III CURS-TALLER DE VMNI PER MEDICINA D’URGÈNCIES I EMERGÈNCIES

SABADELL, 8 DE JUNY DE 2011

Efectes de la VMNI en els diferents tipus d'insuficiència

respiratòria

Dra. ML IglesiasServei d’Urgències

UTILIDAD VMNI EN UCIAS: GENERALIDADES

VMNI se utiliza desde los años 90 en el tratamiento dela insuficiencia respiratoria aguda para mejorar la hipoxemia y/o la hipercapnia Evita IET y complicaciones derivadas VMET, barotrauma, pérdida masa muscular, necesidad sedación, fracaso weaning e infecciones respiratorias costos tto, estancia hospitalaria, supervivencia y confortabilidad del paciente (ingesta y habla)

▪ Girou E et al. Secular Trends in Nosocomial Infections and Mortality Associated With Noninvasive Ventilation in Patients With

Exacerbation of COPD and Pulmonary Edema. JAMA 2003;290:2985-91

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UTILIDAD VMNI EN UCIAS: GENERALIDADES

BIPAP-IPAP/EPAP-Bilivel Ventilador de soporte diseñado para ventilacióndel paciente que respira espontáneamente Sistema auxiliar de presión positiva controlado por un microprocesador

- BIPAP = Bilevel Positive Airway Pressure - IPAP = Inspiratory Positive Airway Pressure - EPAP = Expiratory Positive Airway Pressure

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VENTILACIÓN ALVEOLAR

Volumen corriente: cantidad de gas que se inhala y exhala durante ciclo respiratorio. 400-500 mL Espacio muerto: gas que ocupa tráquea y grandes vías respiratorias. Mantiene Tª, humedad y lo filtra. 150 mL Espacio alveolar: volumen de gas que entra en los alvéolos pulmonares y realiza el intercambio gaseoso. 350 mL Ventilación alveolar: ventilación min - espacio muerto Equilibrio ideal: buena ventilación/buena perfusión: V/Q = 1 Hay ventilación alveolar: la perfusión pulmonar se sigue de eliminación CO2 que solo hay en el gas espirado

V/Q = 1

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P(A-a) = PAO2-PaO2 = (PATM-PH2O) FiO2-PaCO2/R-PaO2

> 20 mmHg = patológico FiO2 P(A-a)O2

Evaluación patología base afectación intercambio gases

GRADIENTE ALVÉOLO-PULMONAR

IPAP Incrementa el volumen corriente Compensa resistencia/compliance Disminuye el trabajo muscular

EPAP Compensa la PEEP intrínseca Mantiene alvéolos abiertos Recluta alvéolos colapsados Mejora intercambio gaseoso

PEEP

EPAP

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CONTRAINDICACIONES VMNI

CONTRAINDICACIONES RELATIVAS Inestabilidad hemodinámica

Secreciones vías aéreas Nivel conciencia con riesgo de aspiración Agitación psicomotriz

CONTRAINDICACIONES MAYORES Incapacidad de manejo o monitorización

Vómitos incoercibles Arritmias ventriculares graves potencialmente letales o

isquemia miocárdica aguda no controlada

CRITERIOS MAYORES IET DE BROCHARD Paro respiratorio

Gasping con nivel conciencia Agitación psicomotriz que imposibilita tratamiento FC < 50 lpm + nivel conciencia Inestabilidad hemodinámica o TAS < 70 mmHg

▪ Brochard L et al. Noninvasive Ventilation For Acute Exacerbations Of Chronic bstructive Pulmonary Disease. N Engl Med 1995;333:817-22

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UTILIDAD VMNI EN UCIAS: HIPOXIA HÍSTICA HIPOXÉMICA

Mecanismos patogénicos: único o múltiples- Hipoventilación alveolar

- Limitación difusión alveolo-capilar de O2

- Alteraciones relación V/P: áreas pulmonares

con unidades alveolares

▪ Nula ventilación/buena perfusión: shunt intrapulmonar

▪ Mala ventilación/buena perfusión: ventilación y perfusión

se distribuyen desigualmente ▪ Buena ventilación/nula perfusión: espacio muerto

V/Q = 1 V/Q = 0 V/Q < 1 V/Q = 9

A.- HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR

Causas: intoxicación fármacos depresoras SNC, patologías neuromusculares (ELA) o toracovertebrales (cifoscoliosis)

1.- Ventilación alveolar efectiva = 2.- Gradiente alveolo-arterial = conservado (insuficiencia respiratoria extrapulmonar)3.- Volumen minuto = 4.- Parénquima pulmonar = indemne

¿Cómo se corrige? 1.- Tratamiento causa desencadenante2.- Hipoxemia = parcialmente FiO2

3.- Hipercapnia = ventilación alveolar efectiva

¿VMNI? IPAP: intercambio gaseoso y trabajo respiratorio FR, actividad diafragma y músculos accesorios y volumen corriente Oxigenoterapia de alto flujo: control hipoxemia

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B.- SHUNT INTRAPULMONAR O CORTOCIRCUITO INTRAPULMONAR Fisiopatología: lesión aguda membrana alvéolo-capilar permeabilidad endotelial edema intersticio-alveolar rico proteínas y neutrófilos inactivación surfactante pulmonar colapso alvéolos perfusión alveolos no ventilados

Causas: EAP, SDRA (casi-ahogamiento, drogas abuso, inhalación CO, contusión pulmonar x traumatismo, etc.), neumonía grave, hemorragia intrapulmonar o etc. 1.- Ventilación alveolar efectiva: porque alvéolos estánocupados pus, agua, sangre, etc.2.- Nula/pobre ventilación-buena perfusión3.- Gradiente alvéolo-arterial = 4.- Volumen minuto = N o 5.- Parénquima pulmonar = afectado

V/Q = 0

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¿Cómo se corrige shunt intrapulmonar?1.- Tratamiento causa desencadenante2.- Hipoxemia refractaria = parcialmente FiO2

3.- Hipocapnia 2ª a la compensación áreas mal ventiladas ventilación áreas bien ventiladas = parcialmente FiO2

4.- Hipercapnia = ventilación alveolar efectiva

¿VMNI? IPAP = control fatiga muscular x trabajo respiratorio EPAP = reclutamiento alvéolos colapsados Oxigenoterapia alto flujo = control hipoxemia al actuar sobre unidades alveolares abiertas

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V/Q = 0

SHUNT INTRAPULMONAR: SDRA

Daño pulmonar agudo x agresión alveolar directa y/o indirecta a través lecho capilar pulmonar x permeabilidad barrera alvéolo-capilar de carácter no hidrostático, que cursa con insuficiencia respiratoria hipoxémica

Agudo: exclusión enfermedades pulmonares crónicas

Índice gravedad pulmonar - LAP: cociente PaO2/FiO2 300, independiente PEEP - SDRA: cociente PaO2/FiO2 < 200, independiente PEEP - Ausencia clínica signos ICI (PCP 18 mmHg) - Rx tórax: infiltrados intersticiales/alveolares bilaterales y difusos

V/Q = 0

▪ Bernard GR et al. The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med 1994;149:818-24

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¿SDRA o EAP cardiogénico?

SHUNT INTRAPULMONAR: SDRA

¿VMNI? Es eficaz en pacientes seleccionados que no presentan deterioro hemodinámico ni mental y cuya causa es rápidamente reversible - SDRA pulmonar o 1ario (ls pulmonar directa) casi-ahogamiento, inhalación humo, neumonía PCP, etc.

- SDRA extrapulmonar o 2 ario (ls pulmonar indirecta) intoxicación aguda drogas abuso (heroína y/o cocaína) ▪ Rocker GH et al. Noninvasive Positive Pressure Ventilation. Successful outcome in patients with acute lung injury/ARDS. Chest 1999;115:173-7

”Los autores consideran la VMNI como una opción a considerar en pacientes escogidos con LPA cuyas causas sean rápidamente reversibles”

▪ Marini JJ et al. Ventilatory management of acute respiratory distress syndrome: a consensus of two. Crit Care Med 2004;32:250-5

“Los autores recomiendan el uso de VMNI dependiendo del grado de severidad”

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Accidente sumersión supervivencia ≥ 24 h Pérdida integridad membrana alvéolo capilar permeabilidad endotelial edema intersticio-alveolar rico proteínas con presión hidrostática normal Daño neumocitos II déficit e inactivación surfactante pulmonar colapso alveolar Compliance pulmonar edema pulmonar déficit surfactante pulmonar colapso alveolar capacidad residual funcional Shunt intrapulmonar hipoxemia mantenida

SDRA POR CASI-AHOGAMIENTOV/Q = 0

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SDRA POR INTOXICACIÓN DROGAS ABUSO

Consumo heroína y/o cocaína puede debutar como SDRA por degranulación mastocitos liberación vasodilatadores potentes lesión endotelial tras activación sistema complemento

V/Q = 0

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VMNI EN EL SDRA

V/Q = 0

1.- Capacidad residual funcional evita colapso alveolar formación atelectasias y abren unidades alveolares colapsadas mejora compliance 2.- Ventilación alveolar efectiva disnea3.- FR, FC, TA, pCO2. Mejora pH y pO2

4.- Tiempo disponible para que sea efectivo tto médico5.- Alternativa IET evitándose complicaciones VMET Ej.: infecciones SDRA: previene daño 2ario sobredistensión riesgo

barotrauma, complicación ensombrece pronóstico

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¿VMNI SUSTITUYE IET EN EL SHUNT INTRAPULMONAR?

Cuando se instaura VMNI, valorar el riesgo que supone retrasar VMET, “el factor tiempo es esencial” Un paciente que no mejora hipoxemia 1eras horas, se ha de plantear VMET porque beneficio VMNI, es consecuencia necesidad IET, aunque en algunos casos fracase

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V/Q = 0

Causas: enfermedades crónicas que cursan con insuficiencia

respiratoria (EPOC, AGA bronquial, enfermedades intersticialespulmonares difusas, bronquiectasias, silicosis, etc.)1.- Ventilación alveolar efectiva = N o (fatiga)2.- Mala ventilación/Buena perfusión 3.- Gradiente alvéolo-arterial = 4.- Volumen min = N o 5.- Parénquima pulmonar = patológico

¿Cómo se corrige?1.- Tratamiento causa desencadenante2.- Hipoxemia = FiO2

3.- Hipercapnia = ventilación alveolar efectiva

V/Q < 1

C.- DESEQUILIBRIOS V/Q

¿VMNI? IPAP: sobrecarga músculos respiratorios fatiga muscular ventilación alveolar hipercapnia y normaliza pH EPAP: permite contrarrestar auto-PEEP añadiendo PEEP intrínseca esfuerzo inspiratorio

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Causas: TEP1.- Ventilación alveolar efectiva = 2.- Buena ventilación/Nula perfusión 3.- Volumen min = 4.- Parénquima pulmonar = afectado5.- Gradiente alvéolo-arterial =

¿Cómo se corrige?1.- Tratamiento causa desencadenante2.- Hipoxemia = FiO2

3.- Hipocapnia compensadora = FiO2

4.- Puede evolucionar hipoxemia refractaria e hipercapnia shunt intrapulmonar

D.- DESEQUILIBRIOS V/Q: ESPACIO MUERTO

¿VMNI?

V/Q =

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Causas: cualquier patología con indicación de VMNI sin criterios de IET, ¿está justificado su uso?

E.- PACIENTES SIN CRITERIOS DE IET

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¿VMNI?

¿DÓNDE DEBE REALIZARSE VMNI?

Experiencias favorables en SO UCIAS, plantas deNeumología y Hematología, Unidades de Cuidados Intermedios o Semicríticos, UCI, etc. Depende siempre del estado clínico del paciente, pero el área de tratamiento debe de disponer de médicos y enfermeras entrenados en tratamiento y monitorización de estos pacientes las 24 h/día

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GRACIAS