valvulopatia mitral y tricusp
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VALVULOPATIAS VALVULOPATIAS MITRAL Y MITRAL Y
TRICUSPIDEA TRICUSPIDEA DR. O.RODRIGUEZ DR. O.RODRIGUEZ
F.F.CARDIOLOGOCARDIOLOGO
20102010
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Valvulopatias mitral
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Recuerdo anatómico
1- Aurícula derecha 2- Aurícula izquierda
(orejuela izquierda) 3- Vena cava superior 4- Vena cava inferior 5- Arteria pulmonar 6- Arteria aorta 7- Ventrículo derecho 8- Ventrículo izquierdo 9- Rama izquierda de
la pulmonar 10- Cayado de la
aorta 11- Aorta
descendente
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Ubicación Forma: embudo membranoso
Dimensiones: Tricúspide: 120mm de
circunferencia en los hombres 105mm en la mujer.
Mitral: 102mm en H, y 90mm en la mujer
Orificios: normal : de 4 – 6 cm2
Fijación: cordones tendinosos.
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ESTENOSIS MITRAL ETIOLOGIA
Dos tercios: mujeres Generalmente reumático (75%) Otras causas: Fibroelastosis endocardica
Endocarditis bacteriana
Calcificación de la válvula
Dilatación ventricular izquierda
Rotura de los músculos papilares por isquemia
Mixoma de aurícula izquierda
congénito.
Aprox. 40% la EM es pura el resto se puede acompañar de estenosis y/o insuficiencia aortita, otras patologías.
Actualmente esta disminuyendo Predomina en los paises pobres
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CASO CLINICO Mujer,26 años, antecedente de fr en
su infancia con HC de disfagia, disnea II, palpitaciones, ronquera, hemoptisis ocacional y hemiestesia hemicuerpo derecho. Examen: ch de p no desplazado, 1er R aumentado rodamiento diastolico precedido de ch de ap. Y refuerzo pre sistolico. EKG presencia de “p” mitralis y eje derecho.
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Fiebre reumática aguda
Causado por la infección del estreptococo B- hemolítico del grupo A, es mas común en los niños, la incidencia máxima se produce entre los 5 y 15 años de edad.
Gen. Los ataques iniciales en el adulto ocurre al final de la segunda década y comienzos de la tercera década de vida.
Factores de riesgo: estrato social bajo por el hacinamiento
Patogenia: infección directa por el microorganismo
efecto toxico de sus productosrespuesta inmunitaria anormal
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ANATOMIA PATOLOGICA
las valvas están engrosadas de forma difusa por depósitos de calcio o tejido fibroso
Comisuras mítrales están fusionadas
Cuerdas tendinosas se fusionan y acortan
Las valvas se tornan rígidas Dichos cambios ocasionan el
estrechamiento del orificio mitral en forma de pez.
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FISIOPATOLOGIA
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APERTURA VALVULAR
CUSPIDES CUERDAS TENDINOSAS
•Engrosamiento•Deformación •Fusión
• FUSION
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COMISURAS ----------ORIFICIO
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Presión diastolica AI
VENA PULMONARCongestión venosa
Presión venosa
Presión capilar pulmonarVASOCONSTRICCION
ARTERIOLAR REFLEJA
HIPERTENSION PULMONAR
DILATA HIPERTROFIA
PRESION ARTERIA PULMONARHT precapilar
HT poscapilar
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PRESION CAPILARmayor
PRESION ONCOTICA
FORMACION DE BARRERA
ALVEOLOCAPILAR
TRANSUDADO HACIA LOS BROQUIOS Y
ALVEOLOS
DISFUNCION PULMONAR
(DISNEA)
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Sobrecarga del ventrículo
derecho
Repercusión pulmonar
Dilatación
Hipertrofia
Insuficiencia cardiaca
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Congestión pulmonar
Congestión alveolar
Edema intersticial Edema alveolar
Retardo intercambiogaseoso
hemoptisis
tos disnea
Asma cardiaca cianosis
Congestión bronquial
mocoVasos
dilatadosEdema de
mucosa
Rigidez pulmonar
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A nivel cardiaco
Fibrilaciónauricular
palpitaciones
Hipertrofia auricular
Disfagia
Arteria pulmonar dilatada
RonqueraCOMPRESION
NERVIO LARINGEO
RECURRENTE
ESTENOSIS MITRAL
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SINTOMAS
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SINTOMAS
3-10 años despues de FR
Cardiácos Extracardiácos
Perturbación Hemodinámica
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SINTOMAS Disnea de esfuerzo 75% Tos seca 50% Palpitaciones 43% Cansancio 39% Ortopnea 31% Disnea paroxística 25% Bronquitis 24% Hemoptisis 15% Dolor hepático a esfuerzo 13% Embolia sistémica 13% Dolor anginoso 5%
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DISNEAEstasis pulmonar Difilcutad respiratoria
Progresiva
Disnea de esfuerzo
D.P.N
Ortopnea
Disnea de reposo
Brusca, breve
En decúbito
Paciente lo manifiesta como fatiga o agitación en el pecho
OBJETIVAMENTETaquipnea superficial
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HEMOPTISIS
Infarto de pulmon
Rotura de conexionesAnastomosicas venosas
Con esfuerzos
Disminuye con gravedad de proceso
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TOS : Seca , persistente , malestar laringotraqueal . Se presenta acompañando la DPN y alivia al sentarse.
BRONQUITIS : Congestión pulmonar sensibilización a las infecciones.
DOLOR HEPATICO : Insuficiencia ventricular derecha.
EMBOLIA : Cerebro ,bazo ,riñones y extremidades . + Frecuente en pacientes con fibrilación auricular .
DOLOR ANGINOSO : En general asociado a hipertensión pulmonar y sobrecarga de VD
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SIGNOS FISICOS
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A. INSPECCION Y PALPACION.--Semblante mitral: rubor malar ,cara congestionada y azulada.-Pulso arterial: disminuido en intensidad (parvus).-Pulso venoso yugular: ondas A prominentes.-Abovedamiento del 3° EIC izquierdo.-Latido toráxico sistólico en reborde esternal izquierdo(crec. VD).-Frémito supraapexiano diastólico(decúbito lateral izquierdo).
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B. AUSCULTACION -Onomatopeya : RU-FU-T-TA-TA RU : *Retumbo mesodiastólico(tono grave)
*Inicia despues del chasquido de apertura *Soplo de llenado ventricular pasivo *Localizado en apex sin propagación
FU : *Soplo presistólico *Refuerza el retumbo mesodiastólico y precede al 1° ruido cardiaco *Soplo de llenado ventricular activo
T : Primer ruido acentuado TA-TA : 2° ruido + chasquido de apertura mitral
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-EL CHASQUIDO DE APERTURA MITRAL ES EL ELEMENTO SEMIOLOGICO Q AISLADO TIENE MAYOR VALOR PARA EL DX.
-En pacientes con fibrilación auricular o taquicardia se dificulta los hallazgos estetoacústicos
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INSUFICIENCIAMITRAL
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1. Definición:
Se produce cuando el cierre inadecuado de las válvulas
mitrales permite un reflujo retrógrado de sangre a la A.I
durante la SISTOLE VENTRICULAR.
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2. Etiología:
A. Orgánica
Fiebre reumática (83%)
Esclerosis valvular (12%)
Endocarditis bacteriana (4%)
Congénita (1%)
B. Funcional Agrandamiento del VI
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Estructuras implicadas en la IM:
Alteraciones patológicas del anillo mitral Las cúspides Cuerdas tendinosas Músculos papilares
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A. Anillo mitralEs firme y flexible
Se contrae en sístole
Función valvular (20 – 50 %)
Dilatación o calcificación
Alteraciones en la contracción
I.Mitral
+
Cierre completo
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Anomalías congénitas y adquiridas
B. Válvulas
↓ o ↑ tejido valvular , ↓ o ↑ de la movilidad IM
Endocarditis reumatica
Cicatrización, contractura y ↓ mov. De 1 o ambas válvulas IM
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S. de Marfan o S. de Barlow
↑ tejido valvular (normal o fibromixomatoso)
IM
Muy largas
Prolapso de 1 o ambas válvulas hacia AI
C. Cuerdas Tendinosas
Muy cortas
Rotura
Endocarditis reumática
Cicatrización
Endocarditis reumática
Espontánea
Cambios degenerativos
IM
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Disfunción
D. Músculos papilaresEnf. coronaria
Isquemia
IM
Regurgitación mitral
Durante periodos anginosos
Cantidades leves a moderadas
Fatal
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E. Otros
Dilatación VI +
Mala alineación músculos papilares
IM
Dilatación del anillo mitral
Dilatación AI(x regurgitación)
↓ mov. Cúspide posterior
↑ IM
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Cierre inapropiado de la VM
3. Fisiopatología:
Regurgitación en sístole
AI Sobrecarga de volumen de VI
Sobrecarga de volumen
Sobrecarga de Presión (50-75 mmHg)
Sobrecarga de trabajo
Dilatación AI(IM leve a mod)
Hipertrofia
Fibrilación A.
↑ ps capilares pulmonares
Edema pul.(IM súbita)
Embolias
Dilatación
Hipertrofia muy leve
Claudicación del VI
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Repercusión anatomofuncional
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Insuficiencia valvular mitral
IM
Medtronic.Inc
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4. Cuadro clínico:4.1. Síntomas:Está determinado por el grado de IM y la rapidez de la evolución del cuadro. IM leve a moderada:
Ejm: endocarditis reumática- Regurgitación bien tolerada (Asintomática)- Vol minuto mantenido en reposo- No Hipertensión pulmonar
INSUFICIENCIA CARDIACA- Disnea al esfuerzo moderado- HTP moderada- Palpitaciones (x dilatación AI) 20% procesos cardioemb.
varios años
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b) IM de evolución aguda:
Ejm: rotura de cuerdas tendinosas, cabeza de músculos papilares
- AI apenas agrandada- Aumento de P.Auricular x regurgitación (50-75 mmHg)- HTV y CPA
Disnea en reposo y a pequeños esfuerzos
Edema agudo de pulmón (fatal): 24 h
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ESTENOSIS ESTENOSIS TRICUSPIDEATRICUSPIDEA
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DEFINICIÓN Incapacidad de la
vávula tricuspide para abrirse durante la Diastole.
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Frecuente: hombres / 20-50 años
Etiología: Reumatica(asociada a otras valvulopatias)Reumatica(asociada a otras valvulopatias) Tumoral(argentafinoma) Malformación congenita
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PULSO VENOSO (+)PULSO VENOSO (+)
SOBRECARGA DE VOLUMEN
+ FUERZA DE CONTRACCIÓN
AURICULA HIPERTROFICA
INGURGITACIÓN YUGULARINGURGITACIÓN YUGULAR
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SEMIOLOGÍA INSEPCCIÓN: Fascie de Shatuck
(cianosis+anemia+ictericia)(cianosis+anemia+ictericia)
Aleteo del cuello (onda “A” Gigante)(onda “A” Gigante)
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PALPACIÓN-AUSCULTACIÓN: Fremito diastolico Soplo presistolico
Chasquido de apertura.
Signo de Rivero Carvallo (+)Signo de Rivero Carvallo (+)No refuerzo del PNo refuerzo del P2 2
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INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA TRICUSPIDEATRICUSPIDEA
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Incapacidad para impedir que durante la Sístole del VD refluya sangre hacia la AD.
![Page 52: Valvulopatia Mitral y Tricusp](https://reader030.vdocumento.com/reader030/viewer/2022012306/5524f9bc4a7959f90c8b468c/html5/thumbnails/52.jpg)
ETIOLOGIA:
a. Organica: Endocarditis reumatica
Malformaciones congenitas.
b. Funcional: Distensión del anillo por dilatación VD
Poco frecuentes
HPEstenosis pulmonarCIVCIA
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HEPATOMEGALIA
HIGADO(LATIDO HEPATICO)(LATIDO HEPATICO)
PULSO VENOSO (+)PULSO VENOSO (+)
INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA
DILATACIÓN
INGURGITACION
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SEMIOLOGIA
1. INSPECCIÓN:
a.Somatica General: Fascie de Shattuck. Signo de Evans de origen venoso (pulso venoso +). Signo de Musset de origen venoso.
b.Somatica Local: Latido transversal (higado)
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2. PALPACIÓN-AUSCULTACIÓN:
Hepatomegalia Fremitos(raros) Latido VD de carácter hipercientico Soplo Pansistolico (Signo de Rivero Signo de Rivero
Carvallo (+)Carvallo (+))) Soplo diastolico de llenado rapido(aveces)
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4.2. Examen físico:
INSPECCIÓN:Facies mitral (avanzados) con cianosis en partes distales.PALPACIÓN:Choque de punta bien perceptible y desplazado hacia abajo y
afuera.Pulso parvus, a menudo de forma celler.PERCUSIÓN:Agrandamiento del área cardiaca a expensas de las cavidades
izquierdas (avanzados)AUSCULTACIÓN:Soplo holosistólico, en meseta, áspero. Se escucha mejor en el foco mitral y se irradia a la axila
izquierda.R1 disminuido.Presencia de R3
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GRACIAS