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Universitas Médica
ISSN: 0041-9095
Pontificia Universidad Javeriana
Colombia
Mejía, Luis Felipe; Blanco, Guillermo
Utilidad de la descripción radiológica apropiada en el diagnóstico definitivo de una lesión ósea tumoral
Universitas Médica, vol. 47, núm. 3, 2006, pp. 215-227
Pontificia Universidad Javeriana
Bogotá, Colombia
Disponible en: http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=231018722002
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Resumen
La radiología es el arte de la descrip-ción de hallazgos en las imágenes. Deahí deriva la importancia de observarlos múltiples detalles que se asocian alas anomalías visualizadas. Los tumo-res óseos, lesiones comunes en la prácti-ca clínica, no son la excepción. Además,en la mayoría de los casos, múltiplescaracterísticas relacionadas con estaslesiones permiten diferenciarlas de lasbenignas. Por lo anterior, realizamosuna revisión de la literatura de los di-versos hallazgos que se observan asocia-dos a las diferentes lesiones óseastumorales, para permitir una aproxi-mación más acertada sobre su diagnós-tico definitivo.
Palabras clave: tumor óseo, reacciónperióstica, matriz de mineralización,contornos de lesión.
Abstract
Radiology is the art of describingfindings on images. The importance ofan adequate description of detailspermits an approach to the pathologicaldiagnosis of many entities. Bone tumorsare commonly seen in medical practiceand the importance of their descriptionis not an exception to the rule. Theirmultiple characteristics allows in mostof the cases to differentiate benign frommalign lesions. Due to all of the above,we carried out a review of the literatureon the different findings in bone tumorlesions to gain a close approach to thedefinite pathological diagnosis. We alsopose some questions that must be
* Residentes de cuarto año de radiología. Depar-tamento de Radiología, Pontificia UniversidadJaveriana, Bogotá, D.C., Colombia.
Utilidad de la descripción radiológica apropiadaen el diagnóstico definitivo de
una lesión ósea tumoral
Luis Felipe Mejía*Guillermo Blanco*
ARTÍCULOS DE REVISIÓN
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answered while interpreting images ofbone tumor lesions to accomplish theobjective mentioned previously.
Key words: bone tumor, periosticreaction, mineralization matrix, injuryborders.
Revisión de tema
A continuación se destaca la impor-tancia de la búsqueda de la respuestay la resolución de algunos interro-gantes para acercarnos al diagnósticomás certero.
Los elementos que se deben eva-luar en todas las radiografías de lesio-nes óseas, para cumplir con el objetivoanteriormente enunciado, son[1-5]:
1. ¿Qué tipo de hueso se encuentracomprometido?
2. ¿Es normal el resto del hueso quepresenta el tumor?, o ¿existen al-teraciones subyacentes?
3. ¿Cuál es la localización de la le-sión en el hueso?
4. ¿Cuál es el estado de la placa decrecimiento?
5. ¿La lesión es cortical o medular?
6. ¿Cuál es la naturaleza de los con-tornos tumorales y del margen en-tre el tumor y el hueso sano?
7. ¿Tiene la lesión matriz mine-ralizada?
8. ¿Se extiende la lesión a través dela corteza?
9. ¿Existe reacción perióstica? y, sila hay, ¿de qué tipo es?
10. ¿Existe compromiso del espacioarticular?
11. ¿Es multifocal el tumor?
12. ¿Es el tumor uniforme?, o ¿exis-ten varios componentes?
1. ¿Qué tipo de hueso seencuentra comprometido?
Se debe definir el tipo de hueso com-prometido (tubular, membranoso overtebral, entre otros) lo cual permiteuna orientación hacia el diagnósticohistológico. Por ejemplo, el adaman-tinoma es exclusivo de los huesos lar-gos, como la tibia y el peroné, mientrasque el osteosarcoma parostal compro-mete huesos tubulares largos y, elosteoblastoma, la columna [1-4].
2. ¿Es normal el resto del huesoque presenta el tumor?, o¿existen alteracionessubyacentes?
En ocasiones, existen en el hueso le-siones óseas premalignas o benignascon tendencia a malignizarse. Porejemplo, un infarto en el centro de unalesión lítica sugiere la posibilidad deun histiocitoma fibroso malignoposterior al infarto, mientras que lapresencia de fracturas en sitios no co-
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munes o no asociadas a trauma debellevarnos a buscar lesiones tumoralesy a clasificar la fractura como patoló-gica[1-5].
3. ¿Cuál es la localización de lalesión en el hueso?
La lesión puede localizarse en laepífisis, la diáfisis o la metáfisis. Sesabe que el compromiso diafisiarioes el más común en las lesionestumorales. Sin embargo, usualmenteel condroblastoma compromete laepífisis, el osteosarcoma, la metáfisis,y el sarcoma de Ewing usualmente esdiafisiario[1-5].
4. ¿Cuál es el estado de la placade crecimiento?
La mayoría de las neoplasias ocurrenen individuos con placas de creci-miento abiertas pero otros tumores,como el de células gigantes, casi siem-pre se presentan en las cerradas. Lasplacas de crecimiento nos aportan da-tos adicionales, ya que su cierre de-pende de la edad, al igual que ciertostumores[1, 3-6].
5. ¿La lesión es cortical omedular?
En los huesos largos, el huesotrabecular está confinado casi por com-pleto a las epífisis y las metáfisis, ypoca cantidad del mismo se encuen-
tra en la diáfisis dado que este espacioestá ocupado por la médula.
La mayoría de los tumores óseosson intramedulares, aunque algunostienen la tendencia a centrarse en lacorteza. Los tumores benignos de lacorteza incluyen el osteoma osteoide,el defecto cortical fibroso (fibroma noosificante) y la displasia osteofibrosa,mientras que las lesiones corticalesmalignas incluyen el adamantinoma yel osteosarcoma intracortical (figura1)[1-5, 7].
6. ¿Cuál es la naturaleza delos contornos tumorales y delmargen entre el tumor y elhueso sano?
Los márgenes de una lesión lítica sonvisibles radiográficamente porqueexiste contraste con la matriz mi-neralizada que la rodea. El huesomedular está localizado, principal-mente, en la epífisis y la metáfisis. Ladiáfisis está casi enteramente compues-ta por hueso cortical y esponjoso. Portal razón, las lesiones líticas en ladiáfisis pueden no detectarse hasta quecomprometen la cortical.
La expansión de una lesión óseainduce la remodelación del tejidoque lo rodea por osteoclastos yosteoblastos. La resorción es mayorque la producción de hueso nuevo yla destrucción del hueso medular esmás rápida que la de la cortical. Sin
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Típicamente, la corteza no estácomprometida y los cambios se de-ben a la extensión medular. Si el cre-cimiento es muy lento, hay tiempo paraque la actividad osteoblástica lleve ala formación de un anillo esclerótico,el cual representa un intento por dis-tribuir las fuerzas de estrés alrededorde la lesión; por lo tanto, éste se vemejor en los huesos que soportan car-ga axial.
Cuando el crecimiento es más rá-pido, existen márgenes agudos, líticosy sin anillo esclerótico, y la lesión tie-ne aspecto en sacabocados. El creci-
Figura 1. Se observa una lesión esclerótica con un nido centralradiolúcido, de localización perióstica, que corresponde a un
embargo, las lesiones corticales se venmás rápidamente en la radiografía (fi-gura 2)[1-5].
Existen diferentes patrones de des-trucción ósea.
• Patrón de destrucción óseageográfica
Corresponde a lesiones circunscritascon márgenes bien definidos que sepresentan debido al lento crecimien-to, el cual permite la remoción com-pleta de todo el hueso en el trayectode la neoplasia en expansión.
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Figura 2. A) Lesión lítica con patrón de destrucción ósea geográfico de bordes no escleróticos que corres-ponde a un quiste óseo. Se puede definir claramente el límite entre la lesión y el hueso adyacente, lo cual nosindica que se trata de una zona de transición estrecha, a diferencia de la lesión en la imagen, y B) que es unalesión lítica, en la cual no podemos diferenciar claramente entre el límite de la lesión y el resto del hueso(zona de transición amplia) y corresponde a un osteosarcoma.
B)
A)
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miento aún más rápido genera una le-sión con márgenes mal definidas, lascuales muestran infiltración local ypueden ser benignas o malignas.
Las lesiones con anillo escleróticoy en sacabocados casi siempre son be-nignas (figura 3)[1-5].
• Patrón de destrucción óseaapolillado
Este patrón indica un proceso de infil-tración rápido y se debe a destrucción,tanto de la médula como de la cortical.Existen múltiples defectos líticos que
tienden a unirse a medida que au-mentan de tamaño. Esto puede llevara destrucción ósea completa con ex-tensión a los tejidos blandos y es fre-cuente en las neoplasias malignas(figura 4)[1-5].
Figura 3. Patrón geográfico: lesión lítica expansiva de bordes bien defini-dos, no escleróticos, localizada en la metáfisis y epífisis proximales de latibia izquierda, sin reacción perióstica; no se observa una matriz definida.Corresponde a un tumor de células gigantes.
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• Patrón penetrante de destrucciónósea
Se produce por la combinación de des-trucción cortical y medular, lo cual escaracterístico de un rápido crecimien-to. Además, la mayoría de las lesionesmalignas son capaces de difundirse a
través de la médula. Se evidencianmúltiples áreas radiolúcidas ovaladas,pequeñas y líneas radiolúcidas, pero,a medida que el tumor progresa, elhueso se vuelve más radiolúcido porla actividad osteoclástica difusa (figu-ra 5)[1-5].
Figura 4. Patrón apolillado: lesión metafisiaria proximal de la tibiaizquierda con un patrón de destrucción apolillado, dado por múltipleslesiones redondeadas líticas que tienden a confluir. Se acompaña de unareacción perióstica continua, sólida, con integridad de la cortical. Co-rresponde a una osteomielitis.
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Figura 5. Patrón penetrante: lesión con un patrón de destruc-ción que produce aumento en la trabeculación del hueso yextensa destrucción ósea. La cortical está indemne y existe una
7. ¿Tiene la lesión matrizmineralizada?
La matriz es una sustancia acelularproducida por las células mesen-quimatosas e incluye osteoide, con-droide, mixoide y fibras de colágeno.Los tumores óseos se dividen en tu-mores que forman matriz y los que nolo hacen.
En la mineralización condroide, elpatrón punteado es típico de los
encondromas y osteocondromas, y seda por una mineralización focal delcartílago hialino. A medida que lamineralización avanza, pueden for-marse agregados de densidad radio-gráfica. Eventualmente, éstos sonremplazados por hueso endocondraly en su periferia aparecen los arcos ylos anillos de mineralización (figura 6).
La mineralización del osteoide porlos osteoblastos neoplásicos es el paso
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final en la creación de un tumor conmatriz ósea mineralizada. La densidades variable; puede ser difusa, en vi-drio esmerilado o nublada.
Frecuentemente, los tumores ma-lignos pierden o alteran significa-tivamente su capacidad para formarmatriz una vez que escapan de losconfines óseos, al comprometer lostejidos blandos o crear focos metas-tásicos[9, 10].
8. ¿Se extiende la lesión a travésde la corteza?
El adelgazamiento o expansión de lacorteza es algo común en las lesionesexpansivas benignas y malignas. Amedida que las lesiones intramedu-lares crecen, presionan la superficieendóstica de la corteza y estimulan laresorción osteoclástica.
Si el crecimiento es lento, la super-ficie perióstica del hueso es estimula-
Figura 6. Se observa una matriz cartilaginosa, con su forma ca-racterística de arcos o anillos, en un paciente con encondroma deltercio distal del fémur.
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da a producir nuevo hueso lo que haceque el grosor de la corteza no cambie.Si el tumor crece más rápidamente, laactividad osteoclástica interna superala actividad osteoblástica perióstica yla corteza se adelgaza. Si este creci-miento es aún más rápido, puede lle-var a la penetración completa de lacortical y el tumor entra en contactocon los tejidos blandos. Este creci-miento está asociado con maligni-dad[1-5, 7, 10].
9. ¿Existe reacción perióstica? y,si la hay, ¿de qué tipo es?
El periostio se define como un recu-brimiento compuesto por una capafibrosa externa y una capa celular in-terna que separa el hueso de los teji-dos blandos. En el adulto, el periostioes muy poco celular y predominante-mente fibroso pero durante el creci-miento o en las reacciones al traumapuede engrosarse y sus dos capas sediferencian. La configuración de lareacción perióstica es reflejo de la in-tensidad, la duración y la agresividaddel tumor. La aposición lenta de nue-vo hueso por el periostio se debe avarias actividades, entre las cuales seencuentra el aumento circunferencialde hueso durante el crecimiento nor-mal y el aumento del diámetro en laosteoporosis y la enfermedad de Paget.
Una reacción perióstica representamúltiples capas fusionadas de nuevohueso colocadas en la superficie de la
corteza. Para que se haga visible, senecesita que esté mineralizada, lo cualtoma de 10 a 21 días[1-5]. Las lesio-nes con crecimiento lento están aso-ciadas a esta reacción, por ejemplo, elosteoma osteoide y el encondroma.
La reacción perióstica puede sercontinua o interrumpida. En la prime-ra, las capas de nuevo hueso se pue-den visualizar claramente mientrasque, en la segunda, éstas se encuen-tran, como su nombre lo dice, interrum-pidas. Las reacciones continuas sepueden subdividir en lesiones con per-sistencia o ausencia de la cortical. Enla figura 8, se muestran algunos ejem-plos de reacción perióstica[1-5].
• Reacción perióstica continua concorteza indemne
a. Reacción lamelar única (una capa):es típica de un proceso benigno yse asocia a la osteomielitis y algranuloma eosinófilo, entre otros.
b. Reacción lamelar múltiple, tambiénllamada en piel de cebolla: es pro-ducida por planos concéntricos denuevo hueso, separados por tejidoconectivo vascularizado laxo; pue-de presentarse en lesiones benig-nas o malignas.
• Reacción perióstica con cortezadestruida
a. Cáscara suave: en este tipo encon-tramos al tumor de células gigantes.
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• Reacción periósticainterrumpida
La más conocida es el triángulo deCodman (figura 7). Es la formación deun triángulo de hueso reactivo en el
Figura 7. Triángulo de Codman en un paciente con osteosarcoma.
borde del tumor. Ocurre principal-mente en el sarcoma pero puede ver-se, también, en la inflamación. Se debea hueso reactivo perióstico que ocupael espacio entre la masa neoplásica yla línea de la cortical.
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10. ¿Existe compromiso delespacio articular?
El espacio articular provee unaefectiva barrera al crecimiento tu-
moral. La extensión articular es pococomún y, usualmente, ocurre porcrecimiento lateral alrededor del car-tí lago art icular. El compromisotransarticular es más común en le-
Figura 8. Tipos de reacción perióstica.
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siones inflamatorias que en lesionesneoplásicas[1-5].
11. ¿Es multifocal el tumor?
Los múltiples defectos en sacaboca-dos, en varios estadios de desarrollo,son característicos del granulomaeosinófilo.
El compromiso multifocal de unsolo hueso por lesiones tumorales si-milares es común en el hemangioen-dotelioma epiteloide, mientras que losprocesos inflamatorios rara vez sonmultifocales. El tumor pardo delhiperparatiroidismo es frecuentemen-
te multifocal, así como las lesiones delmieloma múltiple y las metástasis.
Ocasionalmente, algunos tumoresóseos, como el osteosarcoma y el sar-coma de Ewing, tienen compromisomultifocal[1-4].
12. ¿Es el tumor uniforme?,o ¿existen varioscomponentes?
Las variaciones pueden deberse a unproceso premaligno preexistente o re-presentar una variación en la compo-sición de una sola lesión[1,2].
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