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Dr. Vásquez
MSc DR. ANTONIO VASQUEZ HIDALGO Médico Microbiólogo –Salubrista-Programador e Investigador
www.investigacionvasquez.webs.com
VIRUS
RESPIRATORIOS: Paramixovirus
Paramixoviridae: dos subfamilias:
Paramixovirinae y Pneumovirinae.
Género Patógeno humano
Morbillivirus Virus del sarampión
Paramyxovirus Virus paragripal 1 a 4 Virus
de la parotiditis
Pneumovirus virus respiratorio sincitial
Dr. Vásquez
FAMILIA PARAMIXOVIRIDAE
Género Especie Serotipos Inmunidad
Paramyxovirus Virus
parainfluenza
Virus de la
parotiditis
Enf de
Newcastle
1,2,3,4A y 4B IgA
IgM,IgG
Morbillivirus Virus del
sarampión
Moquillo
Peste bovina
1 IgM-IgG
Pneumovirus Virus sincitial
respiratorio
1 (A, B, no A
No B, y AB
IgA, IgG
Dr. Vásquez
FAMILIA PARAMYXOVIRIDAE
Tres géneros:
1.Paramyxovirus: Parainfluenza, parotiditis
2.Morbillivirus: Sarampión
3.Pneumovirus: virus sincitial respiratorio
Capside helicoidal
Esféricos, pleomorficos
Envueltos
150-300 nm
RNA cadena sencilla polaridad negativa
Tiene cuerpos de inclusión
citoplasmáticos: acumulaciones
de núcleo capsides en exceso.
Características de la familia Paramyxoviradae
Propiedad Genero
Virus humanos Paramyxovirus Morbillivirus Pneumovirus
Parainfluenza 1 Paperas Sarampion Virus sincitial
respiratorio
Serotipos 4 1 1 1
Diametro de
nucleocapside
18 18 18 13
Fusion
membrana
+ + + +
Inclusiones C C N,C C
Hemolisina + + + 0
Hemabsorcion + + + 0
FAMILIA PARAMIXOVIRUS
GENERO Hema N F
Paramixovirus + + +
Morbillivirus + - +
Pneumovirus - - +
ACTIVIDAD DE PROTEINA DE ADHERENCIA VIRICA.
Replicación Paramixovirus
Glucoproteinas Fusión por
glicoproteína ext.
Membrana celular-
madura
Hemabsorciòn
Gemación
Citoplasma
F: L+P: Fus
HN,H: Adh
Nucleocapside
se ensambla y
sale
Enfermedad infecciosa aguda
Muy contagiosa. Manchas de Koplik (patognomónico)
Etiología viral y distribución universal.
Afecta niños predominantemente.
Países en vías de desarrollo
Cursa con rinitis, conjuntivitis, bronquitis, enantema y
exantema generalizado.
Virus Sarampión
1. VIRUS DEL SARAMPION
Virus del sarampión
TABLA 59-2. Proteínas codificadas por el virus del sarampión
Productos genéticos* Localizaciónen elvirión Función
Núcleoproteína (NP) Proteína mayor interna Protección del ARN vírico
Fosfoproteína
polimerasa (P) Asociación a núcleoproteína
Posible parte del complejo de
transcripción
Matriz (M) Dentro de la envoltura del virión Ensamblaje de viriones
Factor de fusión (F) Glucoproteína de la envoltura
transmembranosa Factor activo en la fusión de
células, hemolisis y entrada
del virus
Hemaglutinina-
neuraminidasa (HN):
hemaglutinina (H);
glucoproteína (G)
Glucoproteína de la envoltura
transmembranosa
Proteínas de adhesión vírica
Proteína mayor (L) Asociación a núcleoproteína Polimerasa
Virus Sarampión
Epidemiologia.
Reservorio el humano exclusivo
Fuente de infección al final del periodo de incubación.
Periodo de mayor contagiosidad es el de invasión.
Mecanismo de transmisión es contacto directo, vía
áerea,
Puerta de salida: mucosa respiratoria y conjuntival
Endémico y epidémico.
Virus Sarampión
Dr. Vásquez
Estructura y
composición química. Ciclo biológico celular.
Penetración del virus a la célula por
fusión.
El virus se libera por gemación.
Efecto citopatico en cultivos celulares.
Virus sobre la célula, se manifiesta por:
CELULAS GIGANTES SINCITIALES,
CUERPOS DE INCLUSION y en el
citoplasma( células de Warthin—
Finkeldey).
La infección adquiere inmunidad de
por vida.
Células gigantes: Infecti + Interferon
Células en huso: Infec + Inter
Tiene forma de esfera
Pleomorfico
Diámetro variable: 120-170
nm. ó 90-300 nn
Nucleocapside con
largo.
Contiene proteina M y dos
glucoproteinas F y H.
Tiene un solo tipo
antigénico.
Virus Sarampión
Virus del sarampión.
Virus Sarampión
Consecuencias clínicas de la infección por virus del sarampión
Enfermedad Síntomas
Sarampión
Exantema macuiopapuloso
característico, tos, conjuntivitis, rinitis,
fotofobia, manchas de Koplik
Complicaciones: otitis media,
laringotraqueobronquitis,
bronconeumonía y encefalitis
Sarampión atípico
Exantema más intenso (más marcado en
zonas distales); posibles vesículas,
petequias, púrpura o
urticaria
Panencefalitisesclerosante subaguda
Síntomas del sistema nervioso central
(p. ej., cambios de la personalidad,
comportamiento y
memoria; contracciones mioclónicas;
espasticidad; ceguera)
Virus Sarampión
Exámenes de laboratorio.
1. Difícil de cultivar. Pero en células
humanas o de mono.
2. PCR
Prevención y control.
Vacuna atenuada.
2. VIRUS PARAINFLUENZA Patógenos respiratorios muy comunes, producen: Resfriado
común, bronquiolitis, croup, neumonía.
Cuatro serotipos:
Tipo 1 y 2 epidémico, grupo de edad de 6 meses a 5 años, Croup
tipo 3 endémico, grupo de edad primeros 6 meses, bronquitis y neumonía
tipo 4 endémico, niños, resfriado común
Periodo de incubación: 2-6 días
Transmisión por aerosoles y contacto directo con secreciones
Virus Para influenza
Patogénesis:
Infecciones productivas (más de 50 por célula).
Ingresa por vía aérea. Se expone a mucorreceptores de células epiteliales. NA rompe el mucus, compite con IgA secretoria. HA1 se adsorbe a residuos de Ácido Siálico.
Picnosis de células infectadas. Pérdida de cilias. Lisis.
Aumenta la permeabilidad capilar, hiperemia, edema, aum. de PNM.
Virus Para influenza
Virus Parainfluenza:
Esféricos, pleomórficos.
Envoltura con espículas única con actividad HA-NA (HN).
Proteína F de fusión. Nucleocápside tubular ARN. Genoma no segmentado.
Patogenia: Mucosa de nariz y faringe. Moco espeso. NO VIREMIA.
Virus Para influenza
Dr. Vásquez
Virus Parainfluenza
Serotipos Edad V.A.Sup V.A.Inf.
Tipo 1 6 meses a 6
años
Rinitis,
rinofaringitis
CRUP:50% de los
casos de crup son
por el serotipo 1
Tipo 2 6 meses a 6
años
Rinitis,
rinofaringitis
Bronquitis
Tipo 3 0 a 6 meses Rinitis, faringitis Bronquitis,
bronquiolitis,
neumonía, otitis
media
Tipo 4 A y 4 B 0 a 5 años faringitis no
Virus Para influenza
Exámenes de laboratorio.
Pruebas serologicas. ELISA
CULTIVO.
Prevención y control
No hay vacuna
Buena higiene personal
Eliminacion de exudado de boca y nariz.
3. Virus de la parotiditis
Virus Parotiditis
Dr. Vásquez
INTRODUCCIÓN
La parotiditis, también conocida como “paperas”, o (“mumps” en inglés), es una enfermedad infectocontagiosa aguda, caracterizada por una inflamación no supurativa de las glándulas parótidas.
Es una enfermedad generalizada, y si bien es cierto, casi ha desaparecido en muchos países desarrollados, en El Salvador, continúan registrándose un número apreciable de casos.
Virus Parotiditis
Dr. Vásquez
INTRODUCCIÓN
Descrita por primera vez por Hipócrates en el siglo V a.C.
1934, Johnson y Goodpasture demostraron carácter infeccioso.
II Guerra Mundial, principal causa de enfermedad en las tropas.
1945 Fue cultivado por primera vez (Habels y Enders)
1967 Aparición de Vacuna.
Virus Parotiditis
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ETIOLOGÍA
Familia: Paramixoviridae.
Subfamilia: Paramixovirinae
Género: Paramixovirus
Agente: Virus de la Parotiditis
Humano (VPH).
Virus Envuelto.
Genoma: ARN Negativo
Monocatenario; No Segmentado.
Tiene un solo tipo antigenico.
Virus Parotiditis
Dr. Vásquez
Estructura y composición química.
Forma de esfera irregular.
Tamaño de 90 a 300 nm
La nucleocapside por tres
capas: la exterior presenta
glicoproteínas. Con actividad
de H N, F , la capa media
lipidica y la interna es
proteica.
Ciclo biológico y celular.
Determina la absorción del virus
a la célula huésped.
Virus madura en la membrana
celular. Hemaglutinina
responsable de la
hemaabsorción.
Se produce fusión a la célula
huésped.
Efecto citópatico en cultivos
celulares.
Efecto citopatico: inclusión
eosinofilas, células redondas y
fusión de células.
Dr. Vásquez
PATOGENIA Penetra por la mucosa respiratoria o bucal.
Se multiplica en células epiteliales y la infección
se extiende hasta los ganglios linfáticos locales .
1ª viremia
Otros sitios glándulas salivales, meninges,
testículos, ovarios, tiroides etc. 2ª viremia.
Se transmite por:
Gotas Respiratorias.
Contacto Directo.
Fómites (Infrecuente)
Vía de Entrada
Bucal
Nasal
Virus Parotiditis
PATOGENIA Mecanismo de diseminación
Virus Parotiditis
Dr. Vásquez
PATOGENIA
El virus puede recuperarse en
saliva hasta siete días antes
de los primeros síntomas y
cinco días después de
aparecidos los mismos.
Puede liberarse en
secreciones respiratorias de
pacientes asintomáticos.
Virus Parotiditis
Dr. Vásquez
PATOGENIA
En el embarazo:
En el 1er trimestre
asociado con aborto
espontáneo.
Es capaz de infectar la
placenta y el feto,.
no asociar con
malformaciones.
Virus Parotiditis
Dr. Vásquez
PATOGENIA
PERÍODO DE ESTADO
Tiene una duración variable y depende de la localización del virus.
Se caracteriza por :
Tumefacción parotídea, submaxilar y sublingual.
Ooforitis
Pancreatitis, meningoencefalitis, orquioepididimitis
Entre el (30 – 40% )de los infectados pueden ser asíntomáticos.
Virus Parotiditis
Dr. Vásquez
PATOLOGÍA
En las glándulas se observan:
Edema intersticial difuso.
Aumento de volumen
Infiltración leucocitaria
Primeras 24h. = PMN
Luego predominio de MN
Necrosis de células acinares y epiteliales de los conductos.
Puede haber obstrucción del conducto de Stenon
La respuesta inmune es la responsable de la inflamación parotídea.
Virus Parotiditis
Dr. Vásquez
Localmente:
Piel tensa
No hiperemia
No hipertermia
Tumefacción y eritema en la
desembocadura del conducto
de Stenon
Duración: (3 -10 días).
Virus Parotiditis
Dr. Vásquez
EPIDEMIOLOGIA
Único serotipo.
Ser humano el único huésped.
Distribución mundial.
Mayor incidencia en pacientes de
5-15 años.
Mas frecuente al final del invierno.
Se adquiere inmunidad tras
haberla aparecido.
EL SALVADOR
Virus Parotiditis
Dr. Vásquez BACK
Virus Parotiditis
Exámenes de laboratorio.
Toma de muestra de hisopado faucial,
orina, LCR, sangre.
Cultivo
Prevención y control
Vacunación. Virus vivo atenuado.
Terapéutica según complicación.
4. VIRUS RESPIRATORIO SINCITIAL
Se aisló en chimpances 1956
Miembro del genero Pneumovirus
Carece H y N
Causa de infección aguda y mortal de vías respiratorias.
Frecuente en niños y lactantes.
Estructura viral
El RNA viral codifica para 11 proteínas
:
9 estructurales
2 no estructurales
La replicación viral se lleva a cabo en
el citoplasma
Las partículas virales salen de la célula
infectada por gemación
Son virus envueltos (bicapa lipídica) de estructura pleomórfica de 150-
300 nm .
En la envoltura se localizan 3 glicoproteínas virales, la de unión a la
célula (G), la de fusión (F) y una pequeña proteína hidrofóbica (SH) cuya
función aún no está clara.
Presentan una nucleocápside de simetría helicoidal con 12-15 nm
En el interior de la nucleocápside se localiza el genoma viral que
corresponde a una hebra sencilla de RNA no segmentada de polaridad
negativa (3’-> 5’) .
Asociadas al RNA viral se encuentran las proteínas virales la de
nucleocápside (N), la fosfoproteína (P) y la polimerasa viral (L).
Patogenia
Infección en vías respiratorias
Induce formación de sincitios
Invasión virica directa al epitelio respiratorio.
Necrosis de bronquios y bronquiolos (
mucosidad, fibrina y material necrotico)
Patogenesis
Se disemina por las vías respiratorias superiores tras el contacto
con secreciones infectantes. La infección parece confinarse al
epitelio respiratorio, con afección progresiva de las vías
respiratorias medias e inferiores.
El daño causado por este virus parece tener una base inmunológica
mediada por citocinas.
El daño ocasionado por este virus se localiza en bronquios,
bronquiolos y alvéolos pulmonares.
La obstrucción de vías aéreas pequeñas a causa material
necrótico, que lleva a insuficiencia respiratoria aguda grave.
Epidemiologia
Prevalente en niños pequeños
Tasa de mortalidad es de 160,000 y la infección global
64 millones.
Invierno.
Lactantes: bronquiolitis y neumonía
Niños: neumonía.
Adultos: re infección síntomas leves. Resfriado común.
Epidemiología
Cada año se reconocen brotes comunitarios por RSV, que se inician en
cualquier momento desde finales de otoño hasta principios de primavera;
sin embargo, las infecciones por este virus generalmente se presentan en
invierno.
El brote ordinario dura de ocho a doce semanas y puede afectar casi a la
mitad de las familias donde hay niños. La duración habitual de la excreción
viral es de cinco a siete días; no obstante, los lactantes suelen continuar
con la excreción de virus durante nueve a veinte días, o incluso más.
La diseminación del RSV en hospitales es un problema de primera
importancia.
Existen dos grupos de RSV, el A y el B. Estos dos grupos cocirculan en la
población, en una misma epidemia, siendo el grupo A, el de mayor
prevalencia.
Las epidemias por este virus se presentan anualmente, entre los meses
de enero a marzo.
La mayor parte de la población presenta infección del tracto respiratorio
superior y sólo del 15 al 50% de la población puede presentar
complicaciones severas que involucren al tracto respiratorio inferior..
La alta tasa de mortalidad (4,500 muertes/año), se presenta
principalmente en pacientes con problemas congénitos, displasia
broncopulmonar e inmunocomprometidos.
La infección por RSV en adultos, es común en personas mayores de 60
años; y en pacientes inmunocomprometidos llega a presentarse en forma
severa. La mortalidad asociada a neumonía en estos casos puede ser de
80-90%. EL RSV afecta mayormente a niños entre 0 y 2 años.
Enfermedades clínicas.
Neumonía
Resfriado común
bronquiolitis
Exámenes de laboratorio.
Cultivo viral
PCR
Prevención y control
USO de ribavirina
Inmunoglobulina anti VRS
….. GRACIAS