Plasma: 325ccCrioprecipitados: 500ccAl terminar la cirugía nuevamente se aplica el TOF

WATCH con 4 respuestas con un radio de 80%. DBS completo.

Se extuba al paciente; paciente despierta orientada, buena mecánica ventilatoria

SO2: 99%FC: 90 l/min

Tiempo de la anestesia: 55 minutos. DISCUSIÓN:1. Ajustar las dosis de medicamentos anestésicos. 2. Cuando hay hipotensión arterial perianestésica

utilizar efedrina 5-10 mg IV para mantener el flujo sanguíneo uterino y renal.

• Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 17 Nº 1 • 201134

3. Evitar anestésicos inhalatorios a altas concentraciones y antes de la extracion del producto.

4. No usar relajantes musculares que tengan eliminación renal, ni de vida media larga

5. Manejar los líquidos perioperatorio para evitar sobrecargas de volumen intravascular, insuficiencia cardíaca y edema pulmonar agudo.

6-. Observar los tiempos de coagulación, ya que en este tipo de pacientes suelen estar alterados.

BIBLIOGRAFIA1. Revista de Posgrado de la VI Cátedra de Medicina -

N° 141 “Esquemas terapéuticos en embarazadas con síndrome antifosfolipidico” 2005.

2. Publicación digital de la 1ra Cátedra de Clínica Médica y

Terapéutica y la Carrera de Posgrado de especialización en Clínica Médica Facultad de Ciencias Médicas - Universidad Nacional de Rosario “Manejo del Síndrome Antifosfolipídico”. Argentina 2006.

3. Revista chilena de obstetricia y ginecología “sindrome antifosfolipidos y embarazo” 2002

4. Ginecología y obstetricia mexicana “Síndrome antifosfolipídico asociado con el embarazo” 2006.

5. Revista Reumatología al día “Síndrome antifosfolipídico”. España 2006.

6. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría. Calvo Penadés I. “Síndrome antifosfolípido”. España. 2006

Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 17 Nº 1 • 2011 • 35

Hernia de Littre

INTRODUCCION En 1700, el reconocido cirujano francés Alexis Littré

(1658–1726) describe por primera vez tras varias autopsias un divertículo ileal producido por la tracción y pinzado en el saco herniario, interpretándose como un Enterocele parcial2. Cien años después (1809), Friederich Meckel describiría esta entidad anatómica3. El describió una obliteración incompleta del conducto onfalomesentérico, la cual en su honor fue denominada como divertículo de Meckel4-5.

La Hernia de Littre se trata de la persistencia del extremo intestinal del conducto onfalomesentérico o vitelino que comunica la vesícula umbilical con el intestino primitivo medio. Se puede localizar entre los 10 a 150 centímetros de la válvula ileocecal. En el desarrollo embriológico normal, el conducto onfalomesentérico involuciona entre las 5a y 7a semanas de vida intrauterina.6-7-4. Un fracaso en la regresión produce varias anormalidades, que pueden incluir el divertículo de Meckel.

Desde el punto de vista histo-patológico, es un verdadero divertículo porque contiene todas las capas de la pared intestinal7-6.

Este divertículo puede penetrar y permanecer en el saco de cualquier tipo de hernia de la pared abdominal, en donde existen posibilidades de sufrir encarcelación o estrangulamiento8.

PRESENTACION DEL CASOPaciente masculino de 57 años de edad, con cuadro

clínico de 2 días de evolución, caracterizado por dolor

Md. Kassia Merizalde Yperti. Médico colaboradora del Servicio de Cirugía Sala Santa Cecilia HLV.Md. Mary Paola Morocho España Médico colaboradora del Servicio de Cirugía Sala Santa Cecilia HLV.Md. Nexar Barrteto. Md. Roxana Crespo.Dr. Moisés Idrovo Médico de Planta Servicio de Cirugía Sala Santa Cecilia HLV.

abdominal tipo cólico de moderada intensidad con distensión abdominal, ruidos hidroaéreos disminuidos y nauseas. A la exploración física presentaba masa en región inguinal derecha protruida, no reductible manualmente, dolorosa, de aproximadamente 5 cm. de diámetro, no móvil. Se programa para Hernioplastia, se encuentra Hernia Inguinal Derecha directa y Hernia Crural del mismo lado conteniendo pared de íleo con cambios isquémicos y liquido inflamatorio.

En los resultados de laboratorio encontramos leucocitosis y neutrofilia.

Se procede a la Herniorrafia y por los cambios del intestino se realiza laparotomía donde se encuentra a 40 cms. de la válvula ileocecal Divertículo de Merckel Isquémico (FOTO Nº 1-2), se procede a resección del segmento de ileo que contiene divertículo más anastomosis termino-terminal.

El resultado histopatológico: Divertículo de Meckel.

ResumenLa Hernia de Littre se define como la presencia de un Divertículo de Meckel encarcelado o estrangulado en cualquier hernia de

la pared abdominal1. Es una patología poco frecuente con una incidencia de aproximadamente un 2% de la población general. Se presenta un caso de un paciente de sexo masculino de 67 años de edad que acude a la clínica Sotomayor por dolor y distensión abdominal, acompañado de náuseas. A la exploración física presentaba en región inguinal derecha, tumoración dolorosa, no depresible, de aproximadamente 5 cms. de diámetro, ingresa con diagnóstico de Hernia Inguinal Estrangulada, es intervenido quirúrgicamente y se realiza Herniorrafia. Debido a los cambios isquémicos del intestino, se realiza laparotomía exploradora, encontrándose Divertículo de Meckel isquémico por lo que se realiza resección del segmento de íleo que contiene divertículo y anastomosis termino-terminal.

Palabras Clave: Divertículo de Merckel, Conducto Onfalomesentérico. Hernia Inguinal, Estrangulada.

SummaryLittre’s hernia is defined as the presence of a Meckel diverticulum incarcerated or strangulated hernia in any abdominal wall. It

is a rare disease with an incidence of approximately 2% of the general population. We report a case of a male patient 67 years old, came to the Sotomayor clinic, with abdominal pain and bloating, accompanied by nausea. A physical examination revealed in right groin, painful mass, non-pitting, about 5 cms. in diameter, was admitted with a diagnosis of Inguinal Hernia Strangled, herniorrhaphy was performed. Due to changes in ischemic bowel, laparotomy was performed, ischemic Meckel diverticulum found so that resection of the segment containing the diverticulum and ileo-to-end anastomosis.

Key words: Diverticulum Merckel, Omphalomesenteric Duct. Inguinal Hernia, Estrangulada.

Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 17 - N° 1, 2011

Caso Clínico www.revistamedica.org.ec

A propósito de un caso

• Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 17 Nº 1 • 201136

DISCUSION La Hernia de Littre se define como la presencia de un

Divertículo de Meckel, el cual se trata de la persistencia del extremo intestinal del conducto onfalomesentérico o vitelino que comunica la vesícula umbilical con el intestino primitivo medio.

La incidencia de Hernia de Littre varía de 1 a 4% en la población general, se presenta más frecuentemente como hallazgo en las hernias inguinales que requieren intervención quirúrgica9. Es 2 veces más común en hombres que en mujeres. El hallazgo de esta patología es más frecuente en mujeres postmenopaúsicas, la distribución relativa de esta entidad patológica podría resumirse de la siguiente manera: Inguinal 50%, Femoral 20%, Umbilical 20% y un 10% en otros sitios de hernias10-9-1.

Igual que otras formaciones intra-abdominales de origen embrionario, el divertículo de Meckel puede permanecer asintomático durante toda la vida. La historia clínica consiste en dolor localizado en una hernia ya existente asociado a un cuadro de obstrucción intestinal, el cual puede manifestarse mediante alteración del estado general, nauseas, vómitos (con la consecuente deshidratación); el sangrado rectal (enterorragia), la distensión del abdomen y dolor en la hernia preexistente, en donde puede palparse una masa, la cual puede no ser reducible, son los síntomas más comunes 11-9-3. Podemos decir que los síntomas se relacionan con la edad del paciente, la obstrucción intestinal, comúnmente bajo la forma de vólvulo o de invaginación, es la presentación típica en el recién nacido. En infantes y niños pequeños, lo más común es el sangrado intestinal bajo no doloroso. En cambio, en los niños más grandes y en los adultos, la presentación común es la inflamación, que simula clínicamente una apendicitis. En el paciente pediátrico debe sospecharse este diagnóstico, ante la presencia de signos de sangrado digestivo o de fístula herniaria fecal12-13-14.

Las complicaciones, como la encarcelación o estrangulamiento, solo alcanzan un 11%.

Idealmente, el paciente debe ser hidratado antes de someterse a tratamiento quirúrgico. El tratamiento consiste en la reducción del contenido herniario, la resección del divertículo, anastomosis de una porción del ileon y reparación quirúrgica de la hernia15.

BIBLIOGRAFIA1. Keynes WM. Richter’s hernia. Surg Gynecol Obstet

1956;10:496–500.2. Littre A:Observations sur une nouvelle espèce de

hernie. Histoire de l’Académie royale des sciences avec les Mémoires de mathematique et de physique. Paris, (1700), 1719: 300-310.

3. Perlman JA, Hoover HC, Safer PK. Femoral hernia with strangulated Meckel’s diverticulum (Littre’s hernia). Case report and review of the literature. Am J Surg 1980;139:286–9.

4. Bird E. Littre’s Umbilical Hernia. Am J Surg 1943; 60:81-87.

5. Wyllie R. Intestinal Duplications, Meckel Diverticulum, and Other Remnants of the Omphalomesenteric Duct. Behrman. En: Nelson Textbook of Pediatrics. U.S.A: Editorial Elsevier Health Sciences, 2003; 11371139.

6. Sneierson, H. Littre’s Hernia. Am J Surg 1957;94: 676 - 677.

7. Morgan, J. On a case of Littre’s Hernia. Lancet 1886 ; 29: 1015-1016.

8. Brookes VS. Meckel’s diverticulum in children. Areport of 43 cases. Br J Surg 1954;42:57-68.

9. Weinstein E, ReMine W. Litrre’s Hernia. Am J Surg 1964; 108: 870-873.

10. Trupo FJ, Aburahma A. Meckel’s diverticulum in a femoral hernia: a Littre’s hernia. South Med J 1987;80:655–6.

11. Sanchez Montes 1, Deysine M. Spigelian and other uncommon hernia repairs. Surg Clin North Am 2003; 83: 1235-1253.

12. Brookes VS. Meckel’s diverticulum in children.Areport of 43 cases. Br J Surg 1954;42:57–68.

13. Leslie, M. D., Slater, N. D. and Small wood, C. J.: Small bowel fistula from a Littre’s hernia. Brit. J. Surg., 70: 244, 1983.

14. Mishalany, H. G., Pereyra, R. and Longerbean, J. K.: Littre’s hernia in infancy presenting as undescended testicle. J. Paed. Surg., 17: 67-69, 1982.

15. Soltero MJ, Bill AH. The natural history of Meckel’s diverticulum and its relation to incidental removal. A study of 202 cases of diseased Meckel’s diverticulum found in king county, Washington. Over a fifteen year period. Am J Surg 1976;132:168–73

FOTO Nº 1-2: Divertículo de Merckel a 40 cms. de la válvula ileocecal

Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 17 Nº 1 • 2011 • 37

Vólvulos

INTRODUCCION:El vólvulo es la torsión anormal o rotación de una porción

del intestino sobre su mesenterio, que ocasiona la oclusión de la luz, obstrucción y compromiso vascular 1. El vólvulo de sigmoides es el más frecuente alcanzando un 75%; menos frecuentes son el vólvulo de ciego, colon transverso y ángulo esplénico2. Los vólvulos del sector derecho son de origen congénito. Esto se explica porque la movilidad del ciego es secundaria a la no rotación, rotación incompleta o fijación incompleta del intestino y no depende de la dimensión del mesenterio. Para que se produzca una volvulación de colon derecho deben existir factores predisponentes y factores determinantes. Los primeros comprenden el colon ascendente anormalmente móvil debido a falla de coalescencia al peritoneo parietal posterior, que le permiten movimientos de rotación; así como el ciego móvil debido a una falta de fijación o coalescencia, anomalía del desarrollo embriológico más frecuente en este segmento intestinal; es una condición indispensable para que se produzca el vólvulo. Respecto a los factores determinantes se sugiere que la raza, la edad, la geografía, el embarazo, el estreñimiento

* Dr. Angel Peralta Montiel* Dr. Yuneedmy Serrano Guerrero* Dra. Eimy Sánchez Montiel* Dr. Rubén Suarez Albiño * Dr. Iván Herrera Soto* Dr. Miguel Mora Monteverde** Dr. Alfonso Velasteguí López

* Médicos Generales** Médico de la Sala San Aurelio, Servicio de Cirugía, Hospital Luís Vernaza. - Guayaquil – Ecuador

crónico, la manipulación quirúrgica previa, los procesos inflamatorios de la cavidad abdominal con formación de bridas, los tumores pélvicos y la manipulación endoscópica reciente del intestino, pueden estar relacionados con la epidemiología del vólvulo cecal3. Cuando ocurre vólvulo, el extremo distal del colon sigmoide se agranda (hipertrofia) con dilatación que se extiende hacia el ciego. La muerte es una posibilidad en pacientes que se dejan sin tratar4.

Epidemiológicamente, existe una mayor incidencia en regiones geográficas de África, India, Europa del Este, Asia y Sudamérica, donde llegan a suponer hasta el 50% de todas las causas de obstrucción intestinal, a diferencia de lo que ocurre en Europa Occidental y Estados Unidos, donde la incidencia es mucho menor, alrededor del 5-10% de todas las oclusiones5.

TIPOS DE VÓLVULO Existen tres tipos de vólvulo:

• Vólvulo con torsión axial: el ciego gira sobre su eje largo, en sentido o al contrario a las agujas del reloj. En este

ResumenEl objetivo del siguiente estudio es tomar todas las consideraciones de actuación precoz en casos de Vólvulos Intestinales

para prevenir la aparición de complicaciones que nos lleven a un cuadro más complejo. Analizamos retrospectivamente 10 casos de vólvulos que ingresaron a la emergencia del hospital Luís Vernaza de Guayaquil. El vólvulo es la torsión anormal o rotación de una porción del intestino sobre su mesenterio, que ocasiona la oclusión de la luz, obstrucción y compromiso vascular. El vólvulo de sigmoides es el más frecuente alcanzando un 75%. La falta de familiaridad con esta enfermedad es un factor que constantemente contribuye al retraso del diagnóstico y tratamiento. Si la obstrucción bloquea el suministro de sangre al intestino, el tejido puede morir, causando infección y gangrena. Los factores pronósticos asociados a mortalidad posoperatoria más relevantes en el Vólvulo Intestinal son: edad mayor de 40 años, enfermedades asociadas, presión arterial media <70 mm Hg, presencia de secreción peritoneal purulenta o fecaloide, y, evidencia de gangrena asociada a perforación.

Palabras Clave: Vólvulo, Sigmoides, Ciego, Angulo Esplénico, Volvulación.

SummaryThe next study aims to take all consideration for early action in cases of intestinal volvulus to prevent the appearance of

complications that lead to a more complex medical condition. We analyzed 10 cases of volvulus admitted to the emergency room of the Luis Vernaza Hospital in Guayaquil. Volvulus Is the abdominal twisting or rotation of a portion of the intestine on its mesentery, which causes the obstruction of the light, and vascular compromise. Sigmoid volvulus is the most common appearing in 75% of the cases. Lack of familiarity of this disease is a factor that constantly contributes to the delay in diagnosis and treatment. If the obstruction is blocking the blood supply to the intestine, the tissue can die, causing infection an gangrene. The prognostic factors associated with post operative mortality most relevant in the intestinal volvulus are: age over 40 years, associated diseases average blood pressure < 70 mm Hg, presence of purulent peritoneal discharge and evidence of gangrene associated with drilling.

Key words: Volvulus, Sigmoid, Cecum, Splenic angle, Volvulation

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Presentación de 10 Casos

• Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 17 Nº 1 • 201138

tipo de torsión el ciego permanece en la fosa iliaca derecha o hipogastrio.

• Vólvulo con torsión en asa: el ciego no sólo gira, sino que también invierte su posición, quedando el ciego en el hipocondrio izquierdo.

• Báscula cecal: el ciego se pliega sobre el colon ascendente, doblándose sobre su eje corto. El ciego se localiza en la parte superior del abdomen, en posición anteromedial al colon ascendente6.

Se han descrito factores que influyen en el desarrollo del vólvulo de colon como son dieta rica en residuos, estreñimiento crónico y abuso de laxantes, enfermedad de Chagas, enfermedades neurológicas incapacitantes, mujeres embarazadas7. Por lo general la clínica es variable, encontrándose dolor colónico abdominal, localizado en el cuadrante inferior derecho, distensión con gran asimetría en el abdomen, lo que se traduce en una masa timpánica emplazada en la fosa ilíaca derecha, se corresponde a un dolor violento, que aflige a los pacientes y que puede tomar otras localizaciones como umbilical, periumbilical o subhepático, que desaparece para volver al rato y que clásicamente es exacerbado por paroxismos, que disminuye casi siempre con el decúbito lateral derecho. Respecto al cual el paciente puede establecer claramente asociaciones con las posiciones. También se describen vómitos, que suelen ser precoces, frecuentes, copiosos, de color verdosos y que rara vez son fecaloídeos estos se presentan en 9/10 pacientes.

Otros síntomas son meteorismos, que se describen como localizados en la región central, de sentido transversal. Y detención de gases que casi siempre es absoluta, rara vez con diarrea, líquida sin característicos especiales. Muchos de estos pueden ser intermitentemente crónicos. Como signos tenemos uno casi patognomónico, llamado signo de Von Wahl, que es abombamiento localizado en la zona umbilical, sin ondulaciones, es el más constante. Ruidos hidroaéreos presentes, resistencia muscular a la palpación, matidez en declive y ascitis8.

La falta de familiaridad con esta enfermedad es un factor que constantemente contribuye al retraso del diagnóstico y tratamiento. Se reporta que su incidencia es de 2.8 a 7.1 casos por cada millón de personas al año, y esta alteración es responsable de entre el 1 y 5% de todas las obstrucciones intestinales en el adulto y entre el 25 y 40% de todos los volvulus involucran al intestino grueso9.

Dada la baja frecuencia de presentación de torsión colónica en la edad pediátrica, es excepcionalmente considerado como diagnóstico diferencial del dolor abdominal agudo o recurrente o en la oclusión intestinal10. Es importante señalar que la mortalidad de la cirugía de urgencia en los casos de Vólvulo Sigmoides es elevada, en promedio 20% de los casos. Ballantyne reporta en una serie muy numerosa que la mortalidad de la cirugía de urgencia en Vólvulo Sigmoides sin necrosis es de 12,4% vs 52,8% cuando existe necrosis. Shepherd describe en su

serie una mortalidad global del 14% de los pacientes que presentan Vólvulo Sigmoides11. El compromiso vascular severo puede resultar en necrosis, neumatosis colónica y perforación del intestino, causando sepsis y la muerte. Los síntomas son frecuentemente agudos pero pueden ser crónicos y recurrentes12. Además del examen físico y los antecedentes médicos, los procedimientos para diagnosticar la malrotación y el vólvulo incluyen diversos estudios por imágenes. Estos exámenes pueden incluir:

Esofagografía/Seriada Gastrointestinal Alta: Procedimiento que se lleva a cabo para comprobar la existencia de anomalías en el intestino, puede mostrar la ubicación anormal del intestino delgado, obstrucciones (bloqueos) y otros problemas.

Enema Opaco: Procedimiento realizado para ver si existen anomalías en el intestino, puede mostrar que el intestino grueso no se encuentra en la posición normal13.

Las radiografías abdominales muestran clásicamente un ciego con forma arriñonada, masivamente dilatado que se extiende hacia el cuadrante superior izquierdo o al epigastrio14. En el tratamiento del vólvulo de sigmoides actualmente existe una controversia. En países desarrollados la desvolvulación endoscópica seguida de cirugía electiva con colón preparado, constituye el tratamiento de elección, mientras que en países subdesarrollados como el nuestro, predomina el manejo de emergencia, con un manejo quirúrgico agresivo15. El tratamiento quirúrgico es el pilar básico del tratamiento, y se requiere cirugía de emergencia para reparar el vólvulo. Se hace una incisión en el abdomen, se inspeccionan los intestino y se reduce el vólvulo (se destuerce el intestino y se restablece el flujo sanguíneo). La presencia de necrosis de un segmento del intestino obliga a su resección con anastomosis termino – terminal. Ocasionalmente no se puede hacer suturas por el estado crítico del paciente y hay que decidirse por una ileostomía. En caso de presentarse necrosis de todo el intestino, el pronóstico es desalentador, ya que se trata de una condición a menudo mortal16. La mortalidad global por vólvulos de intestino grueso oscila en un 11% para los enfermos con colon viable al momento de la operación aumentando a un 14% cuando hay compromiso vascular17.

Complicaciones:Las complicaciones pueden abarcar o pueden llevar a:• Desequilibrios electrolíticos• Infecciones• Ictericia• Gangrena del intestino• Perforación (orificio) del intestinoSi la obstrucción bloquea el suministro de sangre al

intestino, el tejido puede morir, causando infección y gangrena. Los factores de riesgo para la muerte del tejido son, entre otros cáncer intestinal, enfermedad de Crohn, hernia y cirugía abdominal previa18.

Los factores pronósticos asociados a mortalidad posoperatoria más relevantes en el Vólvulo Intestinal son: edad mayor de 40 años, enfermedades asociadas, presión

Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 17 Nº 1 • 2011 • 39

arterial media <70 mm Hg, presencia de secreción peritoneal purulenta o fecaloide, y, evidencia de gangrena asociada a perforación. Clínicamente la paciente cumplió con los dos últimos criterios. Una vez confirmado el diagnóstico clínico, el tratamiento del vólvulo es quirúrgico. En este caso el diagnóstico semiológico fue confirmado por el informe histopatológico19.

Foto 1: Presencia de Vólvulo Intestinal tomada de vñolvulo de intestino delgado. Rev. Chil. Cir. 2007 vol. 59 (n0. 5)

Foto 2: Vólvulo Intestinal.- Tomado de Guillermo Canavosio. Vólvulo Oleo. Cecocoiónico Agudo. Portales Médicos

Tabla 1: Localización del Vólvulo

Tabla 2: Tratamiento

Foto 3: Pieza intestinal de Hemicolectomia derecha.- Tomada de: Guillermo Canavosio. Vólvulo Ileo - Cecocolónico Agudo. Portales Médicos

abdomen agudo como diagnostico inicial a los cuales se le realizo laparotomía exploradora como procedimiento quirúrgico y en los que se encontró como diagnostico definitivo 10 casos de vólvulos 7 casos a nivel de colon sigmoides y 3 casos en intestino delgado. Se realizo Desvolvulización del segmento intestinal comprometido en todos los casos, acompañados de Pexia, Hemicolectomía izquierda y colostomía a lo Hartman en 3 casos, y en un caso con rafia de intestino delgado, en esta serie se obtuvo 0% de tasa de mortalidad.

MATERIALES Y METODOS:Realizamos un estudio retrospectivo analizando

las historias clínicas obtenidas del departamento de estadísticas del hospital Luís Vernaza de Guayaquil de 10 casos que ingresaron con diagnostico inicial presuntivo de abdomen agudo al hospital Luís Vernaza en el año 2004 y que terminaron como diagnostico definitivo de Vólvulos Intestinal. Se evaluaron variables como localización del vólvulo y tratamiento quirúrgico

RESULTADOS:Los resultados de dicho estudio fueron: 10 casos de

CONCLUSIONES:El siguiente estudio fue realizado para ver lo importante

que es conocer sobre los Vólvulos Intestinales y que se debe actuar precozmente para prevenir las complicaciones

• Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 17 Nº 1 • 201140

que pueden presentarse y que comúnmente son edema más cambio en la coloración de la porción intestinal comprometida (violácea), o por ultimo la necrosis de dicho segmento haciendo de este cuadro un problema más complejo ya que se tendrá que realizar en el mejor de los casos una resección y anastomosis T – T, o resección intestinal con cierre de extremo distal más colostomía a lo Hartman teniendo que dejar al paciente a la espera de un procedimiento adicional al termino de varios meses que será el cierre de dicha colostomía dejando un tránsito intestinal normal, en algunos casos tendrá el paciente que vivir con dicha colostomía si el vólvulo es en la porción terminal del sigmoides donde no se podrá realizar el cierre de la misma y dando como resultado un estilo de vida poco satisfactorio para el paciente.

BIBLIOGRAFIA:1. Néstor Adrian Fernández, Pedro Pablo Perrotti, Sergio

Andrés Sandrigo, Karina Mariel Giroldi. Vólvulos de Colon derecho. Rev. de Postgrado de la VIa Cátedra de Medicina. 2005. (N° 141): 18 – 21. URL Disponible en: http://www.med.unne.edu.ar/revista/revista141/6_141.pdf.

2. Urgencias del Colon. Manual de Patología Quirúrgica. Pontificia Universidad Católica de Chile. URL Disponible en: http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/patolquir/PatolQuir_022.html

3. Adrian Márquez Díaz, Miguel Angel Ramírez. Vólvulo de Colon Derecho con Necrosis en Paciente Joven. Rev. Med. Inst. Mex. Seguridad Soc. 2010. Vol. 48 (2): 209 – 214. URL Disponible en: http://www.artemisaenlinea.org.mx/acervo/pdf/revista_medica_instituto_mexicano_seguro_social/16%20Volvulo%20de%20colon.pdf.

4. Vólvulo. Salubrious. URL Disponible en: http://phr.emrystick.com/patient-education.aspx?termino-medico=volvulo

5. C. Mulas, M. Bruna, J. García-Armengol, J.V. Roig. Manejo de Vólvulo de Colon, Experiencia en 75 Pacientes. Rev. Esp. De Enferm. Dig. 2010. Vol. 102 (4): URL Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S113001082010000400004&script=sci_arttext&tlng=es

6. Vólvulos. 2008. URL Disponible en: http://www.seram2008.com/modules.php?name=posters&file=viewcontent&idpaper=1550&content=2&full=true

7. Jiménez Rodríguez, Díaz Pavón, Alarcón del Agua, Bernardos García, Alamo Martínez, Sousa Vaquero. Vólvulo del Ciego como causa de Obstrucción Intestinal. Rev. Esp. De Enferm. Dig. 2008. Vol. 100 (6): URL Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S113001082008000600014&script=sci_arttext

8. Vólvulo Cecal. Universidad de San Sebastián Escuela de Medicina. 2000. URL Disponible en: http://html.rincondelvago.com/volvulo-cecal.html

9. Volvulus Intestinal. tusalud.com.mx. URL Disponible en: http://www.tusalud.com.mx/site/viewa.asp?ida=586

10. M. Rubio, M. Dávila. Vólvulo de Sigmoides. Rev. de Cir. Infantil. 2009. 187-190. URL Disponible en: http://www.acaci.org.ar/revista/2009/33_caso_clinico_11.pdf

11. Vólvulo del Sigmoides. Cirugia de Obesidad Metabólica, Coloproctología. URL Disponible en: http://www.cirugiaparaobesidad.cl/proctologia11.html.

12. José Alberto Palau, Alejandro Tempra. Hallazgos Radiológicos del Vólvulo Cecal. Rev. del Hospital Privado de la Comunidad. 2005.Vol 5 (N° 1): 20-23.

URL Disponible en: http://www.hpc.org.ar/images/revista/390-v8n1p20.pdf.

13. Malrotacion Intestinal y Vólvulo. Pedsurg. URL Disponible en: http://www.pedsurg.com.pe/La_malrotacion_intestinal_y_el_volvulo.php.

14. Kahi C J, Rex D K. Obstrucción y Seudoobstrucción Intestinal. Rev. Gastroenterology Clinics of North America. 2003. Vol. 32 1229-1247. URL Disponible en: http://www.bago.com/BagoArg/Biblio/gastroweb235.htm

15. Trujillo Guacho, Walter Ulises. Cirugia de Vólvulo del Sigmoides en en Hospital de Apoyo La Merced. Tesis Digitales UNMSM. URL Disponible en: http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtualdata/tesis/salud/trujillo_hw/Introd.pdf

16. Antonio Vargas González. Vólvulo de Intestino Delgado: presentación de 2 casos clínicos y revisión de la literatura. Rev. Electron. Portales Médicos. 2010. URL Disponible en: http://www.salamandra.edu.co/fileadmin/documentos/Casos_Clinicos/volvulo_intestino_delgado.pdf

17. Ismael Quesada Berra. Vólvulo de Colon Transverso: Caso Clínico. 2007. URL Disponible en: http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/586/1/Volvulo-de-Colon-Transverso-Caso-Clinico.html

18. Obstrucción Intestinal: Tratamiento. University of Maryland Medical Center. 2006. URL Disponible en: http://www.umm.edu/esp_ency/article/000260trt.htm

19. Mary Carmen Prieto – Franchi, Noren Villalobos, Adolfo Brea Andrade, Carol López, Obstrucción Intestinal durante el Puerperio. Rev. de Obstetricia y Ginecología de Venezuela. 2004. Vol. 64 (N° 3): URL Disponible en: http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=S004877322004000300005&script=sci_arttext.

20. Gonzalo Soto, Rafael Luengas, Rogelio Garrido, Gunther Bocic, Mario Abedrapo, Aldo Cuneo et. al. Vólvulo de Intestino Delgado. Rev. Chil. Cir. 2007 Vol. 59 (N° 5). 324-325. Foto 1. URL Disponible en: http://www.scielo.cl/pdf/rchcir/v59n5/art02.pdf

21. Guillermo Canavosio. Vólvulo Ileo - Cecocolónico Agudo.Portales Médicos. Cirugía General y Digestiva. 2007. Foto 2 – 3. URL Disponible en: http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/585/2/Volvulo-Ileo-Cecocolonico-Agudo.-Caso-Clinico.

Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 17 Nº 1 • 2011 • 41

Trombo en Aurícula Derecha Asociado A Déficit de Proteína CDra. Cecilia Massache Young - Jefe de Cuidados Intermedios Neonatales, Hospital Roberto Gilbert ElizaldeDra. Laura Carrera González - Médico Tratante, Unidad de Cuidados Intermedios Neonatales Hospital Roberto Gilbert E.Dr. Victor Aguirre Castro - Médico Tratante, Unidad de Cuidados Intermedios Neonatales Hospital Roberto Gilbert E.Dra.Elsy Quimí Cabezas - Médico Tratante, Unidad de Cuidados Intermedios Neonatales Hospital Roberto Gilbert E.Dra. Rita Andrade Vera - Médico R4 Cuidados Intermedios Neonatales, Hospital Roberto Gilbert Elizalde.

ResumenLa trombosis es más frecuente en el periodo neonatal que en cualquier otro periodo de la infancia, existen factores de riesgo

maternos y neonatales que la favorecen.Varios defectos genéticos en los factores que regulan la coagulación predisponen a la trombosis, y los más significativos son las

deficiencias de Proteína C, Proteína S y Antitrombina. La proteína C (PC) es una proteína plasmática que se sintetiza en el hígado con el apoyo de la vitamina K. Su principal acción es regular la formación de trombina y consecuentemente la prevención de una trombosis.

Palabras Clave: Trombosis, Proteína C.

SummaryThrombosis is most frequently in neonatal period than another pediatric ages. There are maternal and neonates risk factors that

involved it.Several genetics defects in the coagulation regulate factors to have influence in the thrombosis, the most significant are

deficiencies of Protein C and Protein S, Antitrombin. The protein C is a plasmatic protein sintetized in the liver, with vitamin K intervention, the principal action is to regulated thrombin formation in order to prevent thrombosis.

Key words: Thrombosis, Protein C

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INTRODUCCION La trombosis tiende a ocurrir en los recién nacidos muy

enfermos, especialmente en los recién nacidos prematuros, y la mayoría se relaciona con catéteres vasculares centrales. Además, la trombosis sintomática puede causar la muerte o una morbilidad grave debido a los daños irreversibles en los órganos.

Los factores de riesgo incluyen, además de los catéteres permanentes, hematócrito elevado, aumento de la viscosidad plasmática, coagulación intravascular diseminada, recién nacidos con madres diabéticas, sepsis, recién nacidos pequeños para la edad gestacional, cardiopatía congénita, síndrome antifosfolípido materno y trastornos protrombóticos hereditarios, como la deficiencia de la proteína C o de la proteína S. (Edstrom 2000) (1)

Entre los factores de riesgo adquiridos, el catéter endovascular es el factor más importante

(presente en el 90% de los procesos tromboembólicos neonatales y 50% de otras edades).

Durante el primer mes de vida el riesgo de presentar complicaciones trombóticas es 40 veces superior al de cualquier otra edad durante la infancia, especialmente en neonatos enfermos, con catéteres, infección o hipoxia. La incidencia de trombosis sintomáticas neonatales es en torno a un 5/10.000 recién nacidos vivos.(2-3)

CASO CLINICOPaciente sexo femenino ex prematuro, que ingresó al

hospital a los 2 meses 4 días de vida, por cuadro clínico de cuatro días con tos esporádica, alza térmica y dificultad

respiratoria. Antecedentes de haber nacido por parto vaginal, con peso al nacer de 2.168 kg, valorado por Ballard en 34 semanas, APGAR de 6 - 6 al 1° y 5° minutos. Madre de 19 años, primigesta, quien presentó hiperémesis gravídica, leucorreas e infección de vías urinarias durante el embarazo. No recibió terapia de maduración pulmonar.

APP : Posterior al nacimiento paciente permaneció ingresado en Maternidad, requiriendo ventilación mecánica por 19 días, durante su ingreso se realizó corrección de ductus arterioso, por presentar PDA de 0,42 bidireccional, además de reportarse CIV muscular e Hipertensión pulmonar moderada-severa; ecografía transfontanelar refirió hemorragia intraventricular grado II, antecedente de haber presentado sepsis por Pseudomonas, Stafilococo Aureus, Candidemia. Control de fondo de ojo al mes de vida normal.

Al momento de su ingreso al hospital, paciente con edad gestacional corregida de 42 semanas,y 2meses 4 dias de vida, con peso de 2.211 kg, al examen físico taquipneico, Silverman de 2/10, hipertonía generalizada, a la auscultación estertores crepitantes bilaterales, ruidos cardíacos rítmicos, no se auscultaba soplo. En la analítica sanguínea se encontró hematocrito de 25%, hemoglobina 8,8 g/dl, leucocitos 9,680, PCR 0,1 ; TP : 10,5 ; TPT : 31,2 . Requirió soporte de oxígeno por 4 días, como parte de su estudio se realizó control de ecocardiograma que reportó masa redondeada de +/- 1 cm , en techo de aurícula derecha, con amplio movimiento, que alcanza nivel de válvula tricúspide, no interfiere en función, foramen oval permeable, función y

• Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 17 Nº 1 • 201142

presiones pulmonares normales, valorado por servicios de cardiología y hematología se sugiere iniciar terapéutica con heparina de bajo peso molecular enoxaparina 1mg/kg dosis de impregnación y 0,75 mg/kg dosis SC c/12 hrs, al 5° día se realizó nuevo ecocardiograma que mostró masa auricular derecha de 5-6mm, adherida a techo, pediculada, móvil, CIV muscular apical.

Ecocardiograma al día 12 de heparinización : cavidades de tamaño normal, CIV muscular de punta, trombo en aurícula derecha colgando de la crista terminalis, de tamaño menor al inicial < 50%, más organizada.

Ecocardiograma a los 21 días de heparinización: trombo en techo de aurícula derecha con pediculo y amplia movilidad, diámetro de 4 mmm, sin cambios con relación a estudio anterior.

Se realizó además medición de actividad de proteína C : 58.70 % (VN: 70 – 150), actividad de proteína S: 93.30% (VN: 61,90-145,30) , Antitrombina III : 38.20 mg/dl (VN : 26-40.80), Homocisteína : 6.65 umol/L (VN: 5-15umol/L)

Recibió vancomicina por 21 dias. Policultivos negativos, hormonas tiroideas normales. Eco renal : riñón derecho hiperecogénico, pérdida de la relación corticomedular. Examen de fondo de ojo normal. Durante su tratamiento con heparina la paciente no presentó ninguna complicación relacionada con el uso de ésta.

Paciente fue dado de alta luego de 1 mes, 7 dias de hospitalización , con enoxaheparina 0.75 mg SC c/12hrs, control por consulta externa multidisciplinaria, con patología en remisión.

DISCUSIONLos neonatos tienen, entre los niños, mayor riesgo

de presentar complicaciones tromboembólicas y esta incidencia disminuye significativamente luego del primer año de vida. Esto ocurre por la falta de maduración del sistema de coagulación, el pequeño diámetro de los vasos y las enfermedades críticas subyacentes.

Excepto la trombosis renal, más del 80% de estos casos se relacionan con catéteres venosos centrales y su presencia constituye, junto a la prematurez, un factor de riesgo para el desarrollo de trombosis auricular derecha. El segundo factor de riesgo implicado en la enfermedad tromboembólica es la sepsis (29%).

Las trombofilias adquiridas son las más frecuentes tanto en el recién nacido como en otras edades pediátricas, su presentación está asociada al uso de catéteres intravasculares arteriales o venosos, de uso frecuente en niños gravemente enfermos en las unidades de cuidado intensivo tanto neonatales como pediátricas.

Los catéteres intravasculares causan trombosis por interrupción del flujo sanguíneo, infusión de sustancias que dañan el endotelio, por el material trombogénico de los catéteres y por el traumatismo endovascular que causan el extremo flotante y el diámetro del catéter. ( 4-5)

En las trombofilias hereditarias suele existir historia familiar de trombosis, la sintomatología es precoz y puede tener localizaciones múltiples ó inusuales, con frecuencia

son recurrentes. Las más importantes son los déficits de proteína C, S, antitrombina y la resistencia a la proteína C activada (mutación del factor V Leiden y la mutación G20210A de la protrombina.

Se estima que se puede identificar un factor de riesgo genético en cerca del 70% de los pacientes con trombofilia.

El déficit congénito de Proteína C se describe como un rasgo autosómico dominante, con una incidencia de uno por cada 16 mil recién nacidos vivos y se divide en dos tipos: el más frecuente que es el tipo 1, en el que los pacientes tienen tanto disminución de la PC como de su actividad y la tipo II en la cual el paciente tiene una función alterada de la PC, pero su concentración plasmática es normal. (6-7)

La deficiencia homocigota de proteína C y S es poco frecuente, para que cause trombosis en el periodo neonatal, debe asociarse con otro factor de riesgo, como puede ser otro déficit hereditario ó una patología favorecedora.

La ecografia con análisis de flujo Doppler es el procedimiento más utilizado, tanto para el diagnóstico como para el seguimiento del proceso tromboembólico; especialmente util en extremidades inferiores y en zonas proximales de las extremidades superiores. Con la ecocardiografia podemos valorar la presencia de trombos intracardiacos y de grandes vasos.

Es una prueba no invasiva y puede repetirse secuencialmente para valorar la progresión ó la respuesta al tratamiento.(2-3)

El manejo del tromboembolismo venoso en el período neonatal varía dependiendo de la localización y extensión del trombo, así como también del riesgo de complicaciones embolicas agudas y riesgo de compromiso vascular. Las opciones de tratamiento incluyen medidas de soporte, terapia anticoagulante, terapia trombolítica o cirugía. (Todas la recomendaciones para el manejo de la trombosis neonatal son Grado C, basado en el nivel IV de evidencia). Los trombos requieren de un monitoreo estricto, y la terapia se podría alterar si hay aumento o falla en resolución con el tratamiento dado. En algunos casos solo es necesaria la terapia de soporte; si el trombo es pequeño, asintomático, relacionado a catéter y éste es removido, una intervención más compleja puede no ser útil.

Las heparinas de bajo peso molecular están siendo utilizadas en el tratamiento de la trombosis neonatal, en algunos estudios publicados se indica que las dosis neonatales de heparina estándar son más altas que en niños más grandes. Existen diversas ventajas de la heparina de bajo peso molecular sobre la heparina estándar: farmacocinética predecible, menor necesidad de monitorización en el laboratorio, administración subcutánea 2 veces al día, probablemente un menor riesgo de hemorragia a las dosis recomendadas.

La dosis recomendada de enoxaparina es de 1.5 mg/kg/dosis , administrada de forma subcutánea dos veces por dia. Esto podría resultar en un nivel terapéutico de anti Xa de 0.5 – 1.0 unidades/ml en ensayos realizados 4 hrs posterior a recibir las dosis. (8-9)

Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 17 Nº 1 • 2011 • 43

Las recomendaciones para terapia con heparina de bajo peso molecular en neonatos y niños menores de dos meses son :

Evaluación de laboratorio pretratamiento:Biometría hemática con plaquetas,tiempo de

protrombina, tiempo parcial de tromboplastina, GOT,GPT, bilirrubinas total y directa, creatinina sérica.

Rango terapéutico recomendado de antifactor Xa 0.5 – 1.0 U/ml.

Dosis terapeútica inicial:- Enoxaparina 1.5 mg/kg SC cada 12 hrsDosis profiláctica:- Enoxaparina 0.75 mg/kg SC cada 12hrsLa duración optima de la anticoagulación no está

definida, pero usualmente se utiliza una terapia corta (10-14 dias), realizando un monitoreo continuo durante, antes y después de la terpaia anticoagulante. (8-10)

En estudios realizados se ha encontrado beneficios con la heparina unida a la pared de catéteres en pacientes internados en terapia intensiva, analizándose también la eficacia de 1 UI de heparina/ml de solución infundida a través de catéter venoso central. El ajuste del ritmo de

perfusión de la heparina se basará en la respuesta clínica, en la valoración sucesiva del trombo , habitualmente por ecografía, y en la monitorización de los datos de laboratorio.(10-11)

CONCLUSIONEn el recién nacido están alteradas las vías trombogénica

y fibrinolítica en comparación con la del niño y el adulto, lo que aumenta su vulnerabilidad a la hemorragia y la trombosis patológica.

En los niños, la presencia de factores de riesgo adquiridos, que justifican por si solos la presencia de la trombosis, hace que en muchos casos no se investigue la coexistencia de factores genéticos protrombóticos, por lo que el impacto de la trombofilia primaria aun no se ha evaluado correctamente, se debe considerar la valoración para las trombofilias congénitas o adquiridas en los recién nacidos con manifestaciones graves o inusuales de trombosis.

BIBLIOGRAFIA1. John CM, Harkensee C. Agentes trombolíticos para la

trombosis arterial y venosa en recién nacidos (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 2. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com.

• Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 17 Nº 1 • 201144

2. Dasi-Carpio M. Angeles. Trastornos trombóticos de la coagulación: trombosis y tratamiento antitrombótico en niños. Valencia. España. An Pediatr Contin. 2007;5(4):189-96.

3. Guzmán Cabañas Juana, Elena Gomez Guzmán Elena, Martínez Jiménez Dolores, y col. Trastornos de la coagulación en el recién nacido. Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neonatología.2008

4. Ávila María, Solana Claudio, Laura Juan P, y col. Trombectomía auricular derecha en un recién nacido prematuro de muy bajo peso. Arch.argent.pediatr 2006; 104(3):272-274

5. Ainsworth SB, Clerihew L, McGuire W. Catéteres venosos centrales percutáneos versus cánulas periféricas para la administración de nutrición parenteral en recién nacidos (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 2. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com.

6. Lemus-Varela María, Arríaga-Dávila José , Salinas-López Martha. Deficiencia congénita de proteína C. Informe de un caso. Gac Méd Méx Vol.141 No. 3, 2005

7. Sameeh S Ghazal , Mansour N Al Howasi, Salah M Alkharraze, y col. Congenital Protein C Deficiency in Small Infant. Bahrain Medical Bulletin, Vol.25, No.1, March 2003

8. Seth Tulika .Thrombosis in neonates and children. Eastern Journal of Medicine 14 (2009) 36-45

9. E A Chalmers. Neonatal thrombosis. J Clin Pathol 2000; 53:419–423

10. Cloherty John, Eichenwald Eric, Stark Ann. Manual de Neonatologia, Trombosis Neonatal. España 2009 ,469-476

11. Bracho-Blanchet Eduardo, Cortés-Sauza Jorge, Dávila-Pérez Roberto, y col. Utilidad de la heparina intravenosa para prevenir trombosis en catéter venoso central en niños. Cir Cir 2010;78:423-429

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10. Los capítulos de libros incluirán lo siguiente: Autor(es) y título del capítulo, referencia del libro —tal como se señaló anteriormente—, indicando después del (los) autor(es) del libro su carácter de editores. Ejemplo:

1. Weinstein L, Swartz MN. Pathogenic properties of invading microorganisms. En: Sodeman Wa Jr, Sodeman WA, Eds. Pathologic Physiology: mechanisms of disease. Philadelphia; W. B. Saunders, 1974; 457-472.

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Cuando se trate de un Caso Clínico o Comunicación Breve, bastará con usar los apartados: Introducción, Caso Clínico, Discusión y/o Comentario.

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