SISTEMA MOTOR PIRAMIDAL:

Este sistema abarca un conjunto de fibras de proyección que se extienden desde la corteza motora primaria, hasta las motoneuronas periféricas localizadas en los núcleos motores de los nervios craneales y en los cuernos anteriores de la medula espinal, constituyendo la base anatómica de la transmisión de los impulsos nerviosos de la información motora voluntaria.

La vía piramidal se origina en el giro precentral y en el lobulillo paracentral. También en otras zonas de la corteza cerebral, como la corteza premotora. La corteza motora primaria se encuentra organizada somatotópicamente, lo cual se ha comprobado por estudios a través de la estimulación eléctrica de la superficie cortical en intervenciones de neurocirugía. La estimulación provoca contracciones de músculos aislados y de grupos musculares.

Este enfoque ha demostrado que las regiones que controlan a los músculos faciales están situados próximo a la fisura lateral del cerebro, mientras que en la superficie medial del cerebro, en el lobulillo paracentral, se localizan las neuronas correspondientes a los pies. La representación motora en el giro precentral forma el homúnculo motor, en el cual aparecen distorsionadas y de manera invertida las diferentes partes del organismo humano.

De la corteza motora parten los axones pertenecientes a las neuronas centrales, los cuales conforman un importante funículo que desciende por la corona radiada y transcurren después por la capsula interna hasta llegar al tronco encefálico, por donde pasa por la base de los pedúnculos cerebrales al nivel del mesencéfalo; por la parte ventral del puente y por las pirámides de la medula oblongada.

Al nivel de las pirámides de la medula oblongada, un grupo numeroso de fibras cruzan la línea media hacia el lado opuesto, penetrando en la medula espinal por el funículo lateral, como tracto corticoespinal-lateral, terminando en las motoneuronas del cuerno anterior. El resto de las fibras no cruzadas, transcurren por el funículo anterior de la medula espinal como tracto corticoespinal-anterior. Estas fibras cruzan al lado opuesto por la comisura

blanca de la medula espinal, terminando en las motoneuronas situadas en el cuerno anterior. Las fibras de los tractos corticoespinales transcurren por los dos tercios anteriores del brazo posterior de la capsula interna.

Un grupo importante de fibras de la vía piramidal establecen conexiones sinápticas en el tronco encefálico con los núcleos motores de los nervios craneales. Esta parte de la vía forma el tracto corticonuclear, el cual transcurre por la rodilla de la capsula interna.

El tracto corticonuclear está formado por los axones de las neuronas situadas en el área motora primaria que van a terminar en los núcleos de origen real motor de los nervios craneales, tanto somaticos (nervios craneales III-IV-VI y XII), como los viscerales (nervios craneales V-VII-IX y X). La inervación de los núcleos motores de los nervios craneales es bilateral, es decir, el núcleo de un nervio recibe fibras de la corteza de ambos lados. Hace excepción, el núcleo del nervio hipogloso, el del facial inferior y el del musculo elevador del parpado superior, cuya inervación procede casi exclusivamente de la corteza cerebral del lado opuesto.

Esto nos explica que en las lesiones del tracto corticonuclear en la capsula interna, solo aparezcan paralizados el facial inferior (musculo buccinador y orbicular de la boca) y de los músculos de la lengua del lado opuesto a la lesión. Las fibras del tracto corticonuclear después de pasar por la capsula interna y transcurrir por el tronco encefálico, van terminando a diferentes alturas, cruzando en dirección dorsal la porción correspondiente del sistema nervioso central y terminan en los núcleos motores de ambos lados.

En el mesencéfalo hay fibras que terminan en los núcleos de los nervios oculomotor y troclear. Otras fibras cruzan dorsalmente el puente y terminan en el núcleo motor de los nervios trigémino y facial. Algunas fibras llegan al lemnisco medial y descienden mezcladas con ellas, dando un contingente numeroso de fibras a los núcleos de los nervios abductor y facial. Otras fibras alcanzan el núcleo ambiguo.

Las lesiones que afectan al brazo posterior de la capsula interna, la parte ventral del tronco encefálico y a la medula espinal hacen que algunas neuronas pierdan el control sobre las contracciones de la musculatura voluntaria del cuerpo, produciendo un cuadro de déficit motor. Al principio los signos físicos dominantes incluyen parálisis fláccida y la disminución de los reflejos miotáticos o de estiramiento, perdida del tono muscular. Una semanas más tarde de ocurrir la lesión aparece un aumento del tono muscular, espasticidad y aparición de reflejos anormales, el más notable es el signo de Babinski (dorsiflexión del primer dedo del pie).

La hemisección de la medula espinal produce signos motores en el miembro ipsilateral. Al principio se observa parálisis fláccida y la disminución de los reflejos miotáticos, posteriormente se desarrolla parálisis espástica, aparece el signo de babinski y los reflejos miotáticos se exageran. Estas lesiones generalmente se acompañan de déficit sensoriales característicos por debajo del nivel de la sección: una pérdida del sentido táctil, sentido de la vibración y sentido de la posición en el lado ipsilateral, y pérdida del sentido del dolor y la temperatura en el lado contralateral. Estos son signos sensoriales del síndrome de Brown-Sequard.

Las parálisis de los nervios craneales y esto es aplicable también a los nervios espinales, pueden ser debidas a lesiones en el trayecto periférico del nervio, o en el interior de del sistema nervioso central. Las lesiones centrales pueden ser supranucleares, nucleares o infranucleares. En las paralisis supranucleares no existe atrofia ni degeneración de los músculos, mientras que en las nucleares e infranucleares si.

Las parálisis supranucleares de los nervios craneales por lesiones del tracto corticonuclear solo originan parálisis completa de la lengua, del facial inferior y a veces del párpado superior del lado opuesto a la lesión, por ser los únicos nervios cuya inervación es únicamente heterolateral. Junto a esto, existe una parálisis de la dirección de la mirada hacia el lado de la lesión. Existirá casi siempre una hemiplejia heterolateral por la lesión de la vía piramidal.

En una parálisis del núcleo oculomotor debido a la gran extensión del núcleo, es posible que no todos los músculos estén paralizados. Con frecuencia, el musculo dilatador de la pupila, el musculo ciliar y el elevador del parpado superior están indemnes y a veces la parálisis solo es completa en los músculos cuyas fibras radiculares son exclusivamente heterolaterales, como el recto inferior.

Una parálisis total del nervio abductor y del facial de un lado, habla a favor de una lesión nuclear del nervio abductor del lado correspondiente, pues la rodilla del facial esta tan cerca que es imposible que no se afecte simultáneamente. Junto a esto existe casi siempre una parálisis de la dirección de la mirada hacia el lado enfermo.

En las lesiones nucleares del facial, la parálisis sólo será completa en algunos casos, en el facial inferior, pues las fibras radiculares del facial superior salen por los nervios faciales de ambos lados.

Las afecciones nucleares de los restantes nervios (V-IX-X y XI), la parálisis de los músculos es completa por ser fibras radiculares homolaterales.

SISTEMA MOTOR EXTRAPIRAMIDAL

Este sistema está compuesto por un conjunto de estructuras suprasegmentarias complejas y tractos descendentes, que forman un intricado sistema sistema de integración motora que agrupa zonas de la corteza cerebral, el estrio-palido, el núcleo subtalamico, la sustancia negra, el núcleo rojo, el techo mesencefalico la formación reticular entre otros. Este conjunto es la base anatómica de la integración motora entre la corteza cerebral, el cerebelo y la medula espinal.

El sistema extrapiramidal se inicia en la corteza del lóbulo frontal (corteza premotora), enviando fibras al estrio-palido. Desde el globo pálido se extienden fibras hacia el núcleo subtalamico, la sustancia negra, el tálamo, el núcleo rojo, el núcleo olivar inferior, la formación reticular y el techo mesencefalico. Por su parte desde el tronco encefálico se extienden fibras hacia los núcleos motores de los cuernos anteriores de la medula espinal, que parten desde el techo mesencefalico (tracto rubroespinal), desde los nucleos vestibulares (tracto vestibuloespinal), del núcleo olivar inferior (tracto olivoespinal) y de la formación reticular (tracto reticuloespinal).

Entre las afecciones más frecuentes del sistema extrapiramidal se citan: la enfermedad de Parkinson, que se caracteriza por lentitud y pobreza de los movimientos intencionales, temblor durante el reposo y que suele desaparecer con el movimiento y durante el sueño. También se observa rigidez muscular. Esta enfermedad se ve asociada con pérdida de células de la sustancia negra, y disminución del contenido de dopamina en las terminaciones de los axones de las neuronas que se proyectan desde la sustancia negra al núcleo caudado y al putamen.

El hemibalismo, caracterizado por movimiento de un miembro superior de lanzamiento violento. Se ha visto asociada esta afección a lesiones vasculares (infarto) del núcleo subtalamico.

La corea de Huntington, asociada a movimientos de sacudidas anormales irregulares que afectan al brazo, cuello y cara. Comienza en la niñez. Se observa atrofia del cuerpo estriado, con degeneración del núcleo caudado y en la corteza cerebral frontal.

Este sistema motor está formado por los núcleos de la base y núcleos que complementan la actividad del Sistema Piramidal, participando en el control de la actividad motora cortical, como también en funciones cognitivas.

Su Función es: Mantener el balance, postura y equilibrio mientras se realizan movimientos voluntarios. También controla movimientos asociados o involuntarios.

Por lo tanto, este sistema tiene por función el control automático del tono muscular y de los movimientos asociados que acompañan a los movimientos voluntarios.

Por ejemplo, al hacer una flexión del muslo, voluntariamente se está manejando el miembro inferior derecho, y en forma involuntaria, todo el resto de la musculatura del cuerpo hace mantener el equilibrio y el tono muscular, esto último es controlado por el sistema extrapiramidal.

La Lesión del sistema extrapiramidal se manifiesta en:

Alteraciones en la calidad de los movimientos, Alteraciones de Tono Muscular (Rigidez), Aparición de Temblores. Enfermedad característica: Parkinson.

Características

Se llama sistema extrapiramidal ya que la mayoría de sus fibras descendentes no pasan por las pirámides bulbares. Esta es una descripción anatómica muy utilizada por los clínicos.

A diferencia del sistema piramidal, éste es un sistema motor filogenéticamente muy antiguo y está formado por una serie de cadenas y circuitos neuronales de mayor complejidad que el sistema piramidal, denominado Sistema Neuronal Polisináptico.

En el sistema extrapiramidal se van a distinguir:

Núcleos motores: Cuerpo Estriado (Núcleo caudado y el putamen), globo pálido, núcleo subtalámico, núcleo rojo y núcleo negro.

Núcleos Integradores: Núcleos talámicos (centromediano), Núcleos Vestibulares, Formación Reticular y el más importante es el Cerebelo (que Delmas llama el "telencéfalo" de las vías extrapiramidales).

Estos núcleos (integradores) programan las respuestas motoras de tipo automático y de tipo asociado, a los movimientos voluntarios.

Junto con la existencia de núcleos motores y centros de integración hay fascículos (sustancia blanca) que se identifican como pertenecientes al sistema extrapiramidal, los cuales están dispuestos para establecer un sistema de retroalimentación entre los núcleos motores y los centros de integración. Entre estos fascículos vamos a identificar a algunos como:

Asa lenticular: Nace en el globo pálido y desciende con fibras en dirección hacia el tegmento del mesencéfalo y hacia el tálamo.

Fascículo Subtalámico: Une el globo pálido con el núcleo subtalámico.

Hay otros Fascículos que van desde el cerebelo hacia el núcleo rojo y/o hacia el tálamo, que pueden ser identificados.

Otro Fascículo, es el que conecta el núcleo negro con el putamen. Esta conexión es muy importante porque aquí se libera el neurotransmisor dopamina que falla en el Parkinson. Esta enfermedad es un ejemplo como enfermedad del sistema extrapiramidal, se caracteriza por alteración del tono muscular, temblor y rigidez.

Además, existen fascículos descendentes que van en dirección hacia la médula espinal (sustancia gris), que pertenecen a este sistema. Los fascículos más importantes son:

F. Reticuloespinal Medial F. Reticuloespinal Lateral F. Rubroespinal F. Vestibuloespinal Lateral F. Vestibuloespinal Medial Fascículo Tectoespinal F. Olivoespinal

TRACTO RUBROESPINAL

Es la principal vía motora del mesencéfalo.

Se considera como un Tracto Corticoespinal Indirecto.

Se origina en neuronas de la parte caudal del Núcleo Rojo.

Cruza en la Decusación Tegmental Ventral del Mesencéfalo.

Ocupa una posición en el cordón lateral de la ME, muy cerca del Tracto Corticoespinal Lateral.

Envía la mayor parte de sus eferencias a la Oliva Inferior.

Su función es facilitar las Motoneuronas Flexoras e inhibir las Extensoras.

TRACTO VESTIBULO-ESPINAL LATERAL

Desciende en forma ipsolateral en el puente, bulbo y Médula Espinal.

Termina en Interneuronas de las láminas VII y VIII de Rexed.

Su función es facilitar a las Motoneuronas Extensoras e inhibir las Flexoras.

TRACTO VESTIBULO-ESPINAL MEDIAL

Sus fibras se unen al Fascículo Longitudinal Medial, ipso y contralateralmente.

Termina en Neuronas de la lámina VII y VIII de Rexed.

Participa en el control de la posición de la cabeza.

Su función es estimular a las Motoneuronas Flexoras e inhibir las Extensoras.

TRACTO PONTO-RETICULO-ESPINAL

Se origina en el grupo medial de los núcleos reticulares pontinos.

Ocupa una posición en el cordón anterior de la ME.

Su función es estimular a las Motoneuronas Extensoras e inhibir las Flexoras.

TRACTO RETICULO-ESPINAL

Se origina en el grupo lateral de los núcleos reticulares.

La mayoría de sus fibras descienden en forma ipsolateral.

Se ubica en el Cordón Lateral de la médula.

El Tracto Reticulo-Espinal Medial:

- Se origina en el puente. Estimula Neuronas Motoras Extensoras e inhibe las Flexoras.

El Tracto Reticulo-Espinal Lateral:

- Se origina en el bulbo. Estimula a las Motoneuronas Flexoras e inhibir las Extensoras

Todas las conexiones que pertenecen al sistema extrapiramidal tienen como función actuar sobre la motoneurona ubicada en los núcleos de la sustancia gris medular y los núcleos de los nervios craneanos motores, a nivel del tronco encefálico. Estos fascículos del sistema extrapiramidal, interactúan con la vía motora voluntaria o sistema piramidal, el cual tiene un recorrido directo desde el córtex cerebral hasta las motoneuronas.

Nosotros, al nacer, tenemos reflejos controlados por el sistema extrapiramidal, uno de ellos es el reflejo de posición de la cabeza y todos aquéllos necesarios para la vida, ya que el recién nacido aún no tiene mielinizado el sistema piramidal.

La mielinización (maduración) del sistema piramidal se observa en la guagua cuando ésta comienza a tener control de los movimientos voluntarios y control de posición.

El control de esfínter se produce a los dos años, es decir, el control cortical de este reflejo se produce recién a esta edad.

Una forma de determinar que el sistema piramidal está inmaduro en un recién nacido es a través del reflejo de Babinski el cual es positivo en ellos. Esto indica que la unión entre corteza y periferia aún está interrumpida. Un niño de 6 años ya no tiene Babinski positivo.

El Reflejo de Babinski consiste en pasar un objeto romo sobre la planta del pie, éste hace flexión, pero cuando hay una lesión del sistema piramidal, por ejemplo, cuando hay una hemiplejia, el paciente hace lo mismo que el recién nacido, es decir, estira los dedos.

La Lesión del sistema extrapiramidal se manifiesta en:

- Alteraciones en la calidad de los movimientos,

- Alteraciones de Tono Muscular (Rigidez),

- Aparición de Temblores.

- Enfermedad característica: Parkinson.