FORO VET

Marzo 2013 Nº 3

Evaluación terapéutica de Diabetes mellitus en perros sometidos a insulinoterapia y dieta Equilíbrio Veterinary O&D - Total Alimentos

OOBE&SITDY &

DIABETIC

Informativo técnico

Evaluación terapéutica de Diabetes mellitus en perros sometidos a insulinoterapia y dieta Equilíbrio Veterinary O&D - Total Alimentos

Profa. Dra. Viviani De Marco

Docente de la Universidad de Santo Amaro - UNISA NAYA Especialidades – Endocrinología de perros y

gatos

Gabryella Fraga Ramos Mello Estudiante del Curso de Medicina Veterinaria de

la Universidad de Santo Amaro - UNISA

Mayra Ferreira Mancuso

Estudiante del Curso de Medicina Veterinaria de la Universidad de Santo Amaro - UNISA

São Paulo, 2013

 

Genética

Insulinite imunomediada

Pancreatites

Enfermidades hormonal concomitantes: Hiperadrenocorticismo; Excesso de hormona de crecimiento (GH) asociado al diestro;

Fármacos que causan antagonismo a la insulina:

Glicocorticóides; Progestágenos;

Enfermidades concomitantes: Insuficiencia renal; Insuficiencia cardíaca;

O

OBE&SITDY &

DIABETIC

Cuadro 1: Factores predisponentes involucrado en la etiopatogênese del Diabetes mellitus en perros (FELDMAN, E.C.; NELSON, R.W., 2004):

Introducción

El Diabetes mellitus (DM) es considerado el endocrinopatía más frecuente de la especie canina, siendo que uno en cada 100 perros a los 12 años de edad probablemente irá desarrollar este disturbio endocrino (NELSON, R.W., 2010).

El Diabetes mellitus en perros y gatos pueden ser clasificadas de similitud de la enfermedad en seres humanos, como tipo 1 o tipo 2, de acuerdo con los mecanismos patofisiológicos involucrados. Sin embargo, la clasificación en Diabetes mellitus insulina-dependiente o no insulina-dependiente es más utilizada y apropiada para estas especies. El DM tipo 1 es caracterizado por una combinación de susceptibilidad genética y destrucción inmunológica de las células beta con progresiva deficiencia absoluta de insulina. Ya el DM tipo 2 es caracterizado por resistencia insulínica y disfunción de las células beta, asociado a la deficiencia relativa de insulina, siendo la obesidad un de los principales factores predisponentes. Todos los pacientes con DM tipo 1 necesitan de insulina exógena para obtener el controle glicémico, mientras que muchos pacientes con DM tipo 2 pueden ser tratados con dieta, reducción de peso e hipoglucemiantes orales (FELDMAN, E.C.; NELSON, R.W., 2004).

Prácticamente todos los perros presentan la forma clínica insulina-dependiente en el acto del diagnóstico, caracterizada por hypoinsulinemia permanente y necesidad de insulina exógena para mantener el controle glicémico (NELSON, R.W., 2010).

La etiología del Diabetes mellitus en perro no está bien caracterizada, pero ciertamente es multifactorial (Cuadro 1). La predisposición genética, la destrucción imunomediada de las células beta, la exposición a factores ambientales tales como enfermedades y drogas que causan antagonismo a la acción de la insulina, la resistencia insulínica asociada a la obesidad y pancreatitis crónica son considerados importantes factores de riesgo para el establecimiento de esta enfermedad (NELSON, R.W., 2009).

El reconocimiento del Diabetes mellitus tipo 2, no insulina-dependiente o Diabetes transitorio es incomún en perros, y cuando presente está asociado a enfermedades o fármacos que causan resistencia insulínica (FLEEMAN, L.M.; RAND, J.S., 2001).

La deficiencia de insulina es responsable por las manifestaciones clínicas del Diabetes y causa: diminución de la utilización de glucosa, aminoácidos y ácidos grasos por los tejidos; aumento de la gluconeogénesis y glycogenolysis hepática con consecuente elevación de las concentraciones sanguíneas de glucosa, causando hiperglucemia. Conforme aumenta la concentración de glucosa em la sangre (arriba de 180 a 220 mg/dl em perros), la capacidad de las células tubulares renal de reabsorbieren la glucosa por el filtración glomerular es superada, ocurriendo glicosuria, diuresis osmótica y polidipsia compensatoria. El perjuicio de la utilización de glucosa por el centro de la saciedad lleva a la polifagia. La pérdida de calorías bajo la forma de glicosuria y el catabolismo proteico causado por la falta de insulina, que es una hormona anabólica llevan a la pérdida de peso y atrofia muscular, respectivamente (GRECO, D.S.; 2001; FELDMAN, 2004).

La mayoría de los perros diabéticos tienen entre 4 y 14 años de edad, con pico de prevalencia entre 7 y 10 años. Puede ocurrir Diabetes juvenil en

 

perros con menos de 1 año de edad, pero es incomún. Las hembras son acometidas dos veces más que los machos y las razas más predispuestas incluyen: Schnauzer miniatura y estándar, Caniche, Bichon frisé, Fox terrier, Terrier de australia, Teckel, Beagle, Pinscher miniatura, Golden retriever, Samoyedo, Keeshond, Maltesa, Lhasa apso y Yorkshire terrier (GRECO, D.S., 2001; NELSON, R.W., 2010; ELDMAN, E.C.; NELSON, R.W., 2004).

La historia clínica de prácticamente todos los perros diabéticos sin cetoacidosis incluye los señales clásicos de la enfermedad, como poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso. Algunos propietarios pueden aún relatar ceguera repentina debido a la catarata diabética. El diagnóstico incluye la constatación de estés síntomas clínicos asociado a la hiperglucemia de ayuno persistente (> 180 mg/dL) y glicosuria. El hallado de hiperglucemia discreta (120-180 mg/dL) no es acompañado de síntomas clínicos y puede ocurrir secundariamente a otras enfermedades que causan resistencia insulínica, como el hiperadrenocorticismo, el diestro o terapia con glicocorticoides, fase inicial del Diabetes mellitus, dietas ricas en carbohidratos simples o raramente perros muy estresados y nerviosos (NELSON, R.W., 2010).

Se recomienda una evaluación laboratorial completa (perfil bioquímico, hemograma, examen de orina) de los animales con diagnóstico de Diabetes para se identificar enfermedades que puedan estar colaborando para el estado diabético (como por ejemplo el hiperadrenocorticismo), alteraciones secundarias al Diabetes (cistitis bacteriana) y condiciones que exijan modificaciones em el tratamiento (pancreatitis, hiperlipodemia grave) (NELSON RW, 2009).

El objetivo principal de la terapia es controlar los síntomas clínicos secundarios a la hiperglucemia y glicosuria y evitar el surgimiento de complicaciones asociadas a la hiperglucemia crónica. De esta forma, los animales deben ser sometidos inmediatamente a la insulinoterapia y a una dieta específica; enfermedades concomitantes deben ser controladas; drogas que antagonizan la acción de la insulina deben ser suspensas y las hembras enteras deben ser castradas. La elevación de la progesterona durante el diestro causa intolerancia a la glucosa y también estimula la secreción de hormona de crecimiento por la glándula mamaria de perras, que es un potente inductor de resistencia insulínica (FLEEMAN, L.; RAND, J., 2006).

La insulinoterapia es iniciada con una insulina de acción intermediaria, esto es, insulina NPH recombinante humana (ex: Humulin, Eli Lilly, 100 U/ mL; Novolin, Novo Nordisk, 100 U/mL) ou Lenta de origen porcina (producto veterinario, Caninsulin,

Intervet, 40 U/mL) em la dosis inicial de 0,25 a 0,5 U/ kg a cada 12 horas por vía subcutánea (FLEEMAN, L.M.; RAND, J.S., 2001). Os propietarios deben ser orientados cuanto al manejo correcto de la insulina, incluyendo las formas de almacenamiento y validad (refrigeración en el refrigerador durante 30 días), locales de aplicación, retirada de burbujas, homogeneización del frasco de insulina y, principalmente, cuanto al uso de jeringas de insulina de 30 unidades o 0,3 mL para perros de pequeño y medio porte y de 100 unidades o 1 mL para perros de grande porte.

El objetivo de la terapia insulínica es obtener niveles glucémicos a lo largo del día entre 100 e 250 mg/dL y durante el pico de acción máxima de la insulina, que corresponde a la menor concentración de glucosa del día (nadir de glucosa), la glicemia debe estar entre 100 y 200 mg/dL. El pico de la insulina puede variar entre los animales, más en media ocurre 6 horas tras su aplicación (entre 4 y 8 horas), siendo la duración de su efecto en torno de 12 horas (variación 10-14 horas). Los perros diabéticos requieren algunos días para se adaptaren a la acción de la insulina exógena y los ajustes iniciales de la dosis de insulina deben acontecer, preferencialmente, tras 4 a 7 días de la institución de la terapia. Es importante reconocer y evitar la hipoglicemia (glucemia < 80 mg/dL), la cual clínicamente puede se manifestar a través de postración, letargo, somnolencia, incoordinación motora y convulsión. Los futuros ajustes em la dosis de insulina deben ser hechos con base en las glucemias de pico (aproximadamente 6 horas tras aplicación de la insulina) y de ayuno (inmediatamente antes de la aplicación de la insulina matinal), preferencialmente. Toda vez que la glucemia estiver inferior a 80 mg/dL o superior a 250 mg/dL, la dosis de la insulina deberá ser reducida o elevada, respectivamente. Errores de manejo y alimentación adecuada siempre deben ser verificados antes que modificaciones em el protocolo sean instituidas (FELDMAN, E.C.; NELSON, R.W., 2004).

La monitorización del Diabetes a lo largo plazo puede ser realizada a través de la evaluación de la concentración de frutosamina sérica (CHANDALIA, & KRISHNASWAMY, P.R., 2002). La frutosamina es una proteína glicada que resulta de la conexión no enzimática e irreversible de las proteínas séricas con la glucosa, de forma no dependiente de insulina. La frutosamina es un marcador de la glucemia durante la vida útil de las proteínas circulantes, o sea, aproximadamente 1 a 3 semanas, dependiendo de la proteína (NELSON, R.W., 2009). Cuanto mayor la concentración media de glucosa de las últimas tres semanas, mayor será la concentración de frutosamina. Este marcador no es afectado por elevaciones agudas da glucosa sanguínea, mas pode ser afectado por hipoalbuminemia e hiperlipidio

 

(FELDMAN, E.C.; NELSON, R.W., 2004). Los valores de referencia y el controle glucémico de los perros diabéticos de acuerdo con las concentraciones de frutosamina están descritos en el cuadro 2.

Cuadro 2: Evaluación del controle glucémico de acuerdo con las concentraciones de frutosamina.

Referencia: FELDMAN & NELSON, 2004

Cuando se observa pierda del controle

glucémico, la respuesta de la frutosamina (con elevación de valores), ocurre prácticamente concomitante a la hiperglucemia, retornando entretanto a los valores de referencia tres semanas después de la respuesta al tratamiento (DAVISON L.J., 2012).

La alimentación del animal diabético y la actividad física son importantes aliados del controle glucémico. El animal debe ser alimentado simultáneamente a las dos aplicaciones de insulina, o sea, a cada 12 horas (DAVISON L.J., 2012). Se recomienda, aún, para la mayoría de los animales una comida “extra” 4 a 5 horas después de la aplicación de la insulina de la mañana, al fin de reducir el riesgo de hipoglucemia em el pico de la insulina (6 horas después de la aplicación).

La dieta terapéutica específica para el Diabetes mellitus canino es de fundamental importancia y tiene como objetivo auxiliar en la corrección o prevención de la obesidad, ofrecer densidad calórica similar en todas las comidas y minimizar la hiperglucemia postprandial a través del aumento del teor de fibras em la alimentación. La obesidad causa resistencia insulínica, promoviendo variaciones em la respuesta insulínica en perros diabéticos y obesos. La pérdida de peso efectiva requiere restricción calórica, a través de una dieta pobre en gorduras y rica en fibras, y aumento del gasto energético a través de actividad física (NELSON R.W., 2010). Dietas con cantidad moderada de fibras son benéficas para mejorar el control de glucemia en perros diabéticos (GRAHAM P.A. et al., 2002). Dietas comerciales contiendo alrededor de 12% de fibras insolubles o 8% de una mezcla de fibras insolubles y solubles son consideradas efectivas en la ayuda al controle glucémico de perros diabéticos (FLEEMAN L.; RAND J., 2006; NELSON R.W., 2010).

La mayoría de los perros diabéticos pueden tener una vida relativamente normal. El pronóstico

para perros con Diabetes mellitus no complicada es bueno, y depende mucho del comprometimiento del proprietário para tratar su animal, de la presencia de enfermedades concomitantes y de la facilidad de regulación de glucemia (NELSON & COUTO, 2004).

Objetivos

El presente trabajo tuve como objetivos: ● Evaluar la dosis diaria de insulina NPH necesaria para la obtención del controle glucémico de perros diabéticos; ● Evaluar la mejora de los parámetros laboratoriales, como glucemia, frutosamina, colesterol, triglicéridos, ALT e FA, antes y dos meses después la institución de la insulinoterapia y dieta terapéutica. ● Evaluar la eficacia terapéutica de la insulina NPH humana asociada a la dieta Equilíbrio Veterinary O&D (Total Alimentos) formulada específicamente para perros diabéticos.

Material y Métodos

Fueron atendidos diez perros diabéticos em el Hospital Veterinario d la Universidad de Santo Amaro, en el período de abril a septiembre de 2012, siendo 9 hembras y 1 macho, con edad media de 8,6 ± 2,4 años. Fueron incluidos en este estudio tanto animales recién diagnosticados (n = 7/10) como perros diabéticos ya en tratamiento (n = 3/10).

El diagnóstico de Diabetes mellitus fue embazado en la constatación de hiperglucemia de ayuno (> 180 mg/dL) y glicosuria al examen de orina tipo 1. El tratamiento del Diabetes consistió en la prescripción de insulina de acción intermediaria NPH Humulin® o Novolin®, en las dosis de 0,3UI/ kg a cada 12 horas para los perros arriba de 20kg y 0,5UI/kg a cada 12 horas para los perros con peso inferior a 20 kg, además de la dieta terapéutica para los perros diabéticos Equilíbrio Veterinary O&D da Total Alimentos. Los horarios de las alimentaciones fueron previamente establecidos de acuerdo con el esquema a seguir: ● Alimentación juntamente con la primera aplicación de insulina (Ex.: 8h) ● Alimentación 4 horas después de la aplicación de la

insulina (Ex.: 12h) ● Alimentación juntamente con la segunda aplicación de insulina (Ex.: 20h)

La cantidad diaria de alimento ofrecida a los animales llevó en consideración a la puntuación de condición corporal en el sistema de cinco puntos (BURKHOLDER W. J. & TOLL P. W., 2000), siendo calculada de acuerdo con las fórmulas descritas en los Cuadro 4 e 5.

 

Cuadro 4: Fórmulas utilizadas para el cálculo de la cantidad de ración diaria a ser ingerida por animales obesos y diabéticos (Puntuación 4 o 5):

Hembras enteras Hembras castradas

80 kcal x P 0,75 65 kcal x P 0,75

Machos enteros Machos castrados

85 kcal x P 0,75 75 kcal x P 0,75

Diez, M. & Nguyen P., 2006.

Cuadro 5: Cálculo de la cantidad de ración provista a los animales diabéticos con peso ideal o abajo del peso:

edad media y desviación-estándar de 8,6 ± 2,4 años y peso medio de 15,1 ± 9,72kg. La distribución racial de estos animales comprendieron la raza Beagle (10% de los casos, n = 1/10), Galgo (10% de los casos, n=1/10), Poodle (10% de los casos, n=1/10), Golden Retriever (10% de los casos, n=1/10), Labrador Retriever (10% de los casos, n=1/10), Pointer (10% de los casos, n=1/10) y 40% de perros sin raza definida (n=4/10). De estos animales 30% (n=3/10) eran castrados. La representación gráfica de estas características epidemiológicas se encentran en las Figuras 1 y 2.

Sexo  

 

ECC (1-5) 1-2 (abajo del peso) 3 (peso ideal)

Kcal/día 120 x P 0,75 95 x P 0,75

Diez, M. & Nguyen P., 2006.

Los examen laboratoriales, tales como, glucemia, frutosamina, triglicéridos, colesterol, ALT y FA, fueron realizados previamente al inicio de la insulinoterapia y dieta terapéutica (T0), y repetidos 2 meses (T2) después del inicio del tratamiento. Los exámenes laboratoriales fueran realizados en Laboratorio

Hembras

Machos

Veterinario de Análisis Clínicas e la Facultad de Medicina Veterinaria de UNISA, São Paulo.

La glucosa1 sanguínea fue mensurada a través del método colorimétrico (cinético de 2 puntos), la frutosamina2 por el método cinético de tiempo fijo, el colesterol3 y los triglicéridos4 fueron determinados por el método bioquímico Punto Final, la ALT5 y FA6 por el método cinético.

Los animales fueron evaluados a cada 7 o 15 días durante un período de dos meses y en todos los retornos los animales fueron pesados, su glucemia valorada (glicemia pico y/o ayuno) y los síntomas monitoreados (poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida o ganancia de peso). El alimento

Figura 1. Frecuencia del género (machos y hembras) de los diez animales diabéticos atendidos em el Hospital Veterinario de la UNISA en el período de Abril de 2012 a Septiembre de 2012 (São Paulo, SP).

fue pesado debidamente en el acto de la consulta para que el proprietário supiera exactamente la cantidad que su animal debería comer por día.

SRD Galgo

Beagle

Pointer

Golden

Labrador

Poodle

Loss propietarios participantes del proyecto recibieron un folleto explicativo con orientaciones del manejo de animal diabético y todos firmaran termo de consentimiento.

Resultados y Discusiones

Diez perros diabéticos fueran incluidos em este estudio, siendo nueve hembras y un macho, con

1Glucosa PAP Liquiform: Cinético de Tiempo Fijo / GOD – Trinder,Labtest, Ref84; 2Frutosamina Método colorimétrico, Labtest, Ref 97; 3Colesterol Liquiform: Colorimétrica Enzimática - Trinder / Reacción de Punto

Final, Labtest, Ref76; 4Triglicéridos Liquiform: Colorimétrica Enzimática-Trinder; 5ALTLiquiform: Cinético UV - IFCC, Labtest, Ref108; 6Fosfatasa Alcalina Liquiform: Cinético, Reacción de Punto Final, Labtest, Ref87;

Figura 2. Distribución racial de los diez animales diabéticos atendidos em el Hospital Veterinario de UNISA em el período de Abril de 2012 a Septiembre de 2012 ( São Paulo, SP).

Entre los diez perros diabéticos estudiados, tres

(30%) ya presentaban diagnóstico previo de Diabetes y por este motivo ya estaban siendo tratados con insulina, mientras siete perros (70%) eran diabéticos recién diagnosticados. De los tres animales en tratamiento con Diabetes, un se alimentaba de dieta terapéutica, un con

 (1)  

 (9)  

     

 

   

 

 

Animal Glucemia ALT FA

(mg/dL)

T0 T2 T0 T2 T0 T2 T0 T2 T0 T2 T0 T2

Media 420,1 210,8 470,6 341,5 324,7 240,2 148,4 58,3 184,3 127,2 503,7 253,2

DP 210,4 127,4 105,5 61,5 124,8 75,2 180,4 14,2 126,4 98,3 351 138

VR 60-120 225-365* 116-270 50-150 7-92 10-160

10

6 7

el alimento light y un con alimento para cachorros. El tiempo en que estos animales estaban siendo tratados foi de 18,6 ± 15,1 meses, variando de 8 meses a 3 años.

La dosis media y desviación estándar de insulina por aplicación al término de los dos meses de protocolo terapéutico fueron de 0,46± 0,18UI/kg/ BID (Tabla 1).

Tabla 1 – Dosis de insulina NPH utilizada por aplicación 60 días (T2) después del início de la terapia en 10 perros diabéticos atendidos em el Hospital Veterinario de UNISA, em el período de abril de 2012 a septiembre de 2012 (São Paulo, SP).

800

600

400

200

0

Glucemia (mg/dL)

T0 T2

Figura 3 - Comparación de los valores da glucemia de ayuno (en T0 yT2) de los diez animales diabéticos atendidos en el Hospital Veterinario UNISA en el período de abril a septiembre de 2012 (São Paulo).

Frutosamina (µmol/L)

600 500 400 300 200 100

0

T0 T2 9 10

Figura 4 - Comparación de los valores de frutosamina (en T0 y T2) de los diez animales atendidos en el Hospital Veterinario UNISA en el período de abril a septiembre de 2012 (São Paulo).

Triglicéridos (mg/dL)

Loss exámenes laboratoriales, tales como glucemia, frutosamina, colesterol, triglicéridos, ALT y FA, fueron realizados previamente a la institución de dieta Terapêutica Equilíbrio O&D e insulinoterapia (T0) y después dos meses (T2) de tratamiento en todos los animales. Los valores medios de estos parámetros laboratoriales en T0 y T2 están descritos em la Tabla 2 y Figuras 3 a 8.

Tabla 2 – Resultados laboratoriales de los 10 perros diabéticos – antes (T0) y 2 meses después (T2) la institución de la dieta Equilíbrio O&D e insulinoterapia – atendidos em el Hospital Veterinario UNISA, en el período de abril de 2012 a septiembre de 2012.

800

600

400

200

0

Figura 5 - Comparación de los valores séricos de triglicéridos (en T0 y T2) de los diez animales atendidos en el Hospital Veterinario UNISA en el período de abril a septiembre de 2012 (São Paulo).

Leyenda: ALT = Alanina Aminotransferase, FA = Fosfatase Alcalina, DP = desviación estándar, VR = valor de referencia. *Se considera el valor de 350 a 450 un control glucémico de bueno a excelente en perros diabéticos en tratamiento.

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Animal (kg)

Dosis Insulina (T2)Día Noche

(UI/kg) (UI/kg)

27,8 0,6 0,4 0,5

7,6 0,3 0,6 0,45

0,5 0,5 0,5

28,5 0,3 0,3 0,3

7,4 1,0 1,0 1,0

12,3 0,4 0,4 0,4

7,25 0,4 0,4 0,4

8,6 0,6 0,6 0,6

23,6 0,5 0,5 0,5

10 26,5 0,46 0,46 0,46

15,56 0,46

DP 9,72 0,18

DP = Desviación estándar

 

10

600

400

200

0

Colesterol (mg/dL)

media y desviación estándar de 148,45 ± 180,38 mg/ dL; la hipercolesterolemia fue observada en 60% (n=6/10) con media y desviación estándar de 324,74 ± 124,82 mg/dL; el aumento de ALT en 60% (n = 6/9) con media y desviación estándar de 184,33 ± 126,40 UI/L y el aumento de FA en 100% (n = 10/10) con media y desviación estándar de 503,74 ± 351 UI/L.

Posteriormente a la institución de nuestro protocolo terapéutico, los mismos exámenes fueron repetidos. De los diez animales, ocho (80%) alcanzaron un nivel glucémico satisfactorio (glucemia de ayuno

T0 T2

Figura 6 - Comparación de los valores séricos de colesterol (en T0 y T2) de los diez animales atendidos em el Hospital Veterinario UNISA en el período de abril a septiembre de 2012 (São Paulo).

ALT - Alanino Aminotransferase (U/L)

600

400

200

0

T0 T2

Figura 7 - Comparación de los valores de ALT (alanina aminotransferase) en T0 y T2 de los diez animales atendidos en el Hospital Veterinario UNISA en el período de abril a septiembre de 2012 (São Paulo)./

FA- Fosfatase Alcalina (U/L)

1500

1000

500

0

8 9 10

T0 T2

Figura 8 - Comparación de los valores de ALT (alanina aminotransferase) en T0 y T2 de los diez animales atendidos en el Hospital Veterinario UNISA en el período de abril a septiembre de 2012 (São Paulo)

Previamente a la institución de la dieta

hipocalórica, se constató hiperglucemia en 90% (9/10) de los casos con media y desviación estándar de 420,11 ± 210,47 mg/dL. El único animal normoglicêmico ya estaba siendo tratado con insulina hace un año.

La hipertrigliceridemia de ayuno fue observada en 30% de los casos

(n=3/10) con< 250 mg/dL), pero 100% presentaron valores de frutosamina sérica inferiores a 450 µmol/L, indicando un controle glucémico de bueno a excelente. La persistencia de hiperglucemia en dos animales puede ser atribuida a la subdosis de insulina, corta duración del efecto de la insulina, mala administración de insulina por el proprietário o posible endocrinopatía asociada (NELSON R.W., 2009).

Las concentraciones séricas de triglicéridos se normalizaron en todos los animales en T2, con media y desviación estándar de 58,34 ± 14,21 mg/dL; ya la hipercolesterolemia persistió en tres animales (30%), con media y desviación estándar de 240,26 ± 75,22 mg/ dL. La hiperlipidemia generalmente está presente en 50% de los animales diabéticos, a la semejanza de lo que fue observado em nuestro trabajo, con 60% de los animales presentando hipercolesterolemia y 30% hipertrigliceridemia (THOMASON et al., 2007). La elevación de triglicéridos y colesterol séricos ocurren debido al aumento de la lipólisis y mayor oferta de ácidos grasos libres al hígado para síntesis de lipoproteínas de densidad muy baja (VLDL), además de la reducción de la degradación hepática de colesterol (NELSON R.W., 2009).

Las anormalidades clínico – patológicas asociadas al hígado, comunes en perros diabéticos, son en general causadas por la lipidosis hepática y menos comúnmente por la obstrucción biliar consecuente a disturbios del metabolismo lipídico, siendo el aumento de ALT y FA y la hiperlipidemia los hallazgos más frecuentes (NELSON R.W., 2009). A pesar de las concentraciones séricas de ALT y FA persistieren arriba de la normalidad en algunos animales, los valores medios de estas enzimas hepáticas en T2 fueron bien inferiores a T0, siendo la media y desviación estándar de ALT de 127,21 ± 98,33 mg/dL, y de FA 253,18 ± 138,18 mg/dL. La normalización de estos exámenes parece requerir un tiempo mayor de tratamiento y deben ser monitoreadas nuevamente en 30 o 60 días.

La dosis media de insulina NPH necesaria para la obtención del control glicémico

10

 

en los diez perros diabéticos fue de 0,46 ± 0,18 UI/kg a cada 12 horas, dosis está indicada por la literatura (FELDMAN E.C.;NELSON, R.W., 2004). Perros con más de 20 kg, generalmente, requieren dosis inferiores de insulina, mientras perros de pequeño porte exigen dosis mayores, como observado en nuestros resultados, en los generales un perro de 6 kg fue tratado con la mayor dosis de insulina (1 UI/kg/BID) y un otro de 29 kg fue tratado con la menor dosis (0,3 UI/kg/BID).

Se puede decir que la terapia con insulina NPH y dieta terapéutica empleada en los 10 perros diabéticos del presente estudio, por la corta duración del proyecto, se mostró efectiva con mejora de los síntomas clínicos, incluyendo ganancia de peso, y los exámenes laboratoriales de forma satisfactoria (Figuras 9 y 10).

ha sido utilizada como tratamiento adyuvante da Diabetes mellitus en los seres humanos (SCHACHTER, S., 2001). Los niveles de cromo en la dieta humana en los países industrializados son considerados sub-óptimos. Tales informaciones no están disponibles para los perros y más estudios son necesarios para intentar establecer el mínimo de consumo de cromo en la dieta recomendada para perros saludables (ANDERSON, R.A., 1998).

La dieta terapéutica utilizada en este trabajo se caracteriza por ser rica en fibras (10% materia seca) y proteínas (30% materia seca), restricta en gorduras (7,5%), contener carbohidratos complejos, además de L-carnitina y picolinato de cromo, características estas consideradas ideales para un animal diabético (CENTER, A.S., 2001). Tiene como objetivo minimizar la hiperglucemia postprandial y mantener el peso del animal ideal, ofreciendo todos los nutrientes necesarios. La dieta debe ser rica en fibras, tanto solubles como insolubles. Las fibras solubles actúan em el tracto gastrointestinal, siendo fermentadas en el colón, aumentan la saciedad, promueven reducción de la hiperglucemia postprandial y colaboran en la reducción de los niveles de triglicéridos y colesterol, se tornando fundamentales para la dieta de perros diabéticos y obesos. La mayoría de las dietas regulares de perros adultos presentan entre 1% y 4% de fibras dietéticas en la materia seca, mientras las dietas terapéuticas para Diabetes y/o Obesidad tiene alrededor de 8 a 12%, pudiendo llegar a 25% (BORGES, F.M., 2003).

Ya la L-carnitina aumenta la conversión de energía a partir de la oxidación de ácidos grasos y protege los músculos del catabolismo durante el adelgazamiento causado por la enfermedad. (CENTER, 2001). Em un estudio realizado por SECOMBE, D.W. et al., 1987, después cuatro semanas de fornecimiento de L-carnitina a conejos, los cuales se alimentaban de dieta altamente rica en gordura, hubo reducción de esteatosis hepática y diminución significativa de los valores de triglicéridos, colesterol y proteína total del plasma. El cromo, por su vez, es un mineral esencial en la dieta y está involucrado en el metabolismo de carbohidratos y lipídios. Estos son necesarios para la absorción celular de glucosa. Suplementación de cromo puede mejorar la sensibilidad à insulina e

Figura 9: Animal diabético, hembra, SRD, extremamente delgada, con puntuación de condición corpórea (ECC) de 1 (1-5) antes de la terapia (A y B) y con ECC de 2,5 (C) 30 días después del tratamiento.

Figura 10: Animal diabético, macho, SRD, con puntuación de condición corpórea (ECC) de 2,5 (1-5) antes de la terapia (A y B) y con ECC de 3,5 (C y D) 60 días después del tratamiento.

Conclusiones

Podemos concluir que: ● La insulinoterapia asociada a la dieta terapéutica Equilíbrio Veterinary O&D se mostró eficaz con obtención de glicemia de ayuno dentro de los valores considerados ideales (100 a 250 mg/dL) en 80% de los casos y valores de frutosamina sérica indicando control de bueno a excelente en 100% de los casos. ● Las alteraciones laboratoriales, tales como aumento de la alanina aminotransferase, fosfatasa alcalina, triglicéridos y colesterol, fueron hallazgos frecuentes en nuestra casuística y presentaron valores medios significantemente menores después de los dos meses de terapia.

A

A

 

Referencias CHANDALIA, H.B. & KRISHNASWAMY, P.R., 2002. Glycated hemoglobin. Current Science, v. 82, n. 12, p. 1522-32, 2002.

DAVISON, L.J. Canine diabetes mellitus In Mooney CT, Peterson ME, BSAVA Manual of canine and feline Endocrinology, 4th edition, BSAVA: England, 2012, p. 116-32.

FELDMAN E.C.; NELSON, R.W.; Canine and Feline Endocrinology and Reproduction, 3rd Edition, Saunders Elsevier: St Louis, 2004, p. 486-538.

FLEEMAN L.M.; RAND, J.S. Management of Canine Diabetes.The Veterinary Clinics of North America Small Animal Practice, v. 31, n. 5, 2001.

GRAHAM, P.A., Maskell, I.E., Rawllings JM, Nash AS, Markwell PJ. Influence of high fiber diet on glycaemic control and quality of life in dogs with diabetes mellitus, Journal of Small Animal Practice, v. 43, p. 67-73, 2002.

GRECO, D.S., Diagnosis of Diabetes mellitus in cats and dogs, The Veterinary Clinics of North America Small Animal Practice, v. 31, n. 5, 2001, p. 845-53.

JACKSON, J.R., Laflamme DP, Owens SF. Effects of dietary fiber content on satiety in dogs. Veterinary Clinical Nutrition, v. 4, 1997, p. 130-4.

LAFLAMME, D.P. Understanding and managing obesity in dogs and cats InKIRK CA, BARTGES JW.Dietary management and nutrition, The Veterinary Clinics of North America Small Animal Practice, v. 36, n. 6, 2006, p. 1283-95.

NELSON, R.W. Canine Diabetes mellitus In ETTINGER SJ, FELDMAN EC Textbook of Veterinary Internal Medicine, 7th Edition, Saunders Elsevier: St Louis, 2010, p. 1782-96 . NELSON, R.W. Diabetes mellitus In MOONEY CT,

PETERSON ME Manual de Endocrinologia Canina e Felina, 3a edição, Roca, 2009, p. 137-56.

NISHIDA, Y.; HIGAKI, Y,; TOKUYAMA, K.; FUJIMI, K.; KRYONAGA, A.; SHINDO, M.; SATO, Y.; TANAKA, H. Effect of mild exercise training on glucose effectiveness in healthy men. Diabetes Care, v.24, n. 6, p. 1008-1013, 2001.

SCHACHTER, S.; NELSON, R.W.; KIRK, C. Effect of oral chromium picolinate on glycemic control in insulin-treated diabetic dogs (abstract). Journal of Veterinary Internal Medicine, v. 14, p. 345, 2000.

WEBER, M.; Bissot, T.; Servet, E.; Sergheraert, R.; Biourge, V.; German, A.J. A high-protein, high-fiber diet designed for weight loss improves satiety in dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine, v. 21, n. 6, p. 1203-8, 2007.

BORGES, F.M.O. et al., Recentes avanços na nutrição de cães e gatos, 28f, UFLA (Universidade federal de Lavras), Minas Gerais , 2003.

Diez M&Nguyen. Enyclopedia of canine clinical nutricion. Diffo print Italia, pag 3-47, 2006.

SECOMBE, D.W., JAMES, L., PETER, H., JONES, E. L-carnitine treatment in hyperlipidemic rabbit. Metabolism 1987;36:1192-1196

SCHACHTER S.; NELSON, R.W.; KIRK, C.A. Oral chromium picolinate and control of glycemia in insulin treated diabetic dogs. J Vet Intern Med 2001; 15; 379-384.

Pöppl, A.G. & González, F.H.D. (2005). Aspectos epidemiológicos e clínico-laboratoriais da diabetes mellitus em cães. Acta ScientiaeVeterinariae, 33(1), 33-40.

GROU, ISABEL MARIA LAMPREIA. Diabetes Mellitus em canídeos, 90 folhas,Dissertação ( Mestrado em Medicina Veterinária)- Universidade técnica de Lisboa, Portugal , 2008 apud Thomason, J.D., Flatland, B. &Calvert, C.A. (2007).

Gabryella Fraga Ramos Mello Estudiante del Curso de Medicina Veterinária de la Universidad de Santo Amaro - UNISA

Mayra Ferreira Mancuso Estudiante del Curso de Medicina Veterinária de la Universidad de Santo Amaro - UNISA

Profa . Dra. Viviani De Marco

 

10

www.tota www.equi

A Total Alimentos actúa

desde 1974 con Nutrición

Animal. Siempre

comprometida con los

pilares de la sustentabilidad:

ética, compromiso social y

con el medio ambiente,

la empresa concilia

modernidad e innovación

con responsabilidad social.

Una empresa

orgullosamente brasileña,

que está presente en los 5

continentes del mundo,

exportando la creatividad y

el pionerismo de nuestra

industria, la Total Alimentos

es una empresa

comprometida con la vida y

con usted.

SAC: 0800 725 85 75 lalimentos.com.br libriototalalimentos.com.br

Total Alimentos S.A. Equilíbrio - Total Alimentos