vmni 2010.pdf.archivos de broncon

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0300-2896/$ - see front matter © 2010 SEPAR. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados Arch Bronconeumol. 2010;46(Supl 6):14-21 www.archbronconeumol.org Órgano Oficial de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR), la Asociación Latinoamericana del Tórax (ALAT) y la Asociación Iberoamericana de Cirugía Torácica (AICT) Volumen 46, Extraordinario 6, 2010 Archivos de Bronconeumología II Foro Nacional de Neumólogos en Formación Ventilación no invasiva Jose Manuel Gallardo Romero a , Teresa Gómez García b , José Norberto Sancho Chust b y Mónica González Martínez d, * a Complejo Asistencial de Burgos, Burgos, España. b Hospital Gregorio Marañón, Madrid, España c Hospital Sant Joan de Alicant, Alicante, España d Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander, España Palabras clave: Ventilación no invasiva Insuficiencia respiratoria Mecanismos de acción Tipos de ventiladores Modos y parámetros ventilatorios Monitorización Asincronía Keywords: Non-invasive mechanical ventilation Respiratory failure Mechanisms of action Ventilator types Ventilator modes and parameters Monitoring asynchrony RESUMEN La llegada de la ventilación mecánica no invasiva (VMNI) ha condicionado un cambio radical en el manejo de la insuficiencia respiratoria aguda y crónica. A lo largo de los últimos años, hemos asistido al incremento progresivo en el número de aplicaciones posibles de la VMNI, tanto en el ámbito hospitalario como ex- trahospitalario. Su uso se ha universalizado en todos los hospitales y en la actualidad los residentes del si- glo XXI reciben una formación específica que no existía hasa hace sólo unos años. Es deber de todos nosotros encabezar el avance asistencial y científico que ha supuesto el desarrollo de la VMNI, liderando los acontecimientos que acompañen al mejor conocimiento de las bases fisiopatológicas de la ventilación, de sus continuas aplicaciones en la práctica clínica diaria y del perfeccionamiento de los elementos necesarios para una correcta aplicación de la técnica. En la presente revisión se pretende efectuar un recorrido global en el procedimiento de la VMNI, desde los conocimientos más teóricos –fisiopatología de la VMNI–, hasta las habilidades más prácticas –reconoci- miento de las asincronías paciente-ventilador–. En este progreso de lo complejo a lo básico o de lo básico a lo complejo, según se mire, intentaremos profundizar en las nociones necesarias para comprender el pro- pio funcionamiento técnico del ventilador, adentrándonos en los diferentes modos y parámetros, y expo- niendo las capacidades que debemos desarrollar para la correcta indicación, uso y monitorización de la técnica, con una última reflexión acerca de otras ayudas respiratorias que podemos ofrecer a pacientes con fracaso ventilatorio. © 2010 SEPAR. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados. Non-invasive ventilation ABSTRACT The advent of non-invasive mechanical ventilation (NIMV) has radically changed the management of acute and chronic respiratory failure. Over the last few years, the number of possible applications of NIMV has progressively increased, both in the hospital and extrahospital setting. NIMV is now used in all hospitals and resident physicians currently receive specific training –nonexistent until a few years ago– in this modality. It falls to all of us to push forward the clinical and scientific advances represented by the development of NIMV, by promoting the events that accompany better knowledge of the physiopathological bases of ventilation and of its continuous applications in daily clinical practice and by perfecting the elements required for the correct application of this technique. The present review aims to provide a broad overview of NIMV, from the most theoretical knowledge (the physiopathology of NIMV) to the most practical skills (recognition of patient-ventilator asynchrony). Through this progression from the complex to the most basic, or from the basics to the most complex, depending on the perspective taken, we aim to provide deeper knowledge of the concepts required to understand the technical functioning of the ventilator, describing its distinct modes and parameters and the abilities that must be developed for the correct indication, use and monitoring of the technique. We provide a final reflection on other forms of respiratory support that can be offered to patients with ventilatory failure. © 2010 SEPAR. Published by Elsevier España, S.L. All rights reserved. * Autor para correspondencia. Correo electrónico: [email protected] (M. González Martínez). Documento descargado de http://www.archbronconeumol.org el 25/08/2014. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

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fisioterapia respiratoria

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  • 0300-2896/$ - see front matter 2010 SEPAR. Publicado por Elsevier Espaa, S.L. Todos los derechos reservados

    Arch Bronconeumol. 2010;46(Supl 6):14-21

    www.archbronconeumol.org

    rgano Oficial de la Sociedad Espaola de Neumologa y Ciruga Torcica (SEPAR), la Asociacin Latinoamericana del Trax (ALAT) y la Asociacin Iberoamericana de Ciruga Torcica (AICT)

    Volumen 46, Extraordinario 6, 2010

    www.archbronconeumol.org

    Broncoscopia intervencionista

    Control del asma. Posibles piedras en el camino

    Ventilacin no invasiva

    Nuevos retos en la neumona comunitaria

    Incluida en: Excerpta Medica/EMBASE, Index Medicus/MEDLINE, Current Contents/Clinical Medicine, ISI Alerting Services, Science Citation Index Expanded, Journal Citation Reports, SCOPUS, ScienceDirect

    Archivos deBronconeumologa

    ISSN: 0300-2896

    II Foro Nacional de Neumlogos en Formacin

    Ventilacin no invasiva

    Jose Manuel Gallardo Romero a, Teresa Gmez Garca b, Jos Norberto Sancho Chust b

    y Mnica Gonzlez Martnez d,*a Complejo Asistencial de Burgos, Burgos, Espaa.b Hospital Gregorio Maran, Madrid, Espaac Hospital Sant Joan de Alicant, Alicante, Espaad Hospital Universitario Marqus de Valdecilla, Santander, Espaa

    Palabras clave:Ventilacin no invasivaInsuficiencia respiratoriaMecanismos de accinTipos de ventiladoresModos y parmetros ventilatoriosMonitorizacinAsincrona

    Keywords:Non-invasive mechanical ventilationRespiratory failureMechanisms of actionVentilator typesVentilator modes and parametersMonitoring asynchrony

    R E S U M E N

    La llegada de la ventilacin mecnica no invasiva (VMNI) ha condicionado un cambio radical en el manejo de la insuficiencia respiratoria aguda y crnica. A lo largo de los ltimos aos, hemos asistido al incremento progresivo en el nmero de aplicaciones posibles de la VMNI, tanto en el mbito hospitalario como ex-trahospitalario. Su uso se ha universalizado en todos los hospitales y en la actualidad los residentes del si-glo XXI reciben una formacin especfica que no exista hasa hace slo unos aos. Es deber de todos nosotros encabezar el avance asistencial y cientfico que ha supuesto el desarrollo de la VMNI, liderando los acontecimientos que acompaen al mejor conocimiento de las bases fisiopatolgicas de la ventilacin, de sus continuas aplicaciones en la prctica clnica diaria y del perfeccionamiento de los elementos necesarios para una correcta aplicacin de la tcnica. En la presente revisin se pretende efectuar un recorrido global en el procedimiento de la VMNI, desde los conocimientos ms tericos fisiopatologa de la VMNI, hasta las habilidades ms prcticas reconoci-miento de las asincronas paciente-ventilador. En este progreso de lo complejo a lo bsico o de lo bsico a lo complejo, segn se mire, intentaremos profundizar en las nociones necesarias para comprender el pro-pio funcionamiento tcnico del ventilador, adentrndonos en los diferentes modos y parmetros, y expo-niendo las capacidades que debemos desarrollar para la correcta indicacin, uso y monitorizacin de la tcnica, con una ltima reflexin acerca de otras ayudas respiratorias que podemos ofrecer a pacientes con fracaso ventilatorio.

    2010 SEPAR. Publicado por Elsevier Espaa, S.L. Todos los derechos reservados.

    Non-invasive ventilation

    A B S T R A C T

    The advent of non-invasive mechanical ventilation (NIMV) has radically changed the management of acute and chronic respiratory failure. Over the last few years, the number of possible applications of NIMV has progressively increased, both in the hospital and extrahospital setting. NIMV is now used in all hospitals and resident physicians currently receive specific training nonexistent until a few years ago in this modality.It falls to all of us to push forward the clinical and scientific advances represented by the development of NIMV, by promoting the events that accompany better knowledge of the physiopathological bases of ventilation and of its continuous applications in daily clinical practice and by perfecting the elements required for the correct application of this technique. The present review aims to provide a broad overview of NIMV, from the most theoretical knowledge (the physiopathology of NIMV) to the most practical skills (recognition of patient-ventilator asynchrony). Through this progression from the complex to the most basic, or from the basics to the most complex, depending on the perspective taken, we aim to provide deeper knowledge of the concepts required to understand the technical functioning of the ventilator, describing its distinct modes and parameters and the abilities that must be developed for the correct indication, use and monitoring of the technique. We provide a final reflection on other forms of respiratory support that can be offered to patients with ventilatory failure.

    2010 SEPAR. Published by Elsevier Espaa, S.L. All rights reserved.

    * Autor para correspondencia.Correo electrnico: [email protected] (M. Gonzlez Martnez).

    Documento descargado de http://www.archbronconeumol.org el 25/08/2014. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

  • J.M. Gallardo Romero et al / Arch Bronconeumol. 2010;46(Supl 6):14-21 15

    Introduccin

    La ventilacin mecnica es un procedimiento teraputico que pretende suplir o ayudar a la funcin ventilatoria del paciente, bien sea de forma invasiva, a travs de un tubo orotraqueal, o de forma no invasiva, permitiendo que la va area superior permanezca intacta1.

    De acuerdo con el mecanismo generador de la corriente de flujo areo, hay 2 formas de asistencia ventilatoria no invasiva, la ventila-cin de presin negativa y la ventilacin de presin positiva. En los inicios de la ventilacin mecnica no invasiva (VMNI), las tcnicas de ventilacin con presin negativa fueron las ms utilizadas. En estos casos, la aplicacin intermitente de una presin subatmosfrica a ni-vel de la caja torcica permita crear un gradiente de succin desde el alvolo hasta la boca facilitando el flujo de aire inspiratorio. Tras la extensin de la VMNI en la segunda mitad del siglo XX, las tcnicas de ventilacin con presin negativa han quedado relegadas2.

    En la actualidad, la VMNI se ha convertido en el tratamiento de eleccin de multitud de enfermedades respiratorias, especialmente las que cursan con fracaso de la bomba ventilatoria, estimndose en nuestro medio una prevalencia de VMNI domiciliara de 29/100.000 habitantes3, y lo esperable es que esta prevalencia siga aumentado progresivamente en los prximos aos.

    En situaciones agudas, la VMNI proporciona significativas venta-jas con respecto a la ventilacin invasiva evitando las complicaciones de esta ltima relacionadas con: a) el proceso de intubacin: trauma en dientes o faringe, arritmias, hipotensin o barotrauma; b) la pr-dida de los mecanismos de defensa: colonizacin crnica bacteriana, neumona asociada al ventilador; c) la retirada del tubo endotra-queal: hemoptisis, disfuncin de cuerdas vocales o estenosis tra-queal, y d) el mantenimiento del nivel de conciencia y la relacin con el medio4.

    A continuacin, se revisarn los mecanismos de accin de la VMNI y sus actuales indicaciones. Posteriormente, se profundizar en el conocimiento de los diferentes modos y parmetros que debemos conocer del ventilador, finalizando con la evaluacin de la eficacia de la tcnica.

    Mecanismos de accin

    Para comprender los mecanismos de accin de la VMNI es nece-sario recordar conceptos esenciales de la fisiologa respiratoria.

    Fisiologa de la ventilacin alveolar

    Debido a que no se produce CO2 en el espacio muerto y su concen-tracin ambiental se puede despreciar, todo el CO2 espirado proviene del gas alveolar:

    PaCO2 = K

    V~

    CO2

    VA

    = K V~

    CO2

    VE-VD

    = K

    V~

    CO2

    (Vt-Vd) FR = K

    V~

    CO2

    (1-Vd/VT) VT FR

    Donde K es una constante, V~

    CO2 es la produccin de CO2, VA la ventilacin alveolar, VE el volumen minuto, VD la ventilacin del es-pacio muerto, Vt el volumen corriente, Vd el volumen del espacio muerto y FR es la frecuencia respiratoria.

    Cmo puede deducirse de la ecuacin, la PaCO2 aumentar si: a) aumenta la V

    ~CO2 (fiebre, sepsis, temblores); b) disminuya la VA

    por un aumento en Vd (PEEP intrnseca o PEEPi, embolia pulmo-nar, shock) o una disminucin en Vt, o c) descienda marcadamente el VE5.

    Efectos fisiolgicos de la ventilacin mecnica no invasiva

    La aplicacin de una presin positiva supraatmosfrica en la va area origina un gradiente de presin que da lugar al flujo inspiratorio

    realizndose la espiracin de forma pasiva debido a la retraccin els-tica pulmonar. Hay que tener en cuenta que, para un determinado gradiente de presin, el flujo generado depender de la resistencia de las vas areas y, por otra parte, el cambio de volumen alveolar, secun-dario a dicho flujo de aire, depender de la elastancia o resistencia elstica del pulmn. Hay cambios en las relaciones de presin y flujo de las vas areas, que dependen del tipo de ventilacin (fig. 1).

    A pesar de que actualmente la clasificacin clsica de la ventila-cin con presin positiva se ha quedado un tanto obsoleta debido a las posibilidades que presentan los ventiladores actuales, merece la pena recordar aqu las principales caractersticas de los tradicionales modos ventilatorios5, recordando que en otras secciones del texto se explicar con ms detalle las principales caractersticas de un venti-lador (cmo inicia el ciclo, cmo lo mantiene y cmo lo termina).

    A. Ventilacin controlada por volumen (VCV). Puede ser controlada o asistida. El ciclado ser por tiempo o volumen, respectivamente. Se genera una onda de flujo con morfologa cuadrangular, de ace-leracin progresiva hasta alcanzar una meseta. La espiracin se produce al alcanzar un volumen o un tiempo inspiratorios deter-minados.

    B. Ventilacin controlada por presin (VCP). Tambin puede ser con-trolada o asistida, ciclndose por tiempo o presin. La corriente de flujo, tras una aceleracin progresiva inicial, presenta posterior-mente una morfologa decelerada. El cambio de volumen depen-der de la mecnica del sistema respiratorio.

    Aunque no sea estrictamente un modo ventilatorio, debe cono-cerse la presin positiva continua en la va area (CPAP). Un subtipo de VCP sera la presin binivel (BIPAP), controlada o espontnea, siendo el ciclado por tiempo o generalmente por flujo. En esta lti-ma, la presin inspiratoria (IPAP) es sostenida en meseta, mantenin-dose una presin espiratoria positiva en la va area (EPAP), siendo la diferencia entre ambas la llamada presin de soporte (PS).

    La VMNI genera una presin intratorcica positiva que origina cambios en diferentes niveles:

    Figura 1. Curvas de presin y flujo en la va area. A) Durante una respiracin espon-tnea normal; la Paw permanece por debajo de la atmosfrica durante todo el ciclo. B) Durante VMNI en modo VCV, se genera una onda de presin inspiratoria de acelera-cin progresiva hasta alcanzar una meseta. C) Durante VMNI en modo VCP, la presin inspiratoria aumenta progresivamente hasta un lmite preestablecido, con una onda de flujo que aumenta rpidamente al inicio y posteriormente decelera. D) Durante VMNI con BIPAP, la presin inspiratoria se mantiene constante. BIPAP: presin binivel en la va area; E: fase espiratoria; F: flujo; I: fase inspiratoria; Paw: presin en la va area; VCV: ventilacin controlada por volumen; VCP: ventilacin controlada por pre-sin; VMNI: ventilacin mecnica no invasiva.

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  • 16 J.M. Gallardo Romero et al / Arch Bronconeumol. 2010;46(Supl 6):14-21

    Cambios pulmonares. Los cambios en el volumen pulmonar y la pre-sin en la va area dependen del ventilador y de las caractersticas mecnicas del sistema respiratorio.La VMNI puede aumentar la ventilacin en las zonas de espacio muerto e hipoventilar las zonas ms perfundidas, debido a las di-ferencias en la distensibilidad alveolar. Esto conlleva alteraciones en la relacin V/Q, sobredistensin de alvelos y atelectasias. Estos efectos deletreos no suelen tener trascendencia clnica, y se con-trarrestan aplicando PEEP o EPAP6.

    Cambios cardiocirculatorios. La aplicacin de VMNI disminuye el re-torno venoso y, eventualmente, el gasto cardaco. Tambin aumen-tan las resistencias vasculares pulmonares, lo que puede repercutir sobre la funcin ventricular derecha.Estas alteraciones son proporcionales al valor de presin, por lo que potencialmente pueden aparecer en modos de VCV y al aplicar PEEP7.

    Cambios en la funcin renal. Se produce retencin hidrosalina, pro-porcional a la presin aplicada. Los mecanismos que se postulan son: reduccin en el filtrado glomerular, estimulacin de barorre-ceptores o produccin de pptido atrial natriurtico8.

    Consecuencias de la ventilacin mecnica no invasiva

    La utilizacin de la VMNI en pacientes con insuficiencia respirato-ria, tanto aguda como crnica, persigue conseguir una ventilacin suficiente para mantener un intercambio gaseoso adecuado, corri-giendo la hipoventilacin alveolar, disminuyendo el trabajo ventila-torio y mejorando la funcin de los msculos respiratorios.

    Para conseguir estos objetivos la VMNI acta:

    Sobre el intercambio gaseoso. La VMNI mejora la hipoxemia, per-mitiendo disminuir la FiO2 y, por tanto, la toxicidad pulmonar por O2. Este efecto podra basarse en el reclutamiento de unidades al-veolares colapsadas, mejorando los desequilibrios V/Q y las reas de shunt6. Otros autores postulan la accin sobre el patrn respira-torio y el Vt como los responsables de esta mejora9.

    Sobre la mecnica respiratoria. Los msculos respiratorios trabajan siguiendo la ecuacin del movimiento:

    P mus (t) = [V (t). Ers] + [Rtot. V~

    (t)] + PEEPi

    Donde Ers es la elastancia del sistema respiratorio y Rtot es la resis-tencia total del sistema respiratorio. Si aplicamos una IPAP y una EPAP, podemos observar cmo la VMNI consigue disminuir el trabajo de los msculos respiratorios6.

    P mus (t) + IPAP = [V (t). Ers] + [Rtot. V

    ~ (t)]+ [PEEPi EPAP]

    Cuando hay una buena sincrona con el ventilador, se consigue el reposo muscular respiratorio, manifestado por la abolicin de la con-traccin diafragmtica, lo que puede favorecer la recuperacin fun-cional muscular. Esta hiptesis se sustenta en trabajos en los que la VMNI disminuye el ndice tensin tiempo, aumenta la presin inspi-ratoria mxima (Pimax) y mejora la tolerancia al ejercicio10.

    Sobre el ciclo respiratorio. El VE viene determinado por el Vt y la FR. As, el producto de flujos y tiempos inspiratorios debe ser igual al producto de los espiratorios5:

    V~

    E =

    Vt

    T i

    T i

    T tot

    Vt

    T e

    T e

    T tot

    La VMNI puede modificar el patrn respiratorio, al variar estos flu-jos y tiempos.

    Sobre la funcin pulmonar. Al aportarse mayor Vt se reclutan uni-dades alveolares colapsadas, por lo que aumentan la FRC y la dis-

    tensibilidad. Estos cambios se observan durante la aplicacin de la VMNI, siendo ms discutido su efecto mantenido en el tiempo5.

    Sobre el control de la respiracin. Al disminuir la hipercapnia se produce una resensibilizacin de los centros respiratorios, aumen-tando los cocientes V

    ~E/PaCO2, P0,1/PaCO2, efectos mantenidos incluso

    en los perodos en los que no se recibe VMNI11.

    Indicaciones

    A continuacin se detallan las indicaciones de la VMNI segn si-tuacin y grado de evidenca.

    A. En situacin aguda. Segn los niveles de evidencia hoy en da estn las enfermedades que se benefician de la aplicacin de VMNI12:

    Nivel I (ensayos clnicos controlados). Agudizacin de la enferme-dad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), destete de pacientes EPOC, edema agudo de pulmn, pacientes inmunodeprimidos.

    Nivel II (ensayos clnicos de baja calidad, estudios de cohortes). Pacientes con orden de no intubar, medida paliativa en pacientes terminales, neumona en EPOC, insuficiencia respiratoria postope-ratoria, prevencin de insuficiencia respiratoria en asma, neumo-na grave, fallo en extubacin.

    Nivel III (estudios caso-control, estudios retrospectivos). Enferme-dades neuromusculares, cifosis, traumatismo torcico, insuficien-cia respiratoria en asma.

    Nivel IV (series de casos). Mayores de 75 aos, fibrosis qustica, obesidad-hipoventilacin, distrs respiratorio del adulto, fibrosis pulmonar idioptica.

    B. En situacin crnica. Las enfermedades que se pueden beneficiar son4:

    Alteraciones del centro respiratorio: sndrome de Ondina, sndro-me de hipoventilacin primaria.

    Enfermedades restrictivas: a) enfermedades neuromusculares: m-dula espinal (traumatismo, siringomielia), asta anterior (secuelas poliomielitis, ELA), nervios (neuropatas, lesin frnico, Guillain-Barr), musculares (distrofias, parlisis diafragmticas, miastenia gravis); b) alteraciones de la caja torcica: cifoescoliosis, secuelas de toracoplastia, fibrotrax, sndrome obesidad-hipoventilacin.

    Enfermedades obstructivas: EPOC (en pacientes seleccionados).

    La tabla 1 muestra los criterios aceptados de indicacin de VMNI (aguda y crnica)4,12-14.

    Eleccin del tipo, modo y parmetros del ventilador

    El xito de la VMNI depender de nuestro grado de conocimiento al elegir y coordinar los 3 pilares fundamentales de la ventilacin: el respirador, el paciente y la interfase. La adecuada eleccin del modo de ventilacin as como de los parmetros prefijados facilitar la to-lerancia y adaptabilidad del sujeto a la tcnica.

    Cmo se ha comentado previamente, la ventilacin con presin positiva es la modalidad ventilatoria ms difundida y empleada en nuestros hospitales; por lo que tanto, los modos y parmetros de los que hablemos hacen referencia a este tipo de ventilacin.

    Modos de ventilacin

    La forma o modo en que ventilamos a un paciente va a ser el re-sultado de 3 variables: el control del inicio de la inspiracin, el con-trol del ciclado inspiracin-espiracin, y las caractersticas de la onda de flujo y presin generados por el respirador.

    En primer lugar se debe decidir el grado de control que debe asu-mir el ventilador. Imaginemos un paciente anestesiado y relajado en

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  • J.M. Gallardo Romero et al / Arch Bronconeumol. 2010;46(Supl 6):14-21 17

    una sala de quirfano, ste precisar un modo controlado, es decir, un soporte ventilatorio totalmente determinado por el ventilador. Por el contrario, en los pacientes con respiracin espontnea este modo de ventilacin puede resultar muy incmodo, siendo preferi-ble la eleccin de un modo espontneo o asistido/controlado, de tal forma que sea el paciente quien marque el ritmo y slo cuando no alcance unos parmetros prefijados de seguridad sea el ventilador quien tome el control.

    La segunda caracterstica que define una modalidad ventilatoria es cmo termina la inspiracin (o ciclado), de tal forma que al alcan-zar un valor predeterminado de presin, volumen, flujo o tiempo, se inicia la espiracin de forma pasiva.

    Por ltimo, la variable limitante o limitada ser la condicin que el ventilador cumplir en cada ciclo inspiratorio, ya sea mantener una presin o un flujo constante.

    Atendiendo a estas 3 caractersticas, en la tabla 2 se recogen los principales modos de ventilacin.

    La VCV permite asegurar, como su nombre indica, un volumen constante en cada insuflacin, consiguiendo un buen control de la ventilacin alveolar. El inicio de la inspiracin puede estar estable-cido por tiempo (controlada) o bien desencadenarse por un cam-bio en la presin secundario al esfuerzo del paciente (asistida). sta determina una onda de flujo de aceleracin progresiva hasta alcanzar una meseta (fig. 2) (morfologa cuadrangular)15. La espi-racin se produce cuando se alcanza un volumen determinado o tras un tiempo prefijado (controlado). La presin alcanzada varia-r en funcin de las caractersticas mecnicas del sistema respira-torio, de tal forma que en los pacientes con disminucin de la dis-tensibilidad pulmonar, o aumento de las resistencias de la va area, aumentar la presin ejercida en la va area. Tambin pue-de establecerse una pausa al final de la inspiracin durante la cual no haya flujo con el objetivo de disminuir el impacto sobre las resistencias elsticas, que podra producir lesin del parnquima pulmonar. En este modo de ventilacin se debe programar una frecuencia respiratoria que asegure un volumen minuto suficiente y ajustar la relacin inspiracin/espiracin (I/E) para permitir el vaciamiento pulmonar.

    La VCP proporciona un flujo decelerado (ms fisiolgico y, por tan-to, de mejor adaptacin) durante la inspiracin, para mantener la presin constante (fig. 2). Como en el caso anterior, sta puede ini-ciarse por el esfuerzo del paciente o venir marcada por el respira-dor. El ciclado a espiracin se produce cuando se alcanza el tiempo inspiratorio prefijado o por los cambios de flujo. Dado que, en este caso, la presin es la variable limitante, los cambios en la mecnica del sistema respiratorio suponen una variacin en el volumen in-

    suflado. As, al evitar las altas presiones, en los pacientes graves con lesin pulmonar aguda (LPA) o el sndrome de distrs respiratorio del adulto (SDRA)16 este modo de ventilacin supone cierta protec-cin pulmonar. Cuando adems se programa la relacin I/E de for-ma inversa, prolongando la inspiracin (ayuda al reclutamiento de los alvolos previamente colapsados) y disminuyendo el vacia-miento pulmonar (al acortar el tiempo espiratorio) se mejora la oxigenacin en pacientes con estas patologas. En relacin con el uso de una relacin I/E inversa, hay que tener en cuenta que al acortar el tiempo espiratorio se favorece la autopeep y su uso slo se recomienda en el marco de unidades de cuidados intensivos.

    La ventilacin con presin de soporte puede instaurarse en los pa-cientes que mantienen algn impulso ventilatorio para poder acti-var el trigger e iniciar la inspiracin. Es por definicin una ventila-cin espontnea, es decir, siempre desencadenada por el esfuerzo que realice el individuo17. Se caracteriza por presentar una onda de presin rectangular que genera una onda de flujo decelerado. El ci-clado se produce cuando el flujo cae por debajo del umbral prede-terminado (normalmente un 25% del pico de flujo inicial), cuando se detecta un aumento en la presin por encima del valor prefijado, o incluso tras un tiempo mximo de inspiracin. La rampa o tiempo en el que se alcanza la presin programada puede adaptarse segn las necesidades del paciente, de forma que los pacientes ms agu-dos precisarn mayor velocidad en la presurizacin y menor rampa que aquellos con ventilacin domiciliaria. Adems, algunos ventila-dores permiten asegurar un volumen en el modo de presin de so-porte. En esta forma, se permite que se inicie la insuflacin con un flujo decelerado (como en presin de soporte) pero si el micropro-cesador calcula que no se alcanzar el Vt prefijado, cambiar a flujo constante aumentando la presin y alargando la inspiracin. Suele iniciarse con presiones alrededor de 20 cmH2O que se pueden ir disminuyendo cuando el paciente alcanza un volumen corriente adecuado (7 ml/kg) sin signos de trabajo respiratorio (fig. 2).

    Tabla 1Criterios de indicacin de la ventilacin mecnica no invasiva

    En situacin aguda En situacin crnica

    Cualquiera de las siguientes: Aumento de disnea

    (moderada-grave) Taquipnea Signos de aumento de

    trabajo respiratorio, uso de musculatura accesoria o respiracin paradjica

    Fallo ventilatorio (PaCO2 > 45 mmHg, pH < 7,35)

    Hipoxemia (PaO2/FiO2 < 200)

    Enfermedades restrictivas y del centro respiratorioSntomas de hipoventila-cin o cor pulmonale ms una de las siguientes: Hipercapnia diurna Desaturacin nocturna

    (SaO2 < 90% ms de 5 min o > 10% de la noche)

    FVC < 20%, < 15ml/kg o < 800 ml

    Pimax < 40 cmH2O

    Enfermedades obstructivas

    Sintomatologa (astenia, disnea, somnolencia, etc.) y una de las siguientes: PaCO2 > 55 mmHg PaCO2 > 50-54 mmHg y

    SaO2

  • 18 J.M. Gallardo Romero et al / Arch Bronconeumol. 2010;46(Supl 6):14-21

    Parmetros respiratorios

    En VMNI hay que tener en cuenta que se trata de una ventilacin con fugas. Por este motivo, los parmetros de presin y volmenes programados suelen exceder de los que se utilizan en ventilacin convencional. Por otra parte, aunque es necesaria una monitoriza-cin cuidadosa que permita realizar los ajustes pertinentes, al menos en el inicio se sigue un procedimiento ensayo-error.

    Segn estemos utilizando respiradores ciclados por volumen o respiradores ciclados por presin, variarn los parmetros a fijar, de manera que en los respiradores de volumen programamos: umbral de disparo (en modalidad asistida), volumen corriente, frecuencia respiratoria (en modalidad controlada), relacin I/E. En algunos mo-delos podremos tambin fijar alarmas y umbral de ciclado espirato-rio. En cuanto a los respiradores de presin, en lugar de fijar volumen corriente fijamos la IPAP o presin de soporte (PS). Los respiradores BIPAP no son sino un tipo simplificado de respiradores de presin de soporte ciclados por flujos en los que se utiliza una EPAP y una IPAP. Se debe tener en cuenta que la presin de soporte es la diferencia entre la IPAP y la EPAP. Por otra parte, actualmente la mayora de modelos controlados por volumen tambin permite fijar una EPAP. Los respiradores de ltima generacin son multifuncin, pueden funcionar en modo presin o volumen ya que disponen de mltiples modos de ventilacin, adems de permitir la monitorizacin a partir de las curvas respiratorias.

    En la tabla 3 se recogen los principales parmetros a fijar18. En los respiradores volumtricos programamos el volumen co-

    rriente en funcin de la tolerancia del paciente, las fugas, la respues-ta gasomtrica y las caractersticas clnicas de la enfermedad. En general, el volumen tidal que se insufla est entre los 900 y 1.200 ml, siendo mayores las necesidades en pacientes con ventilacin endo-traqueal. Si lo que queremos es facilitar el descanso de la musculatu-ra respiratoria, debemos programar una frecuencia respiratoria algo superior a la del paciente. Si usamos el modo asistido/controlado permitiremos que el paciente incremente a demanda su frecuencia respiratoria. La relacin I/E se fijar en valores desde 1/1 hasta 1/2 o 1/3 en pacientes obstructivos para prolongar el tiempo espiratorio, pero debemos tener cuidado porque al acortar el tiempo inspiratorio aumentamos el flujo inspiratorio y esto se relaciona con mayor apa-ricin de fugas y peor tolerancia a la ventilacin. La sensibilidad del trigger debemos ajustarla para disminuir el esfuerzo que realice el paciente, normalmente se sita entre 0,5-1 cmH2O. Debemos progra-mar un lmite de presin mnima que nos avisar en caso de desco-nexin o fugas importantes y un lmite de presin mxima para evi-tar barotraumas.

    En los respiradores de presin se programa la presin de soporte o IPAP en torno a 10-20 cmH2O, ya que presiones superiores pueden

    hacer que el paciente inicie espiraciones antes de que el respirador finalice la insuflacin, con la consiguiente aparicin de asincronas y aumento de trabajo respiratorio, aunque con los ventiladores en lo que se programa PS + PEEP podemos conseguir PS ms altas con bue-na tolerancia para el paciente. La presin espiratoria se fija con el fin de incrementar la FRC en pacientes obesos y/o para contrarrestar la autopeep en los pacientes EPOC. Adems, en los respirador BIPAP y en numerosos otros respiradores de presin que utilizan circuito nico, el uso de EPAP es, asimismo, necesario para evitar el rebreathing. El trigger de estos respiradores es sensible a variaciones de flujo, por lo que la tolerabilidad es mejor que en los respiradores volumtricos con trigger de presin. En el modo de presin de soporte es el propio paciente quien determina la frecuencia respiratoria y el tiempo ins-piratorio. Si adoptamos el modo controlado podemos fijar la frecuen-cia respiratoria y el tiempo inspiratorio.

    Eleccin del respirador para cada paciente

    Tanto en pacientes agudos como crnicos ambos tipos de respira-dores (limitados por presin y por volumen) han demostrado ser eficaces. En general, el sistema de compensacin de fugas que po-seen los ventiladores de presin (si hay fugas se aumenta el flujo), as como la mayor sensibilidad del trigger y la administracin del volu-men mediante un flujo decelerado hace a estos respiradores ms cmodos para el paciente19,20. Como limitacin debemos tener pre-sente que los pacientes con baja distensibilidad pulmonar se benefi-ciarn de los modos controlados por volumen.

    En cuanto a los parmetros a fijar, ya hemos mencionado la nece-sidad de alargar el tiempo espiratorio en los pacientes con obstruc-cin al flujo areo, as como la conveniencia de adaptar la frecuencia del respirador a la que presente el paciente.

    En general, podemos concluir que todos los respiradores son efi-caces si el personal sanitario, mdicos y enfermeras, estn bien en-trenados y los conocen adecuadamente.

    Eficacia de la ventilacin: monitorizacin del paciente agudo y del paciente crnico

    Como se ha visto previamente, la VMNI se ha afianzado como tra-tamiento seguro y eficaz en gran nmero de situaciones de insufi-ciencia respiratoria, tanto aguda como crnica. Pese a esta circuns-tancia, la VMNI no est exenta de complicaciones y problemas que pueden desembocar en su ineficacia.

    A continuacin, revisaremos los problemas ms comunes asocia-dos a VMNI y sus respectivas soluciones con la intencin de asegurar la eficacia del procedimiento. Por otra parte, para conseguir este ob-jetivo, se hace indispensable una adecuada monitorizacin del pa-ciente ventilado, ya sea de forma aguda o crnica, que d pie a la deteccin de estas complicaciones. Para ello describiremos las pautas de monitorizacin estandarizadas en cada situacin.

    Problemas asociados al tipo de mascarilla

    La mala tolerancia a VMNI es factor pronstico de fracaso ventila-torio21, por lo que es fundamental que la mascarilla rena los siguien-tes requisitos:

    Adaptabilidad, que permita soportar los cambios de presin y mi-nimice fugas.

    Espacio muerto mnimo, que evite la reinhalacin de CO2 (rebrea-thing).

    Bajo peso, para dificultar la aparicin de escaras. Rpida retirada, til si aparecen vmitos, necesidad de intubacin

    orotraqueal (IOT), etc. Transparencia, que permita observar posibles vmitos o secrecio-

    nes.

    Tabla 3Parmetros del respirador

    Respiradores volumtricos

    Respiradores de presin

    Volumen corriente

    8-15 ml/kg IPAPEPAP

    10-22 cmH2O4-619 cmH2O

    Frecuencia respiratoria

    18-20 resp/min Frecuencia respiratoria

    18-20 resp/min

    Relacin I/E De 1/1 hasta 1/3 Tiempo inspiratorio 1,2-1,5 s

    Sensibilidad o trigger Presin 0,5-1 cmH2O Trigger Flujo

    Ciclado espiratorio Tiempo-flujo Ciclado espiratorio Tiempo-flujo

    Alarmas Pmax +15 cmH2O por encima del pico de Pmin de 5-10 cmH2ODesconexin

    Alarmas DesconexinAlto volumenBajo volumen

    E: fase espiratoria; EPAP: presin espiratoria positiva en la va area; I: fase inspiratoria; IPAP: presin inspiratoria positiva en la va area.En esta tabla se recogen los principales parmetros a fijar18.

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    Problemas asociados a la tubuladura

    La mayora de los ventiladores usados habitualmente tiene un nico circuito inspiratorio-espiratorio que puede favorecer el rebrea-thing en situaciones de elevada demanda ventilatoria y/o elevada frecuencia respiratoria. Para evitar esta situacin sera aconsejable el uso de una vlvula antirebreathing. En el caso de no disponer de ella, deberemos aportar una EPAP suficiente que permita el intercambio gaseoso. Actualmente, esa EPAP est por determinar22, aunque en la mayora de los casos seran suficientes 8-10 cmH2O. Cifras de EPAP tan elevadas pueden suponer el aumento de fugas, insuflacin gstri-ca23, asincronas e intolerancia. La vlvula anulara este problema, pero aumentara la resistencia espiratoria y as el trabajo respirato-rio. Por lo tanto, en pacientes en situacin respiratoria grave es nece-sario un circuito doble si queremos proporcionar una ventilacin segura y de calidad.

    Asincronas paciente-ventilador

    Los modos asistidos son los ms usados en VMNI y tambin son los que generan la mayora de las asincronas entre el paciente y el ventilador. Un buen uso de los triggers inspiratorio y espiratorio es bsico para evitar su aparicin.

    Dentro de las asincronas ms importantes debemos destacar: es-fuerzos ineficaces, inspiracin prolongada, doble trigger, autotrigger, ciclo corto y demanda ventilatoria.

    Esfuerzos ineficaces. Se produce cuando el trigger inspiratorio no detecta el esfuerzo del paciente al inicio de la inspiracin. La causa suele ser un trigger poco sensible o sin posibilidad de programacin o la utilizacin de un trigger de presin en vez de uno de flujo en pacientes con auto-PEEP no contrarrestada.

    Si no disponemos de monitorizacin de curvas respiratorias en nuestro ventilador, hay que visualizar los movimientos toracoabdo-minales al tiempo que se vigila el ciclado del ventilador, y ajustar parmetros en funcin del patrn respiratorio del paciente para co-rregir la asincrona (aumentar la PEEP, ajustar la sensibilidad del tri-gger inspiratorio, etc.).

    Inspiraciones prolongadas. Las fugas teleinspiratorias, cuando las presiones de soporte son elevadas, pueden hacer que el flujo de la fuga supere el del umbral del trigger espiratorio, no consiguiendo que el ventilador cicle a espiracin y manteniendo la insuflacin de aire pese a que el paciente ya ha concluido el esfuerzo inspiratorio24.

    Esta asincrona suele darse en situaciones de excesiva presin, de mala colocacin de la mascarilla o de valores de presin espiratoria altos que, aadida a la presin soporte, hacen que la presin del siste-ma en fase inspiratoria sea demasiado elevada. Para corregirla debe-mos controlar la fuga y descender presiones. Hecho esto, en caso de persistir, debemos aumentar el umbral del trigger espiratorio o fijar un tiempo lmite inspiratorio, si nuestro ventilador lo permite25,26.

    Doble trigger. Ocurre cuando la inspiracin proporcionada por el respirador termina antes de concluir el esfuerzo respiratorio. La acti-vacin mantenida de los msculos inspiratorios puede causar una nueva activacin del respirador dentro del mismo ciclo. Para corre-girla deberemos aumentar el tiempo inspiratorio o endurecer el trig-ger inspiratorio.

    Autotriggers. Cuando la fuga teleespiratoria es alta, ya sea por mal ajuste de la mascarilla o por excesivo nivel de EPAP, puede haber un descenso en la presin del sistema que el respirador puede interpre-tar como fin de la espiracin dando lugar a un ciclo inesperado. Esta circunstancia se da en ventiladores con trigger de presin, ya que los ventiladores con trigger de flujo mantienen compensada la presin27. La consecuencia es una importante desadaptacin y, pese a no gene-

    rar mayor gasto energtico, puede hiperinsuflarlo y favorecer esfuer-zos ineficaces. Controlar la fuga espiratoria, ajustando la mascarilla o disminuyendo la EPAP, solucionara el problema.

    Asincrona de ciclo corto. Sucede cuando la inspiracin se ve acor-tada por el inicio precoz de una espiracin. Puede deberse a flujos inspiratorios lentos (rampas largas) que impiden alcanzar la presin soporte programada, haciendo que el paciente inicie la espiracin y, como consecuencia, aumente la frecuencia respiratoria. Por otra par-te, flujos excesivamente rpidos (rampas cortas) pueden dar lugar a saltos de flujo durante la inspiracin que el ventilador puede inter-pretar como cambio de ciclo y dando lugar tambin a este tipo de asincrona. Probar el tipo de rampa que ms se ajuste al paciente es la nica forma de evitarla28.

    Demanda ventilatoria. Slo es posible observarla si nuestro venti-lador posee curvas respiratorias. Se produce cuando aparece una in-flexin en la pendiente ascendente inspiratoria. Se debe a que el pa-ciente hace un esfuerzo adicional durante la inspiracin. La causa puede ser una rampa demasiado lenta o una presin inspiratoria in-suficiente.

    Monitorizacin del paciente agudo

    La vigilancia de los pacientes que reciben VMNI durante un episo-dio agudo es crucial y debe orientarse tanto a valorar la favorable evolucin clnica (sincronizacin, reducir el trabajo respiratorio, me-jorar el intercambio gaseoso y optimizar la comodidad del paciente) como a descubrir potenciales complicaciones y, en ltima instancia, a evitar la intubacin endotraqueal (IET)4.

    No debemos olvidar que, cuando fracasa la VMNI, el retrasar la IET y la ventilacin invasiva puede repercutir negativamente en el pro-nstico del paciente29.

    Los parmetros a monitorizar sern los siguientes:

    Parmetros fisiolgicos: control de la frecuencia respiratoria y car-daca, presin arterial, nivel de consciencia, uso de musculatura accesoria, coordinacin toracoabdominal, y vigilar la existencia de fugas o asincronas paciente-ventilador.

    Parmetros de intercambio gaseoso: uno de los objetivos de la VMNI es mejorar y estabilizar el intercambio de gases. Es bsica la medicin continua de la SatO2 y el control peridico del pH y los gases arteriales. Habr que realizar una gasometra arterial a las 60 mn de inicio de la VMNI. Los controles posteriores variarn segn la evolucin clnica.

    La medicin de la SatO2 es til, pero no evita la realizacin de ga-sometras arteriales peridicas. Slo en las unidades de alta depen-dencia (UCI, UCRI, UMR) se suele disponer de va arterial durante las primeras 24 h de ventilacin. Si la evolucin es favorable, se reco-mienda hacer un segundo control gasomtrico a las 4-6 h. Si la evo-lucin es lenta o desfavorable, los controles clnicos y gasomtricos debern hacerse con ms frecuencia. Si no se obtiene una mejora gasomtrica en el plazo de 4-6 h debemos valorar suspender la VMNI y considerar IET, si estuviese indicada la VMI30.

    La capnografa es un mtodo no invasivo que mide, de manera continua y grfica, el dixido de carbono espirado por espectrofoto-metra. Proporciona una orientacin muy aproximada acerca del es-tado de la ventilacin alveolar al estimar la PaCO2. Adems de la mo-nitorizacin de la ventilacin alveolar, tambin es til en la deteccin de rebreathing y en la monitorizacin del destete del ventilador (we-aning)31.

    Los anlisis transcutneos, que estiman PaO2 y PaCO2 de forma no invasiva, presentan una buena correlacin con los gases arteriales y detectan rpidamente cambios en ellos, siendo aptos para la monito-rizacin continua.

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  • 20 J.M. Gallardo Romero et al / Arch Bronconeumol. 2010;46(Supl 6):14-21

    Retirada de la VMNI

    Los factores que van a determinar el momento de suspender el soporte ventilatorio en el paciente agudo son la mejora clnica y la estabilizacin de parmetros (tabla 4):

    Frecuencia respiratoria < 24 rpm. Frecuencia cardaca < 110 lpm. SatO2 > 90% con FIO2 < 4 lpm. pH > 7,35.

    Los criterios para una interrupcin de la VMNI son32:

    Deterioro del estado general del paciente. Ausencia de mejora o deterioro gasomtrico. Complicaciones: neumotrax, secreciones, erosiones nasales, etc. Intolerancia o fallo de coordinacin con el ventilador. Disminucin del nivel de conciencia.

    Monitorizacin del paciente con ventilacin mecnica domiciliaria

    Los objetivos de la VMNI en pacientes con fracaso respiratorio crnico son aumentar la duracin y la calidad del sueo, mejorar la calidad de vida, mejorar el estado funcional y aumentar la supervi-vencia22, evitando la traqueostoma.

    Con un adecuado programa de seguimiento podremos monitori-zar el tratamiento, detectar precozmente y tratar una exacerbacin aguda, as como la progresin de la enfermedad, evitando las compli-caciones del medio hospitalario.

    A. Frecuencia. Est en relacin con la estabilidad del paciente y la dependencia al respirador, pudiendo variar entre el seguimiento se-mestral a semanal o incluso diario. En pacientes con alta dependen-cia la monitorizacin debe ser estrecha (neuromusculares en fase avanzada, tetrapljicos, etc.).

    B. Parmetros.

    Cumplimiento. Suele ser bueno en pacientes con enfermedades neuromusculares y de caja torcica. Los menos dependientes (EPOC, SHO) no son tan buenos cumplidores.

    Respuesta subjetiva. En cada visita habr que comprobar la presen-cia de sntomas de hipoventilacin.

    Funcin pulmonar y gases arteriales. El deterioro espiromtrico subagudo alerta sobre complicaciones. La periodicidad de la espi-rometra depende de la historia natural de cada enfermedad. Los gases arteriales son fundamentales para valorar la eficacia de la ventilacin mecnica domiciliaria.

    Equipamiento. Hay que establecer un plan de mantenimiento y limpieza del material con recambio peridico de mscaras, tubula-duras, filtros, alarmas y bateras.

    Ayudas musculares respiratorias

    En los ltimos aos, el tratamiento de algunas enfermedades en las que tanto su evolucin como su pronstico dependan de la afec-

    tacin respiratoria, como las enfermedades neuromusculares, pero a las que desde el punto de vista neumolgico no se las poda ofrecer tratamiento, ha cambiado radicalmente.

    La utilizacin de la VMNI y el adecuado manejo de las secreciones respiratorias, ofreciendo al paciente mtodos que permitan optimi-zar o prolongar los mecanismos de la tos, forman parte de las estra-tegias teraputicas que debemos ofrecer a estos pacientes. El uso correcto de las ayudas respiratorias utilizando dispositivos de tos asistida, adems de de producir un gran beneficio por s mismo, nos ayudar a mantener la propia eficacia de la ventilacin mecnica. El empleo de estas ayudas mejora dramticamente la calidad de vida, disminuyendo las infecciones respiratorias, hospitalizaciones y mor-bimortalidad respiratoria33.

    La aplicacin de estas ayudas debe iniciarse antes del adveni-miento de una situacin de emergencia y deben introducirse basn-dose en una adecuada y bsica monitorizacin respiratoria (presio-nes musculares, SNIF, medida del flujo pico de tos mediante un simple dispositivo de pico flujo, medida de la capacidad mxima de insuflacin, etc.). Estas valoraciones peridicas nos aportarn datos objetivos, tanto de la capacidad de los msculos para movilizar se-creciones como de la competencia de los msculos bulbares para proteger la va area.

    Una vez establecida la necesidad de introducir las ayudas respi-ratorias, deberemos elegir el mtodo ms efectivo y adecuado para cada paciente. Los mecanismos de tos asistida manual actan sobre la fase inspiratoria que antecede a la tos, permiten al paciente re-tener el aire cerrando la glotis, alcanzado una mxima capacidad inspiratoria (MIC) que permitir multiplicar los picos espiratorios de tos. Podemos conseguir esta MIC mediante un amb, un venti-lador volumtrico o la utilizacin del in-exsufflator (cough assist) en su fase inspiratoria. Cuando estas asistencias se hacen insuficientes debemos iniciar los mecanismos de insuflacin y exhalacin mec-nica, es decir, mecanismos de tos asistida mecnica34. El dispositivo que nos permite imitar las diferentes fases fisiolgicas de la tos se denomina in-exsufflator o cough assist. Su funcionamiento es ele-mental: durante la inhalacin aumenta los volmenes pulmonares mediante una insuflacin mecnica con presiones en torno a +40 cmH20, mientras que durante la espiracin genera flujos espirato-rios mayores (40 cmH20) simulando y asistiendo a la tos en todas sus fases. El beneficio conseguido con este dispositivo se ha evi-denciado en numerosas publicaciones y su uso ha sido recomenda-do en las guas de la American Thoracic Society para prevenir complicaciones respiratorias en pacientes con enfermedad neuro-muscular35.

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    Tabla 4Factores predictores de la respuesta a la ventilacin mecnica no invasiva (VMNI)

    xito Fallo

    PaCO2 elevada con gradiente alveolo-arterial de O2 bajo y pH 7,25-7,35Mejora despus de 1 h de VMNI en pH, PaO2 y frecuencia respiratoriaBuen nivel de consciencia

    Secreciones respiratorias abundantesNeumonaEdntuloAlteracin del nivel de conscienciaMal estado nutricional

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