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UNIVERSIDAD PRIVADA DE ICA

FACULTAD DE CIENCIAS HUMANAS Y CIENCIAS DE LA

SALUD

TRABAJO ACADEMICO

“REVISION DE LA LITERATURA DE ECLAMPSIA CASO CLINICO

HRGDV FEBRERO 2016”

PARA OPTAR EL TÍTULO DE SEGUNDA ESPECIALIDAD EN:

ATENCIÓN OBSTÉTRICA DE EMERGENCIA EN CUIDADOS CRÍTICOS

PRESENTADO POR:

EDUARD ARNOLDD MOSCOSO ROJAS

ASESOR:

GLORIA QUISPE TORRES

ICA - PERU

2018

2

INDICE

Pagina

INTRODUCCION 3

CAPITULO I: MARCO TEORICO 4

1.- Definición de hipertensión arterial en la gestante 4

2.- Clasificación 4

3.- Fisiopatología de pre eclampsia 5

4.- Factores de riesgo 6

5.- Incidencia 7

6.- Predicción 7

7.- Signos de alarma 8

8.- Manejo de la enfermedad hipertensiva 8

9.- Diagnóstico diferencial 8

10.- Exámenes auxiliares 9

CAPITULO II: CASO CLINICO 9

CAPITULO III: DISCUSIÓN DE CASO CLÍNICO 24

BIBLIOGRAFIA 28

3

INTRODUCCION

La preeclampsia es un trastorno hipertensivo y multisistémico del

embarazo que contribuye significativamente a la morbilidad y mortalidad

materna y fetal / neonatal (Colegio Estadounidense de Obstetras y

Ginecólogos [ACOG], 2002; Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones

y la Sangre [NHLBI] National High Blood Programa de Educación a

Presión, 2000). En la actualidad, la etiología de la preeclampsia sigue

siendo desconocida. Como resultado, faltan medidas preventivas y

herramientas de detección, los tratamientos se dirigen al manejo de

manifestaciones clínicas manifiestas, y el parto sigue siendo la única cura

definitiva (ACOG, Programa Nacional de Educación sobre la Hipertensión

Arterial del NHLBI, Norwitz & Repke, 2009).

A pesar de nuestra incapacidad para identificar la etiología de la

preeclampsia, las hipótesis y las contribuciones científicas a lo largo de la

historia han influido en nuestra comprensión actual de la fisiopatología de

la preeclampsia. Tales contribuciones se reflejan aún más en las

estrategias de gestión actuales y los criterios de clasificación. Para

proporcionar una idea de cómo las actuales tendencias de la práctica han

sido moldeadas por las hipótesis del pasado y las contribuciones

científicas, este documento proporcionará una visión general histórica de

la preeclampsia-eclampsia desde la antigüedad hasta nuestros días.

Aunque no es la intención de este documento proporcionar un análisis

histórico exhaustivo de las fuentes primarias, se prestará atención a una

descripción general de las teorías sobre la causalidad de las

enfermedades, los tratamientos y las clasificaciones de enfermedades

extraídas de fuentes secundarias primarias y confiables disponibles.

4

CAPÍTULO I

MARCO TEÓRICO

Teorías sobre la causación de enfermedades

En la antigua Grecia, entre finales del siglo V y principios del IV, antes de

la era actual (BCE), los Hippocratics suscribieron la teoría de los cuatro

humores para describir la causa de la enfermedad y la enfermedad.

Creían que el cuerpo estaba formado por cuatro humores (fluidos) que

incluían sangre, flema, bilis amarilla y bilis negra. La salud dependía de un

equilibrio de los humores y cualquier desequilibrio en los humores

resultaba en enfermedad (Demand, 1994; Green, 1985).

La teoría húmeda y seca se utilizó para explicar la vulnerabilidad de la

fisiología femenina a la enfermedad (Green, 1985). Las mujeres se

consideraron mojadas mientras que los hombres se consideraron secos

(Verde; Trotula de Solerno, 1544/1940). Como la carne de una mujer era

porosa y suave, corría el riesgo de absorber demasiada humedad, lo que

resultaba en una sobreabundancia de fluidos (humores) y una

enfermedad posterior (verde).

Más específicamente, muchas dolencias femeninas se atribuyeron al

útero errante. El punto central de esta teoría era que el útero podía

desarraigarse físicamente de su asiento en la pelvis y viajar a cualquier

lugar dentro del cuerpo de una mujer en busca de satisfacción. Mientras

que Hipócrates creía que un útero seco recorría el cuerpo en busca de

humedad, Platón veía el útero como un animal que deambulaba porque

estaba sexualmente insatisfecho y deseaba tener hijos (Thompson, 1999).

Independientemente de la razón, a medida que el útero deambulaba por

el cuerpo, era capaz de causar estragos en el hígado, el estómago, el

5

bazo, los pulmones (Thompson) y la cabeza (Veith, 1965), lo que

finalmente conducía a la enfermedad.


Durante la Edad Media, el progreso médico y científico se estancó. Entre

la era actual 400 (CE) y el 700 EC, el cristianismo influyó enormemente

en dicho progreso, ya que los cristianos se oponían a la ciencia y

prohibían la disección humana (Cianfrani, 1960; Graham, 1951). El cierre

de las facultades de medicina en Atenas y Alejandría por el emperador

bizantino Justiniano en el siglo VI redujo aún más la progresión de la

medicina (Cianfrani). En consecuencia, se realizó poco trabajo original. En

cambio, individuos como Oribasius, Aetius of Amida y Paulus of Aegina,

se enfocaron en la compilación y reescritura de las obras médicas de sus

predecesores (Cianfrani; Graham). Entre 700 CE y 1200 EC, Bizancio se

deterioró, la influencia cristiana comenzó a declinar, y Salernitan (Salerno,

Italia) y las influencias árabes aumentaron. La primera escuela de

medicina europea se abrió en Salerno, Italia y surgió una teoría de cuatro

humores ligeramente alterada.

Bajo esta nueva teoría, se creía que un humor dominaba los otros

humores para formar un nuevo equilibrio. Además, el humor dominante

determinó las características físicas y emocionales de un individuo

(Cianfrani, 1960). Durante el Renacimiento, una aceleración en la

progresión de la medicina resultó de la influencia menguante de la iglesia,

la libertad del intelecto, la reorganización del gobierno y la geografía, y el

descubrimiento de la imprenta (Cianfrani, 1960). En 1537, el Papa

Clemente VIII otorgó permiso para enseñar anatomía por disección

humana (Burton, 2005). Con esta nueva libertad encontrada, anatomistas

y artistas como Jacopo Berengario da Capri (1460-1530), Nicolaus Massa

(1499-1569), Leonardo da Vinci (1452-1519), Andreas Vesalius (1514-

6

1564) y Fallopius (1523) -1562) fueron fundamentales para describir de

manera más clara y precisa el tracto reproductivo femenino.

Por ejemplo, Fallopius proporcionó la primera descripción precisa de los

tubos y ovarios. También se le atribuye el nombre de la placenta e indica

que solo se encontró en el útero durante el embarazo (Cianfrani).

En el siglo XVII, la medicina continuó ganando impulso y los hombres

comenzaron a ingresar en el campo de la obstetricia (McMillen, 2003).

Nacido en 1637, el francés Francois Mauriceau fue uno de esos hombres

cuyos escritos ayudaron a establecer la obstetricia como una especialidad

(Speert, 1958). Según McMillen (2003), fue el primero en describir

sistemáticamente la eclampsia y observar que las primigrávidas tenían un

mayor riesgo de sufrir convulsiones en comparación con las multigravidas.

En cuanto a las causas de las convulsiones, Mauriceau atribuyó

convulsiones a anomalías en el flujo loquial o en la muerte fetal

intrauterina.

En el caso del flujo loquial reprimido, pueden surgir inflamaciones, dolores

en la cabeza, convulsiones, asfixia y muerte. En el caso de la muerte fetal

intrauterina, un feto retenido desprendía humores malolientes y

cadavéricos en el útero, lo que predisponía a una mujer a las

convulsiones (Mauriceau, 1668/1710). Tratamiento El tratamiento de la

enfermedad durante la Edad Media estuvo muy influenciado por las

creencias cristianas. Los remedios prescritos por los médicos en la

antigüedad fueron reemplazados a menudo por amuletos, amuletos,

curación por fe, milagros y oraciones (Cianfrani, 1960; Graham, 1951). Sin

embargo, a medida que pasaba el tiempo y la influencia cristiana

7

disminuía, los remedios similares a los usados para tratar la enfermedad

en la antigüedad se volvieron a destacar.

Por ejemplo, en un intento por disminuir la congestión cerebral y prevenir

la eclampsia, Mauriceau recomendó dos o tres flebotomías durante el

embarazo (Chesley, 1978; Chesley, 1984; McMillen, 2003). Clasificación

de enfermedades Cerca del final de Reniassance, la clasificación de la

enfermedad progresó.

Gabelchoverus distinguió entre cuatro tipos de epilepsia en 1596, que

incluía la epilepsia resultante de la cabeza, el estómago, el útero gestante

y las extremidades heladas (Chesley, 1978). Pero no fue sino hasta 1619

que la palabra "eclampsia" apareció por primera vez en el tratado de

ginecología de Varandaeus (Ong, 2004).


En el siglo XVIII, Boissier de Sauvages distinguió la eclampsia de la

epilepsia. Junto con la distinción que hizo en la clasificación de la

enfermedad, de Sauvages ofreció su punto de vista sobre la causa de las

convulsiones. Creía que las convulsiones eran el resultado de la

naturaleza que intentaba liberar el organismo de cualquier elemento

mórbido (Temkin, 1971).

Las teorías sobre la causalidad de la enfermedad continuaron siendo

propuestas y discutidas a fondo en las escrituras de los médicos del siglo

XIX. En su trabajo titulado Introducción a la práctica de la partería, el Dr.

Thomas Denman (1821) centró mucha atención en los trabajos afectados

por las convulsiones. Aunque Denman atribuyó convulsiones a ciertas

costumbres y maneras asociadas con vivir en grandes ciudades y

8

pueblos, notó que el mayor riesgo de convulsiones provenía del útero.

Según Denman, cuando el útero se expandió con el embarazo, se ejerció

una mayor presión sobre los vasos sanguíneos descendentes. Tal

aumento en la presión condujo a la regurgitación de sangre en la cabeza

y resultó en una sobrecarga de los vasos cerebrales y las convulsiones

posteriores (Denman, 1821).

En su trabajo de 1849, Parturition and the Principles and Practice of

Obstetrics, el Dr. William Tyler Smith desafió la teoría de la congestión

cerebral, ya que creía que el embarazo era un estado de mayor plenitud

en la circulación. Dado que las contracciones durante la segunda etapa

del trabajo de parto normalmente interferían con la circulación de la

sangre, él creía que se podrían observar más casos de convulsiones si tal

congestión causaba convulsiones.

En contraste, Smith atribuyó las convulsiones puerperales a varias otras

causas: (1) cualquier estímulo mecánico o emocional aplicado en exceso

al centro espinal; (2) sangría; (3) variaciones en el viento, la temperatura y

otros cambios atmosféricos; (4) irritación del útero, conductos uterinos,

conducto intestinal y estómago; y (5) elementos "tóxicos".

En cuanto a la teoría de Smith sobre elementos "tóxicos", creía que la

preservación de la salud durante el embarazo dependía del aumento

exponencial en la eliminación de desechos (por ejemplo, secreciones de

los intestinos) y desechos de los sistemas materno y fetal. De lo contrario,

se produjo una "toxemia" en la que se acumularon elementos mórbidos en

la sangre que causaron irritación en el centro nervioso (Smith, 1849).

9

CAPÍTULO II

CASO CLINICO

Filiación:

Nombre y Apellidos: L S T

Edad: 38 años

Raza: Mestiza

Estado Civil: Casada

Grado de instrucción: Primaria completa

Ocupación: Ama de casa

Procedencia: Tiaparo - Pacohuanca – Aymaraes

Religión: Católica

Antecedentes Patológicos:

• VIH: No reactivo

• RPR: No reactivo

Antecedentes familiares:

• Madre: HTA

Antecedentes gineco-obstétricos:

• Menarquia: 17 años

• RC: Irregular

• FUR: 28/5/2015

• MAC: Niega

• NPS: 01

• IRS: 19

• FO: G4 P3013

12/02/16 09:14 h

EMERGENCIA OBSTETRICA

Paciente acude con TE: 6 h presentando cefalea holocraneana de gran

intensidad asociado a náuseas y vómitos biliosos en 2 oportunidades.

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FUNCIONES VITALES

T°: 36.4 FC:60x’ FR:22x’ PA:145/100mmHg

G5P3013 FUR: 26/05/15

EXÁMEN FISICO

Peso:63 Kg

MEG, REH, REN, LOTEP, algida, quejumbrosa

CV: RC ritmicos normofonéticos, PULMONAR: MV pasa ACP, GU: PPL (-)

ABDOMEN: Globuloso e expensas de utero gravídico, AU: 30cm, SPP:

LCI, LCF: 135x´, DU: (-)

TV: Dehiscente a 1 dedo, D:(-), I:60%, AP: -3, Membranas: Integras

Extremidades: Edema en miembros inferiores (+), ROT: +++

ASS ++.

DIAGNOSTICO:

Gestacion de 37,2 ss por FUR

Preeclampsia severa

NTP

PLAN:

NPO

Hemograma completo, TC, TS, GyF, Perfil hepático, Examen completo de

Orina, Cesárea de Emergencia

HEMOGRAMA 12/02/16 09:47

Leucocitos: 7540 uL

Hemoglobina: 12.9 g/dL

11

Plaquetas: 216 000 uL

TC: 4’

TS: 2’

Grupo y Factor: Rh A +

PERFIL HEPÁTICO 12/02/16 10:02

BT : 0.40 mg/dl

BD: 0.17 mg/dl

BI : 0.23 mg/dl

TGO: 31 U/L

TGP : 28 U/L

FA : 196 U/L

LDH : 186 U/L

PT: 7.57 g/dL

ALB: 3.96 g/dl

GLOB: 3.61 g/dL

GGT: 16 U/L

12/02/16 11:20 h – 12:00 h

SOP

1.Dx Pre Operatorio:

Gestación 37,2ss por FUR

NTP

Preeclampsia severa

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2. Dx Post Operatorio: El mismo

3. Procedimiento: CSTP

Los controles de funciones vitales en sala de recuperación de post

operados, se encuentran registrado PA= 160/110 mmhg.

POST OPERATORIO:

1) NPO

2) NaCl 0.9% 1000cc + Oxitocina 20 UI} 30 gotas por min

3) Metildopa 500mg c/8h VO

4) Nifedipino 10 mg VO PRN PA>160/110

5) Cefazolina 1gr c/8h EV

6) Sonda Foley permeable

7) Control de PA c/4h

8) Balance Hidrico

9) Control de Diuresis Horaria

10) Control de peso diario

11) CFV

12) CSV + HVP

12/02/16

GINECOLOGIA

14.00 hrs. Paciente es recepcionada por personal de enfermería de la

unidad de recuperación reportan PA 120/80 mmhg. Pasa a

hospitalización.

15:50 h

Paciente somnolienta, no responde al llamado.

Abdomen: Utero contraido, AU:17 cm, Herida cubierta: no se videncia

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sangrado.

Genitales: Sonda vesical permeable, orina hematurica 250 cc en la ultima

hora

ROT +++

PA: 160/90 mmHg

SatO2: 96%

Dx:

PO inmediato Preeclampsia Severa

D/C Eclampsia

D/C Hellp

PLAN:

Hemograma, Glucosa, Urea, Creatinina

Perfil Hepatico

I/C UCI

HEMOGRAMA 12/02/16 16:06

Leucocitos: 21.940 u/L

Hemoglobina: 14,7 g/dl

Plaquetas: 190 000 u/L

BIOQUIMICO 12/02/16 16:12

Glucosa: 98 mg/dl

BUN: 11 mg/dl

UREA: 24 mg/dl

CREATININA: 0.92 mg/dl

PERFIL HEPATICO 12/02/16 16:12

BT: 1.33 mg/dl

BD: 0.62 mg/dl

BI: 0.71 mg/dl

TGO: 859 U/L

TGP: 713 U/L

FAL : 204 U/L

LDH: 1124 U/L

PT : 7.56 g/dl

ALB: 3.85 g/dl

14

GLOB: 3.70 g/dl

GGT: 16 U/L

12/02/16 16:20 h

UCI

Paciente pasa a UCI con Diagnostico:

1)PO inmediata de CSTP por preeclampsia severa

2)Sd Convulsivo

3)D/C Eclampsia

12/02/16 17:20 h

UCI

EXAMEN GENERAL:

T°: 36.5 PA: 137/85mmHg PAM: 101mmHg FC: 62x´ FR:17x´

Peso: 65 Kg Talla: 1.52m

MEG, REN, MEH

EXAMEN REGIONAL:

Cabeza: Herida contusa en region anterior de lengua

PULMONES: MV pasa ACP

CARDIOVASCULAR: RC ritmicos, no soplos, llenado capilar < 2 segE

dema de Miembros inferiores: Tobillo (+)

ABDOMEN: B/D, RHA+/++, no masas, herida cubierta con apositos secas

GENITALES: Loquios escasos

SONDA VESICAL: Hematuria franca

DX:

1) ECLAMPSIA

2) PO inmediata CSTP

3) Pre ECLAMPSIA SEVERA

PLAN:

1) Monitoreo de PA 4) Anticonvulsivante

2) Fluidoterapia 5) Monitoreo hematologico y Bioquimico

3) Antihipertensivo

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12/02/16 19:20 h

UCI

Paciente presenta convulsion tonico clonica

PLAN:

1) Diazepam 10 mg EV BOLO STAT

2) ClNa 0,9 % 500cc + Fenitoina 100mg 10 amp} EV pasa en 1 hora

STAT

3) Tramadol 100mg EV c/8 h

4) Colocacion de cateter venoso central

12/02/16 20:30 h

UCI

1) Hidrocortisona 100 mg c/8h EV

2) Transfundir 03 UI PFC

3) Vitamina K EV c/24 h

12/02/16 22:00 h

UCI

Paciente somnolienta, despierta al llamado, moviliza extremidades, O2

por CBN

PA: 118/78 mmHg PAM: 90 mmHg

FC: 61x´ FR: 14x´ SatO2: 97% FIO2: 28%

DIURESIS: Hematuria leve 1300cc/5h

PLAN:

1) NPO

2) O2 x CBN 1 Lt PRN SatO2<92%

3) ClNa 0.9% 1000cc} 180 cc/h

4) Cefazolina 1gr EV c/8h

5) Ranitidina 50 mg EV c/8h

6) Metildopa 500 mg VO c/8h

7) Fenitoina 100mg EV c/8h

8) Nifedipino 10 mg VO PRN PA>160/100mmHg

9) ClNa 0,9% 1000cc + Sulfato de Magnesio 4 amp} 40cc/h

10) HGT c/8h

16

11) SS AGA y e, Hemogramay Perfil de coagulacion

HEMOGRAMA 12/02/16 19:48h

Leucocitos: 15 850 uL

Hemoglobina: 12.9 g/dl


PERFIL DE COAGULACION 12/02/16 18:30h

TP:14.8

INR:1.15

TTPA:45.1

FIB: 178.4

AGA y e 12/02/16

Ph: 7.432

pCO2: 26.8

Po2: 118.3

Na:144.7

K: 4.18

Ca: 1.15

HCO3:17.7

12/02/16 22:00 h

UCI

Paciente somnolienta, despierta al llamado, moviliza extremidades, O2

por CBN

PA: 118/78 mmHg PAM: 90 mmHg

FC: 61x´ FR: 14x´ SatO2: 97% FIO2: 28%

DIURESIS: Hematuria leve 1300cc/5h

PLAN:

1) NPO

2) O2 x CBN 1 Lt PRN SatO2<92%

3) ClNa 0.9% 1000cc} 180 cc/h

4) Cefazolina 1gr EV c/8h

5) Ranitidina 50 mg EV c/8h


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7) Fenitoina 100mg EV c/8h

8) Nifedipino 10 mg VO PRN PA>160/100mmHg

9) ClNa 0,9% 1000cc + Sulfato de Magnesio 4 amp} 40cc/h

10)HGT c/8h

11)SS AGA y e, Hemogramay Perfil de coagulacion

HEMOGRAMA 12/02/16 19:48h

PERFIL DE Leucocitos: 15 850 uL



COAGULACION 12/02/16 18:30h

TP:14.8

INR:1.15

TTPA:45.1

FIB: 178.4

AGA y e 12/02/16

Ph: 7.432

pCO2: 26.8

Po2: 118.3

Na:144.7

K: 4.18

Ca: 1.15

HCO3:17.7

13/02/16 10:30 h

UCI

Paciente con tendencia al sueño, moviliza extremidades, no petequias,

ictericia leve.

Se evidencia secresion sanguinea a la digito presion de herida de

CSTP

DIURESIS:1400cc/3h

DX:

1) ECLAMPSIA

2) PO N° 2 CSTP por pre Eclampsia severa

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PLAN:

1) DLA

2) O2 x CBN 2Lt PRN SatO2<92%

3) Dextrosa 5% 1000cc + ClNa20% 1 amp + ClK 20% 1 amp} 80 cc/h

4) Haemacel 3.5% 500 cc} 60 cc/h

5) Cefazolina 1 gr EV c/8h

6) Metldopa 500 mg VO c/8h

7) Ranitidina 50 mg 50 mg c/8h

8) Fenitoina 100 mg RV c/8h

9) Nifedipino 10 mg VO PRN PA>160/110 mmHg

10) Hidrocortisona 100 mg EV c/8h

11) Vitamina K 1amp EV c/24h

12) Tramadol 100mg EV c/8h

13) ClNa 0.9% 1000cc + Sulfato de Magnesio 4 amp

14) SS AGA y e, Hemograma, Perfil de Coagulacion, Perfil Hepatico


Hemoglobina:10.1 gr/dl





TP:14.8

INR:1.15

TTPA:45.1

FIB: 178.4

AGA y e 12/02/16

Ph: 7.432

pCO2: 26.8

Po2: 118.3

Na:144.7

K: 4.18

Ca: 1.15

HCO3:17.7

19

Paciente con tendencia al sueño, moviliza extremidades, no petequias,

ictericia leve.

Se evidencia secresion sanguinea a la digito presion de herida de

CSTP

DIURESIS:1400cc/3h

DX:

1) ECLAMPSIA

2) PO N° 2 CSTP por pre Eclampsia severa

TRATAMIENTO

1) DLA

2) O2 x CBN 2Lt PRN SatO2<92%

3) Dextrosa 5% 1000cc + ClNa20% 1 amp + ClK 20% 1 amp} 80 cc/h

4) Haemacel 3.5% 500 cc} 60 cc/h

5) Cefazolina 1 gr EV c/8h

6) Metldopa 500 mg VO c/8h

7) Ranitidina 50 mg 50 mg c/8h

8) Fenitoina 100 mg RV c/8h

9) Nifedipino 10 mg VO PRN PA>160/110 mmHg

10) Hidrocortisona 100 mg EV c/8h

11) Vitamina K 1amp EV c/24h

12) Tramadol 100mg EV c/8h

13) ClNa 0.9% 1000cc + Sulfato de Magnesio 4 amp

14) SS AGA y e, Hemograma, Perfil de Coagulacion, Perfil Hepatico


Hemoglobina:10.1 gr/dl


PERFIL HEPATICO 13/02/16 10:43

BT:2.31 TGO: 714

BD: 0.85 TGP: 345

BI: 1.46 FAL: 151

LDH: 1897 PT: 6.27 ALB: 3.38 GLOB: 2.89

GGT:4

20

PERFIL DE COAGULACION

TP: 15.0 TTPA: 60.0

INR: 1.15 FIB: 204.4

AGA y eRev. Obstet. Ginecol.- Hosp. Santiago Oriente Dr. Luis Tisné

Brousse. 2013; 8(3): 157-160

Artículo de investigación

Ph: 7.443 Na:142

pCO2: 31.5 K:6.09

pO2: 47.1 Ca: 1.17

HCO3: 21.5

14/02/16 14:00h

UCI

Paciente bajo analgesia, tranquila afebril, hemodinamicamente

estable, moviliza extremidades, leve palidez

DIURESIS: 985cc/6h

DX:

2) Eclampsia

3) PO N° 3 CSTP por Pre Eclampsia Severa

PLAN:

Continúa terapia medica

SS Aga y e, Hemograma completo, Perfil hepatico

HEMOGRAMA COMPLETO 14/02/16 13:14h

Leucocitos: 14.010

Hemoglobina: 11. g/dl

Plaquetas: 128 000

PERFIL HEPATICO 14/02/16 13:23h

BT: 0.92 TGO: 96

BD: 0.37 TGP: 169

BI: 0.55 FAL: 138

LDH: 481 PT: 6.79

ALB: 3.56 GLOB: 3.23

GGT: 27

21

Aga y e 14/02/16

pH: 7.503

pCO2: 33.8

pO2: 108.7

Na:142.7

K: 3.82

Ca: 1.20

HCO3: 26.3

15/02/16 14:00h

UCI

Paciente despierta, moviliza extremidades, leve palidez, tolera la dieta

blanda, herida operatoria en proceso de cicatrizacion, no sangrados

DIURESIS; 2520 cc/6h

PA:141/91 FC: 58x´ FR:16x´ SatO2: 94%

Fio2: 21%

DX:

1) Eclampsia evolutiva


PLAN:

1) Continua terapia +

2) Furosemida 40 mg 1 tab VO c/12h

16/02/16 10:00h

UCI

Paciente asintomatica con tendencia a la hipotension, ventila

espontáneamente, Tolera dieta blanda

PA: 70/48 FC:80x´ FR12x´ SatO2:94%

Evolución Favorable

DX:

1) HTA controlada


PLAN:

1) DC + LOAV

2) ClNa 0.9% 1000cc} 100 cc/h

22

3) Metildopa 1gr c/8h VO

4) Omeprazol 20 mg c/12h VO

5) Fenitoina 100 mg c/8h VO

6) Tramadol 100 mg SC PRN dolor intenso

7) Gluconato de Calcio c/12h EV

8) Hidroclorotiazida 20 mg c/24 h VO

9) Furosemida 20 mg PRN DIURESIS < 30 cc/h

17/02/16 10:00h

UCI

Paciente tranquila, tolera dieta completa, herida operatoria cicatrizada

PA: 117/80 FC: 64x´ FR:19x´ SatO2: 95%

DX:

1) PO N° 6 CSTP por Pre Eclampsia severa

2) HTA controlada

PLAN:

1) DC + LOAV

2) ClNa 0.9% 60cc/h


4) Omeprazol 20 mg VO c/12h

5) Paracetamol 500 mg 2 tab PRN a cefalea

6) Gluconato de Ca 10% EV c/8h

7) Furosemida 20 mg PRN Diuresis < 40cc/h

8) Fenitoina 100 mg VO c/8h

9) ALTA DE UCI

18/02/16 09:30h

UCI

Paciente no refiere molestias, hemodinamicamente estable, tolera

dieta completa

PA: 146/73 FC: 67 FR: 18 SatO2:92%

DX:

1) Sd HELLP evolutivo

2) PO N°7 CSTP por Pre Eclampsia Severa

23

PLAN

1) CONTINUAR INDICACIONES

2) ALTA DE UCI

19 – 21/02/16

GINECOLOGIA

AREG, REN, REH, LOTEP, Hemodinamicamente estable, tolera dieta

PA:110/60 FR: 19x´ FC:76x´ T°:36

Evolucion: FAVORABLE

PLAN:

1) ALTA MEDICA

2) Metildopa 500mg c/8h VO por 5 dias

3) Fenitoina 100 mg c/8h VO por 5 dias

4) Control en Consulotio Externo de Ginecologia, Cardiologia y

Neurologia en 5 dias

HEMOGRAMA COMPLETO 20/02/16




Bioquimico 20/02/16

BUN: 15mg/dl

UREA: 32 mg/dl

CREAT: 0.58 mg/dl

PERFIL HEPATICO 20/02/16

BT: 0.40mg/dl

BD: 0.20 mg/dl

BI: 0.20 mg/dl

TGO: 32 U/L

TGP: 69 U/L

FAL:69 U/L

LDH: 232 U/L

PT: 6.02 g/dlALB:3.41 g/dl

GLOB:2.61 g/dl

24

CAPÍTULO III

DISCUSIÓN DEL CASO CLÍNICO

La preeclampsia es un problema de salud pública por las altas tasas

de morbilidad - mortalidad materna perinatal a nivel mundial, el

Hospital Sub Regional Pecse Pecsetto es un Centro Hospitalario del

departamento de Apurimac; no se excluye de esta problemetica ya que

el los ultimos 15 años del total de muertes maternas por causas

directas; el 41.66% fueron muertes por preeclampsia severa y Hellp.

CAUSAS DE MORTALIDAD MATERNA HOSPITAL REGIONAL

PECSE PESCETTO 2000 – 2015

AÑO/

CAUS

A

CAUSAS DIRECTAS

HEMORRAGIA HIE

INFECCIO

N

Ruptu

ra

Uterin

a

DPP

Emba

razo

Ectópi

co

HELLP

Preeclam

psia

Severa

Sepsis

2000 1

2001

2002 1 1

2003 1 1

2004 1

2005 2 1

2006

2007

2008 1

25

2009 1

2010

2011

2012

2013

2014

2015 1

SUBT

OTAL 1 2 2 4 1 2

TOTA

L 5 5 2

Fuente: HRPP

En relación a la morbilidad extrema que ingreso a UCI

46.34% corresponde a complicaciones por HIE, del total de pacientes

que se atendieron en UCI fallecieron 2 pacientes.

26

MORBILIDAD MATERNA EXTREMA EN LA UNIDAD DE CUIDADOS

INTENSIVOS HRPP 2011 –2015

UNIDAD DE CUIDADOS

INTENSIVOS 2011 2012 2013 2014 2015 Total

Shock Hipovolémico

Hemorrágico Sub total 4 1 3 1 1 10

Embarazo Ectópico 2 1 1 4

Atonía Uterina 1 0 1 1 3

Retención de placenta 1 1

Placenta Percreta 1 1

perforación uterina post

aborto 1 1

Complicación HIE Sub

total 0 3 6 4 6 19

Síndrome de Hellp 2 4 4 1 11

Eclampsia 1 1

Preeclampsia Severa 1 1 5 7

Sepsis 0 0 0 2 0 2

Shock séptico de foco

intrauterino/ Pélvico 2 2

Causas no Obstétricas

Sub total 1 2 1 2 4 10

Síndrome convulsivo 1 1

cardiopatía mitral 1 1

Pancreatitis aguda en

embarazo 1 1 2

Intoxicación por órganos

fosforados 1 1

Violencia familiar (DPP) 1 1

Falla Cardiaca 1 1

27

Congestiva

Falla Renal 1 1

Shock septico de foco

abdominal/ Fascitis

necrotizante

1 1

Mola

Invasora/coriocarcinoma 1 1

TOTAL 5 6 10 9 11 41

En relación al caso clínico si bien es cierto desde un inicio fue

diagnosticada como preeclamsia severa, el tratamiento no se aplicó de

acuerdo a las guías nacionales, para eclampsia severa lo que

ocasionó que la paciente se complicara con eclampsia y pasara a UCI.

El control de PA es fundamental en este tipo de pacientes, pero sin

embargo en recuperación de post operado pasó inadvertida esta

presión arterial elevada ya que no figura ninguna comunicación al

médico de la hipertensión arterial.

El personal de ginecología que recepcionó a la paciente tampoco

observó las presiones elevadas en el post operatorio y recepcionó a la

paciente sin realizar ninguna observación.

Existe evidencia significativa que el uso de sulfato de magnesio

previene y trata las convulsiones en mujeres con preeclampsia severa

y eclampsia.

El comité de mortalidad-materno perinatal del HRGDV tuvo reunión y

acordó que se realice auditoria de la historia clínica y el comité eleve

su informe respectivo y se tomen medidas correctivas en cada uno de

los servicios para que no vuelva a ocurrir las deficiencias encontradas

en cada uno de los servicios.

28

BIBIOGRAFIA

1.- Clasificación De La Enfermedad Hipertensiva En La Gestación Pedro

Saona-Ugarte, Rev Per Ginecol Obstet. 2006;52(4):219-225

2.- Hospital Ginecoobstétrico "Ramón González Coro" Trastornos

hipertensivos del embarazo Dr. Alfredo Vázquez Vigoa,1 Dr. Goliat Reina

Gómez,2 Dr. Pedro Román Rubio,3 Dr. Roberto Guzmán Parrado4 y Dra.

Annerys Méndez Rosabal3

3.- Fisiopatología de la Preeclampsia, Andrea Lagos V1 Julio Arriagada

R.2, Jorge Iglesias G2Rev. Obstet. Ginecol.- Hosp. Santiago Oriente Dr.

Luis Tisné Brousse. 2013; 8(3): 157-160

4.- Vargas-Hernández VM. Enfermedad hipertensiva durante el embarazo.

Rev Hosp Jua Mex 1999; 6:125-34. [ Links ]

5.- Saftlas AF, Olson DR, Franks AL, Atrash HK, Pokras R. Epidemiology

of preeclampsia and eclampsia in the United States, 1979-1986. Am J

Obstet Gynecol 1990; 163:460-465.

6.- Douglas KA, Redman CW. Eclampsia in the United Kingdom [see

comments]. BMJ. 1994 Nov; 309(6966):1395-400.

7.-. Liu S, Joseph KS, Liston RM, Bartholomew S, Walker M, León JA,

Kirby RS, Sauve R, KramerMS. Incidence, risk factors, and associated

complications of eclampsia. Obstet Gynecol. 2011 Nov; 118(5):987-94.

doi: 10.1097/AOG.0b013e31823311c1.

29

8.-. Salviz Salhuana Manuel, Cordero Muñoz Luis, Saona Ugarte

Pedro. Pre-eclampsia: factores de riesgo. Estudio en el Hospital Nacional

Cayetano Heredia. Rev Med He-red. 1996 ene;7(1).

9.-. Ruiz J, Trelles J, Gonzales del Riego M. Enfermedad hipertensiva en

el embarazo, riesgo materno. Ginecol Obstet Perú. 1985;19(1).

10.-. Ludmir A. Hipertensión arterial durante el embarazo. Rev Soc Peru

Hipertensión. 1995 may;I(2):64-71.

11.-. Alcantara R, Casiano S. Morbimortalidad perinatal en la

preeclampsia. Diagnostico. 1990;25(3-4):51-54.

12. Moreno Z, Sánchez S, Piña F, Reyes A, Williams M. Obesidad

pregestacional como factor de riesgo asociado a preeclampsia. An Fac

med. 2003;64(2).

13.- Morales Ruiz C. Factores de riesgo asociados a preeclampsia en el

Hospital Nacional Daniel Alcides Carrión. Callao. Abril a junio de 2010.

Rev Peru Epidemiología. 2011 abr;15(2):97-101.

14.- Muñoz Salazar A. Estudio clínico de eclampsia, en el Hospital José

Agurto Tello de Chosica- Lima, Perú, entre los años 2004 – 2009.

Disponible en: http://cybertesis.urp.edu.pe/handle/urp/296.

15.-Preeclampsia/eclampsia: Reto para el ginecoobstetra Preeclampsia /

eclampsia: challenge for obstetrician-Gynecologist José Pacheco.

16.- Duckitt K, Harrington D. Risk factors for pre-eclampsia at antenatal

booking:

Systematic review of controlled studies. BMJ 2005; 330:1-7.

17.-Hernandez-Diaz S, Toh S, Cnattingius S. Risk of pre-eclampsia in first

and subsequent pregnancies: prospective cohort study. BMJ 2009.

http://cybertesis.urp.edu.pe/handle/urp/296

30

18.- Hígado graso agudo del embarazo y defectos de la betaoxidación

Jesús Duarte Mote, * Salvador Díaz Meza, ** Víctor Enrique Lee Eng

Castro, Jorge Castro Bravo, Verónica Velásquez Díaz Mex 2007.

universidad privada de ica facultad de ciencias...

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