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UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS Fundada en 1551

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

UNIDAD DE POSTGRADO

“VARIACIÓN HEMODINÁMICA DEL USO DE LIDOCAINA CON EPINEFRINA VIA PERIDURAL EN PRE-ECLAMPSIA. INSTITUTO MATERNO PERINATAL

LIMA 2003”

TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

Para optar el Título de :

ESPECIALISTA EN ANESTESIA, ANALGESIA Y REANIMACIÓN

AUTORA

VIRNA ELENA APAZA MEDINA

LIMA – PERÚ 2003

AGRADECIMIENTO: Al Dr. Nolasco Román Acuña, excelente maestro ,profesional y amigo, por su gran dedicación a la docencia y a nuestra formación.

Este trabajo esta dedicado a mis hijos Dyalu y José Carlos, esperanza y luz de mi vida. A mis padres ejemplo de abnegación y escultores de la belleza del alma.

INDICE RESUMEN INTRODUCCIÓN MARCO TEORICO MATERIAL Y METODOS RESULTADOS DISCUSIÓN CONCLUSIONES RECOMENDACIONES BIBLIOGRAFÍA ANEXOS

Variación Hemodinámica del Uso de Lidocaina con Epinefrina Via Peridural en Pre-Eclampsia. Instituto Materno Perinatal Lima 2003. Apaza Medina, Virna Elena.

Derechos reservados conforme a Ley

Elaboración y diseño en formato PDF por la Oficina General del Sistema de Bibliotecas y Biblioteca Central de la UNMSM

RESUMEN El presente trabajo es un estudio de tipo prospectivo, descriptivo, longitudinal realizado en el

Centro Quirúrgico del Servicio de Anestesiología del Instituto Materno Perinatal – Lima, a partir

del 1° de enero al 30 de junio del 2003,en una población de 220 mujeres gestantes en edad

fértil con edades comprendidas entre los 15 y 45 años, con estado físico ASA II y III, con

tratamiento medico y quirúrgico, con diagnostico de pre-eclampsia severa, sometidas a cesárea

con anestesia epidural, utilizando Lidocaina 2% con Epinefrina 1/200,000 a una dosis de 440

mg .El estudio fue diseñado para demostrar si esta técnica anestésica afecta la hemodinámica

materna hasta contraindicarla en la paciente pre-eclamptica,y valorar el APGAR al minuto y a

los 5 minutos.

A todas las pacientes se les monitorizo presión arterial ,PAM ,frecuencia cardiaca ,oximetría en

el pre y transoperatorio cada 5 minutos.

Para el análisis estadístico se empleo el paquete estadístico SPSS versión 10.0 , se trabajo con

niveles de confianza de 95 %.

Las variables se analizaron con el modelo estadístico T de student para la comparación de

medias y desviación estándar, considerando valores significativos p > 0.05.

Los resultados encontraron la mayor incidencia de pre-eclampsia se presenta a los 21-25 años

de edad ( 40 % ) con un promedio de 25.67+- 7.73 años, en nuliparas ( 83 % ) y primigestas

( 73 % ),ASA II en un 85 %.El 72 % de los embarazos alcanzaron a ser atermino. La

clasificación por diagnostico hipertensivo predominante fue la Pre-eclampsia severa 78 % de la

población. El 69 % de pacientes recibieron tratamiento antihipertensivo y/o profiláctico. El

intervalo entre la punción epidural y el inicio de la cirugía fue 10.984+- 2.10 minutos . El APGAR

de los recién nacidos al minuto en un 19 % fue de 7, calificaron con 8 el 75%, y la valoración a

los 5 minutos fue 9 en un 99 % .Con la anestesia epidural hubo disminución de la presión

sistólica ,diastólica y media en forma lenta y progresiva sin llegar a la hipotensión marcada ,se

encontró una PAM basal 112.184 +- 5.95mmHg, a los 5 minutos 101.76+- 8.30mmHg y a los

40 minutos 87.83mm Hg .No hubo variación significativa en la saturación de oxigeno. La

frecuencia cardiaca basal es 91.96+- 8.50,elevándose a los 5 minutos 96.256 +- 8.38,a partir

de los 30 minutos no existe variación significativa .Las presiones arteriales basales sistólica,

diastólica y media fueron menores a las reportadas en otros estudios, reflejando la respuesta

cardiovascular al tratamiento farmacológico aplicado antes de la cesárea.

Se concluye que el uso de Lidocaina 2% c/epinefrina 1/200,000 vía epidural en la pre-eclampsia

no provoca variación hemodinámica que afecte al binomio madre niño, constituyendo una

excelente alternativa anestésica.




INTRODUCCIÓN La preeclampsia es una de las enfermedades hipertensivas del embarazo humano, se

caracteriza por hipertensión arterial, proteinuria y/o edema, su inicio es posterior a la vigésima

semana de gestación y en general se abate al retirar el producto de la concepción. Al presentar

convulsiones o coma sin causa previa, se le denomina eclampsia.(16,19,21 )

El tratamiento de la paciente pre-eclámptica siempre ha sido motivo de controversia, la

etiología aún desconocida del padecimiento estimula las más diversas opciones terapéuticas,

médicas, quirúrgicas y anestésicas. Se diseñan protocolos de tratamiento con aplicación de

nuevos fármacos y técnicas de administración que pueden estar influídos por las modas

terapéuticas( 2,14 )

El Tratado de Gineco-Obstetricia de Williams enfatiza que "la anestesia de conducción ha sido

evitada en mujeres con preeclampsia severa y eclampsia porque frecuentemente causa

hipotensión arterial brusca y severa producida por el bloqueo esplácnico, y a su vez, por los

peligros de administrar agentes vasopresores o grandes volúmenes de líquidos intravenosos

para intentar corregir la hipotensión arterial inducida( 4,5 )

A diferencia de lo anterior, Whitacre, Higson y Turner, describen 74 casos de eclampsia

tratados primeramente con anestesia de conducción (con o sin sulfato de magnesio) y sólo

reportan tres muertes maternas. La presión arterial fue regularmente reducida, se controlaron

las convulsiones, aumentó la secreción de orina y en muchos casos las pacientes salieron

rápidamente del coma.( 16 )

Estas prohibiciones retrasaron el estudio sistemático de la anestesia epidural, los beneficios

circulatorios maternos, fetales y de flujo útero placentario que puede proveer, así como los

efectos secundarios deletéreos que pueden presentarse.( 22 )

El Dr. Rodríguez de la Fuente, en México (22 ), investigó y expuso los efectos circulatorios y

respiratorios maternos así como la repercusión fetal del bloqueo epidural en preeclámpticas en

trabajo de parto. Concluye que la anestesia epidural es benéfica tanto para la madre como para

el feto, siempre que se restituya el volumen plasmático previamente, se rechace el útero a la

izquierda, se mantenga a la paciente semisentada y se fraccione la dosis de anestésico local. A

pesar de las ventajas expuestas, no logró consolidarlas como técnica de primera elección en

analgesia y anestesia de pacientes preeclámpticas.

En la actualidad, el uso de la anestesia epidural lumbar continua en la preeclampsia severa o

eclámpticas cuyas convulsiones están controladas, es ampliamente aceptado por las ventajas

que ofrece: Alivio total del dolor obstétrico, relajación materna, no deprime al feto, disminuye

los requerimientos de oxígeno materno durante labor y evita la hiperventilación, mejora el flujo




sanguíneo intervelloso y disminuye los niveles séricos de adrenalina, parece proteger contra las

convulsiones eclámpticas, estabiliza la presión arterial y disminuye el riesgo de aspiración de

contenido gástrico. Puede extenderse fácil y rápidamente para una operación cesárea. Evita los

eventos hipertensivos bruscos asociados a la anestesia general con inducción en secuencia

rápida, -intubación, incisión y extubación-. ( 6,8,9,16 )

En la anestesia epidural de preeclámpticas se han usado anestésicos locales con o sin

epinefrina, a estos últimos se les atribuyen efectos nocivos para la circulación materna, el flujo

útero placentario y pudiera alterar el bienestar fetal, por la respuesta exagerada a

catecolaminas circulantes que muestra la paciente preeclámptica, pero en la práctica cotidiana,

las observaciones clínicas no han confirmado deterioro materno ni fetal .( 1,6,9,22 )

La anestesia epidural con adrenalina al 1/200000 puede ser una excelente alternativa que

asegura la estabilidad hemodinámica y el bienestar del binomio madre niño, evitando así los

riesgos de morbimortalidad asociados a la anestesia general en la gestante, lo cual motiva el

estudio del presente trabajo.

De acuerdo con lo expuesto, propongo investigar si el empleo de Lidocaina 2% c/Epinefrina

1/200,000 a una dosis de 440 mg vía epidural no provoca una variación hemodinámica capaz

de alterar el bienestar de la gestante pre-eclamptica y su repercusión en el recién nacido.

El presente estudio tiene como objetivos:

OBJETIVO ESPECIFICO

• Evaluar si la utilización de Lidocaina 2% con Epinefrina 1/200000 afecta la

hemodinámica materna hasta contraindicarla en la anestesia epidural de la paciente

preeclamptica.

OBJETIVOS GENERALES

• Valorar el APGAR al minuto y a los 5 minutos aplicando esta técnica anestésica.

* Ampliar el numero de casuísticas reportadas en la literatura de la especialidad que

avalan esta técnica.




MARCO TEORICO

La anestesiología obstétrica se ha convertido por derecho propio, a lo largo de estos últimos

años, en una subespecialidad relevante.Entre los numerosos factores que cabe citar como

responsables de esta subespecializacion,merecen destacarse las particularidades de la mujer

gestante que inciden en gran manera sobre los procedimientos anestésicos(14)

La intervención cesárea se remonta a los albores de los tiempos pero es en el siglo XX cuando

se realiza con intención curativa tanto para la madre como para el feto.En la antigüedad se

esperaba la muerte materna para extraer el feto por razones mas religiosas que científicas, ya

que se suponía que el ser que no había visto la luz no tenia las mismas prerrogativas del mas

alla.Algunos de estos recién nacidos sobrevivian,y en ciertos casos fueron famosos, como

Escipion el Africano o Julio Cesar que dio nombre a la intervención.materna.(16)

La anestesia epidural es una técnica centenaria ,pues la primera descripción de Leonard

Corning data de 1885.( 21 )

Consiste en un bloqueo de conducción de la información dolorosa obtenido mediante el empleo

de sustancias analgésicas ,introducidas por medio de agujas o catéteres en el espacio

epidural.Como tal es una técnica de anestesia regional,de acción segmentaria,metamerica que

puede extenderse en función del fármaco y de la dosis empleada de este.(19)

La anestesia epidural, al bloquear el dolor, normaliza la acidosis metabólica,

disminuye los niveles plasmáticos de norepinefrina, mejora el flujo uterino y determina

aumento del flujo del espacio intervelloso. El feto también se beneficia al evitar la

depresión provocada por el uso de opiáceos, barbitúricos o anestésicos generales.(

2,6,16,19 )

El feto puede ser influido por la anestesia regional a través del paso directo del

anestésico por la placenta y/o por las alteraciones hemodinámicas que la anestesia

pueda producir en la madre, producto del bloqueo simpático (vasodilatación,

disminución del retorno venoso, descenso de la presión arterial).(19 )

La elección adecuada del anestésico y el buen manejo de la técnica evitan estos riesgos.

Las soluciones anestésicas mas empleadas son la Bupivacaina y la lidocaina El empleo de la

anestesia epidural en obstetricia permite, además de evitar el dolor durante el trabajo de parto

y el parto, tener a la madre despierta y colaboradora, evitar la depresión respiratoria del recién

nacido y disminuir el riesgo de vómito y aspiración (16,19,21 ) . La comparación de los dos




agentes anestésicos no ha demostrado diferencias en cuanto a la puntuación de APGAR,el

estado ácido base o la evaluación neurológica neonatales.(9)

El uso de adrenalina en estas soluciones durante el parto esta en controversia,por sus

potenciales efectos sobre el flujo placentario y sobre las contracciones uterinas

(2,4,5,11).Estudios recientes demuestran que su efecto depresor sobre las contracciones

uterinas es transitorio,y que a las dosis habituales no hay efectos vasoconstrictores sobre los

vasos uterinos( 2,6,8)

ANESTESICOS LOCALES

Los anestésicos locales son drogas que tienen la propiedad de producir una pérdida de la

sensibilidad en un área específica del cuerpo, por inhibición de los procesos de conducción de

los tejidos nerviosos periféricos.(19)

En el año de 1943, Löfgren, sintetizó un nuevo tipo de agente anestésico local derivado amida

del ácido dietil aminoacético, la lidocaína, iniciándose con esto la era moderna de las drogas

con propiedades de anestésico local, ya que tiene la ventaja de no producir reacciones alérgicas

o de hipersensibilidad. Con la aparición de la lidocaína, se inició prácticamente el auge de la

anestesia locoregional, así como el interés de sintetizar nuevos compuestos con estructura

química semejante a la de esta droga. Aparecieron así la mepivacaína, prilocaína, bupivacaína,

etidocaína. (Bromage PR 1995).

. La lidocaína tiene un efecto vasoconstrictor muy débil, temporal, preferentemente en

miembros y a concentraciones séricas por debajo de los 5 mcg/ml. Cuando la concentración en

sangre alcanza los 5 mcg/ml aparece una vasodilatación, por depresión directa del músculo liso

periférico, provocando disminución de las resistencias periféricas e hipotensión arterial

sistémica, y si a esto le añadimos el bloqueo simpático por el bloqueo epidural la disminución

de la tensión arterial es más ostensible. En los adultos, los efectos tóxicos subjetivos de la

lidocaína aparecen con concentraciones hemáticas de 5 mcg/ml, mientras que los signos

francos de toxicidad aparecen con 10 mcg/ml. La absorción vascular de lidocaína a partir del

espacio epidural se reduce añadiendo epinefrina (5 mcg/ml) a la lidocaína, reduciéndose los

niveles plasmáticos de este último en un 40%.(6,19,22)

La adrenalina suministra las siguientes ventajas anestésicas en el bloqueo epidural para el

trabajo de parto:




o Se prolonga la duración de la anestesia, de 60 min (s/epi) a 120 min (c/epi), y

aumenta su intensidad.

o La calidad de la analgesia y de anastesia mejoran. Esta intensificación en la

calidad e intensidad analgésica es debida al efecto alfa-2 adrenérgico de la

epinefrina. La adrenalina misma, en dosis de 10 a 100 mcg, modifica la

actividad de las neuronas raquídeas y disminuye la respuesta a estímulos

térmicos. Tiene acción bloqueadora nociceptiva directa y aumenta el bloqueo

sensorial de los agentes anestésicos locales. Los vasoconstrictores también

producen isquemia significativa en las raíces raquídeas y médula espinal y, por

lo tanto, bloquean los impulsos axonales. (19)

o Se disminuye la transferencia del agente anestésico de la madre al feto a través

de la placenta. Con lidocaína, la concentración en plasma de la arteria umbilical

es de 0.56 mcg/ml comparada con 1.25 mcg/ml sin adrenalina.(9,16)

o Se reduce la frecuencia de reacciones sistémicas tanto en la madre como en el

producto.(9)

Definitivamente, por lo anteriormente mencionado, el uso de adrenalina (1:200,000) con

lidocaína en anestesia peridural produce mas ventajas que desventajas en la gestante.

PRE-ECLAMPSIA

DEFINICIÓN.- La pre-eclampsia es una enfermedad especifica del embarazo,aparece en el 5-

10% de los embarazos y se manifiesta después de la 20 semana de gestación,a menudo cerca

del final de la misma.Alteración propia de la especie humana no reproducible en otras

especies.Se caracteriza por la presencia de hipertensión,ptoteinuria y/o edema,aunque este

ultimo no se acepta en la actualidad como criterio diagnostico (16, 19,21 )De hecho autores

como Redman y Jefferries(18) cuestionan también la inclusión de proteinuria en la definición de

preeclampsia,considerando solo como imprescindible la hipertensión, opinión no compartida por

Chesley(16 ),quien cuestiona la existencia de la pre-eclampsia en ausencia de proteinuria que

para ser patológica, debe no obstante superar los 0.3 gr/L x24 h o 1 gr/L en una muestra

recogida aisladamente.

EPIDEMIOLOGIA

La pre-eclampsia suele afectar principalmente a primigravidas jóvenes o añosas (mas de 35

años)(21).Los factores de riesgo que pueden propiciar la aparición de pre-eclampsia son,de




acuerdo con Sibai y la Sociedad Española de Ginecología Obstétrica (SEGO) (16 ) los

siguientes:

1.- Antecedentes familiares de preeclampsia/eclampsia.

2.- Gestación múltiple

3.- Enfermedad hipertensiva y/o renal preexistente

4.- Diabetes

5.- Polihidramnios

7.- Gestación molar

8.- Hidrops fetal

9.- Trisomia 13

ETIOLOGÍA

La etiología de la pre.-eclampsia es desconocida,aunque se han formulado numerosas hipótesis

al respecto.Entre las mas destacadas cabe citar las siguientes:

1.- Alteración en la implantación placentaria.

2.- Alteración endotelial.

3.- Alteración del sistema prostaglandinico.(12 )

4.- Factores inmunológicos.

5.- Factores genéticos.

En la actualidad parece aceptarse que el factor inicial desencadenante y sobre el cual pivota

toda la repercusión orgánica de la pre-eclampsia es la isquemia uteroplacentaria,que quizá se

produce a consecuencia de anomalías en la placentación.( 1,16,21 )

Las causas responsables de esta situación son desconoidas,pero se han esgrimido factores de

tipo genético, inmunológico y/o vascular,secundario a lesiones orgánicas preexistentes o por

compresión aorto cava,a cargo de un útero excesivamente voluminoso (embarazo

gemelar,polihidramnios).(16,17,21 )

Durante el embarazo normal, el trofoblasto intravascular invade la pared de las arterias

espirales de manera progresiva,afectando en una primera etapa la porción decidual y en una

segunda etapa,,que tiene lugar alrededor de la decimosexta semana de gestación,la porción

miometrial de aquellas.Durante esta ultima,la invasión trofoblastica se extiende

aproximadamente al 95% de las arterias espirales y origina la destrucción de la matriz músculo

elástica de la pared vascular.Como consecuencia de todos estos cambios,las arterias espirales




se convierten en vasos permanentemente distendidos y arreactivos frente a cualquier estimulo

vasoactivo que a modo de fuentes abocan,a través de múltiples aberturas,al espacio

intervellosos.Este sistema de irrigación-baja presión-baja resistencia-flujo elevado-arreactividad

permite satisfacer y garantizar en todo momento las altas demandas nutritivas del complejo

feto placentario.(1,3,10,13,16)

En la pre-eclampsia la respuesta a adaptación vascular materna a la placentación resulta

insuficiente e inadecuada.No solo el numero de arterias espirales involucradas es menor, sino

que los cambios vasculares parecen circunscribirse a la porción decidual de aquellas

permaneciendo indemne la estructura músculo elástica de la porción miometrial,en

consecuencia los vasos miometriales aparecen estrechos y reactivos frente a la estimulación

vasoactiva.Ademas numerosas arterias espirales están invadidas por material fibrinoide, células

espumosas e inflamatorias (aterosis ) que lesionan la pared vascular,ocluyen la luz del vaso y

comprometen el riego sanguíneo provocando incluso el infarto de algunas áreas placentarias.En

conjunto estas alteraciones impiden satisfacer, de manera adecuada ,los elevados

requerimientos de flujo del complejo feto placentario y pueden explicar a la perfección la

isquemia útero placentaria observada en la mayoría de los casos de preeclampsia.(13,16)

La otra teoría etiopatogenica mas plausible y que entronca con la isquemia

placentaria,apuntada antes, es la que considera la pre-eclampsia como una alteración primaria

de la célula endotelial( 3,13) .Según diversos autores la isquemia placentaria provoca la

liberación a la sangre de sustancias y/o factores citotóxicos, que dan lugar a una lesión

generalizada del endotelio vascular, iniciándose a consecuencia de esta una serie de procesos

que dan origen al síndrome clínico biológico de la pre-eclampsia.Según Chua et al ( 16 ),estas

sustancias pueden ser fragmentos trofoblasticos liberados a la circulación materna como

consecuencia de la isquemia placentaria, mientras que los factores citotóxicos involucrados

pueden ser radicales libres o lípidos peróxidos.En un posterior articulo Roberts y Redman (18)

reafirman que la lesión endotelial,producida por estos fragmentos trofoblasticos ,es responsable

del vasoespasmo periférico observado en las pacientes preeclampticas.Esta destacada

participación del endotelio vascular en la etiopatogenia de la pre-eclampsia solo puede

entenderse si se tiene en cuenta el variado funcionalismo del mismo.En efecto en condiciones

normales,el endotelio vascular no solo constituye un medio físico de separación entre los

sectores intra y extravascular,sino que cumple numerosas funciones,entre las que cabe

destacar:

1.- Regulación del transporte de sustancias nutritivas y de desechos celulares.

2.- Inhibición de la agregación plaquetaria.

3.- Inhibición del proceso de coagulación.




4.- Modificación de la actividad contráctil del músculo liso vascular.

Algunos de los mecanismos subyacentes a este funcionalismo endotelial son:

1.- Producción de trombomodulina,cofactor que activa la proteína C,anticoagulante natural que

impide la activación espontánea de los factores procoagulantes plasmáticos.

2.- Producción de prostaciclina,que protege la pared vascular frente a una agregabilidad

plaquetaria excesiva,previenen la formación de trombos y dilata la luz del vaso.

3,- Producción de oxido nítrico, que promueve la dilatación del músculo liso vascular, inhibe la

agregación plaquetaria y amortigua la adhesividad de las plaquetas y leucocitos, favoreciendo la

capacidad antitrombogenica de la pared vascular.

4,- Producción de endotelina-1,peptido dotado de un gran poder vasoconstricor.

En presencia de lesión celular,el endotelio pierde su integridad, su funcionalismo se altera y se

liberan diversas sustancias(endotelina,fibronectina) produciendo un aumento de la

permeabilidad vascular,la activación plaquetaria con un aumento en su agregabilidad ligada ala

liberación de tromboxano y serotonina por las plaquetas activadas y a la disminución de

prostaciclina endotelial, un aumento en la formación de coágulos de fibrina, secundario a la

activación del proceso de coagulación,y una vasoconstricción mediada por la liberación de

endotelina,tromboxano y serotonina,asi como por la disminución de prostaciclina y EDRF /oxido

nitrico.(11,18)

Finalmente cabe citar la teoría propuesta por Walsh( 17 ) que atribuye las manifestaciones

clínicas a un desequilibrio en la producción de tromboxano y prostaciclina por parte de la

placenta.Según este autor las placentas de pacientes preeclampticas presentan un aumneto en

la producción de tromboxano y una disminución en la producción de prostaciclina,mientras que

en las placentas de pacientes normotensas,la producción de ambas sustancias es

aproximadamente igual..En un posterior articulo,el mismo autor sugiere que este desequilibrio

de producción puede ser el causante de las anomalías en la placentación observadas en la pre-

eclampsia, así como la base fisiológica que explica la efectividad del tratamiento con dosis bajas

de ácido acetil salicílico en la prevención de esta enfermedad.

FISIOPATOLOGÍA Y REPERCUSIÓN ORGANICA

El vasoespasmo parece ser el elemento fisiopatologicoesencial que subyace a toda la

repercusión multisistemica característica d la preeclampsia,generando una hipoperfusion tisular

y un aumento de las resistencias periféricas y de la tensión arterial.Esta repercusión

multisistemica contempla la afectación de numerosos órganos y sistemas de la

economía.(3,10,12,13,16)




SISTEMA CARDIOVASCULAR

1.- Alteraciones de la volemia plasmática

2.- Alteraciones de la reactividad vascular

3.- Alteraciones hemodinámicas

ALTERACIONES DE LA VOLEMIA PLASMÁTICA

En el embarazo normal,el volumen plasmático aumenta de forma sistemática y progresiva a

partir de la 6-8° semana de gestación, se estabiliza después alrededor de las 24-34 semanas y

permanece estable hasta el final del embarazo.Según la mayoría de los autores, esta expansión

del volumen plasmático significa aproximadamente un aumento entre el 40-50% respecto a los

valores que presenta la población no embarazada.(16,21)

En la Pre-eclampsia,el volumen plasmático esta disminuido en relación con la gestación

normal,y la magnitud de esta disminución parece estar relacionada tanto con la severidad de la

hipertensión como con la aparición de diversas complicaciones perinatales,como el crecimiento

intrauterino retardado o la muerte fetal intrauterina.Los valores del volumen plasmático en la

preeclampsia muestran una disminución entre el 10 y 25% en relación con los de la población

embarazada normal.(16)

Sin embargo existe cierta controversia acerca de si la disminución de la volemia antecede la

aparición de hipertensión o es consecuencia de la misma, ya que mientras algunos autores

consideran que la hipovolemia es consecuencia de la hipertensión resultante del vasoespasmo

característico de la enfermedad,y/o que carece de valor predictivo en cuanto al desarrollo

posterior de preeclampsia(3,12),otros apuntan que la misma precede a la aparición de esta,y en

consecuencia,permite predecir su aparición.(13,15)

ALTERACIONES DE LA REACTIVIDAD VASCULAR

La gestación normal se caracteriza por un estado de vasodilatación generalizado, que se

acompaña de una disminución de la presión arterial,fundamentalmente la diastólica, de un

aumento del volumen sanguíneo y de una elevación del gasto cardiaco.Esta vasodilatación,

secundaria a una disminución del tono vascular, parece obedecer a un aumento de sustancias

vasodilatadoras,tanto locales como sistémicas.(16,21)

Por el contrario en la preeclampsia,existe un cuadro de vasoespasmo generalizado con

resistencias periféricas elevadas y gasto cardiaco variable.Ademas,el lecho vascular no solo

pierde su natural resistencia frente a los efectos presores de la angiotensina,sino que presenta

una extrema sensibilidad frente a los mismos, semanas antes incluso de que aparezca el cuadro




clínico de hipertensión.Esta situación puede obedecer a una deficiencia de prostaglandinas

vasodilatadoras, EDRF/ oxido nitrico y/o a un aumento de endotelina-1 y serotonina.(10,12)

ALTERACIONES HEMODINÁMICAS

El embarazo normal se caracteriza, según diversos estudios llevados a cabo con ecografías

Doppler y/o con catéter de Swan-Ganz (16) por:

1.- Aumento del gasto cardiaco

2.- Aumento de la frecuencia cardiaca

3.- Aumento del volumen sistólico

4.- Disminución de las resistencias vasculares sistémicas y pulmonares

5.-Estabilidad de la PPVC y PCP

En la preeclampsia los hallazgos hemodinamicos,resultan variables y en ocasiones

contradictorios

( 6,16,19).Esta variabilidad se a atribuido a las siguientes causas:

1.- Escaso numero de pacientes estudiadas

2.- Duración y gravedad variable de la preeclampsia

3.- Presencia de enfermedad cardiaca o renal subyacente.

4.- Poca consistencia de las muestras estudiadas en cuanto a edad gestacional y/o paridad

5.- Falta de homogeneidad en la terapia instaurada antes de la medición

6.- Fluctuación dinámica y continua del sistema cardiovascular

En general y de acuerdo con los trabajos de Visser y Wallemburg,las pacientes preeclampticas

no tratadas presentan un gasto cardiaco bajo, unas resistencias vasculares sistémicas elevadas

y una PCP baja.Por otro lado los estudios de Mabie et al y de Cotton et al en pacientes

preeclampticas tras la administración con sulfato de magnesio y pequeñas cantidades de

líquidos, muestran un gasto cardiaco normal o elevado,una PCP normal o elevada, unas

resistencias periféricas normal o elevadas y una función ventricular izquierda

hiperdinamica.Dado lo aislado de dichas observaciones y lo escaso de la muestra (9 pacientes)

las conclusiones de estos autores deben contemplarse con prudencia.(13)

En definitiva la preeclampsia parece representar un estado hiperdinamico,caracterizado por

unas resistencias periféricas elevadas, unas presiones de llenado normales o bajas, un volumen

intravascular disminuido y un gasto cardiaco que suele variar en relación inversa a las

resistencias vasculares periféricas.(16)




SISTEMA DE LA HEMOSTASIA-COAGULACION

En la pre-eclampsia se produce, quizá a consecuencia de la lesión endotelial, una activación

exagerada en los procesos de la hemostasia y cogulacion,que se pone de manifiesto por los

siguientes hallazgos bioquímicos(15):

1.- Niveles plasmáticos elevados de fibronectina.

2.- Trombocitopenia de grado variable en el 15-50% de las embarazadas, que revela un

aumento de la agregabilidad y destrucción plaquetaria.

3.- Aumento del volumen plaquetario,que revela una alteración del funcionalismo.

4.- Aumento de los niveles plasmáticos de B-Tromboglobulina que revelan activación y

agregabilidad plaquetaria.

5.- Disminución de los niveles plasmáticos de antitrombina III que reflejan un aumento de la

coagulación intravascular

6.-Disminucion de los niveles plasmáticos de a2-antiplasmina y aumento de los PDF/D-

dímeros,que revelan la acción fibrinolitica,reactiva al proceso de coagulación intravascular.

En definitiva la preeclampsia parece caracterizarse sobre todo por un aumento de la

agregabilidad y por el consumo de plaquetas que se acompaña de una activación exagerada del

proceso de coagulación, con la subsiguiente fibrinolisis reactiva.(15,16,21)

SISTEMA RENAL

La repercusión renal se pone de manifiesto por las siguientes alteraciones:

1.- Endoteliosis glomerular

2.- Disminución de la tasa de filtración glomerular y del flujo plasmático renal efectivo

3.- Aumento d la permeabilidad glomerular a las proteínas

4.-Disminución del aclaración de uratos y creatinina

5.- Disminución de la excreción de sodio

6.-Oliguria

7.-Alteraciones del sistema renina- angiotensina- aldosterona,con disminución en los niveles

plasmáticos de todas estas sustancias.

La insuficiencia renal ,observada en la pre-eclampsia, obedece en gran parte a la contracción

plasmática y es muchas veces de naturaleza estrictamente funcional.(18,21)




SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

La afectación del SNC en la pre-eclampsia suele manifestarse fundamentalmente por la

presencia de convulsiones y/o signos prodrómicos, como cefalea, escotomas e hiperrreflexia,sin

embargo la mayor parte no presentan evidencia alguna de disfunción nerviosa central..(21)

La etiología de las convulsiones no esta clara,el mecanismo fisiopatologico esencial es la

isquemia vasoespastica.No obstante debe tenerse en cuenta a la encefalopatía

hipertensiva.(15,16)

SISTEMA HEPÁTICO

En la pre-eclampsia la afectación hepática suele manifestarse por la presencia de dolor

epigástrico en hipocondrio derecho y por alteraciones en las pruebas de funcionalismo hepático,

se traduce por una discreta elevación de las aminotransferasas y de la bilirrubina.(21)

La presencia de trombos de fibrina en los sinusoides de la región periportal y/o las hemorragias

periportales,pueden conducir a la formación de hematomas subcapsulares y hemorragia intra

hepática.(19).

UNIDAD FETOPLACENTARIA

En la pre-eclampsia existe una disminución importante de la perfusión placentaria como

consecuencia de anomalías en la placentación y de lesiones aterosicas en las arterias espirales.

La lesión endotelial resultante de la isquemia placentaria origina microtrombosis y aumento de

las resistencias vasculares en el lecho placentario, que conducen a una insuficiencia placentaria

y pueden originar un hematoma retroplacentario.(16,19)

Como consecuencia de la insuficiencia placentaria, la pre-eclampsia presenta una mayor

incidencia de abruptio placentae y se acompaña de un sufrimiento fetal crónico que se

manifiesta por un retraso en el crecimiento fetal intrauterino (CIR de tipo II ),por un aumento

de partos prematuros y por una mortalidad perinatal elevada.(16,21)

CRITERIOS DE GRAVEDAD

Se acepta como criterio de gravedad la presencia de cualquiera de los signos y síntomas

siguientes (16):

1.- TAS >= 160mmhg y/o TAD >=110mmhg en dos registros con intervalo de 6 horas.

2.- Proteinuria >= 5gr en 24 h (3 o 4 +)




3.- Diuresis < 400ml/24h

4.- Creatinina >2mg/dl

5.-Signos/síntomas neurológicos o visuales como cefalea, alteración de la

conciencia,escotomas,vision borrosa,hiperrreflexia con clonus.

6.-Edema pulmonar o cianosis

7.-Dolor epigástrico o en hipocondrio derecho

8.-Alteracion del funcionalismo hepático

9.- Trombocitopenia o evidencia de anemia hemolítica microangiopatica

10.- CIR y oligoamnios

La presencia de una pre-eclampsia grave y/o de una eclampsia manifiesta puede obligar a

interrumpir la gestación independientemente de la madurez fetal.La pre-eclampsia moderada se

caracteriza por la presencia/ausencia de los signos y/o síntomas siguientes (16):

1.- TAD < 100mmhg

2.- Proteinuria: indicios a 1 + o <100mg/dl

3.- Ausencia de afectación neurológica

4.- Diuresis conservada y creatinina serica normal

5.- Recuento plaquetario normal

6.- Ausencia de afectación hepática

7.- Ausencia de CIR

8.- Ausencia de cianosis o edema agudo de pulmón.

La gravedad de la repercusión orgánica en la pre-eclampsia se pone de manifiesto sobre todo

por la aparición de una serie de complicaciones, como la eclampsia,el HELLP,el edema agudo de

pulmón y/o la oliguria que comportan un riesgo materno-fetal considerable y requieren una

conducta terapéutica rápida y eficaz.(2,16,19)




MATERIAL Y METODOS

El presente trabajo es un estudio de tipo prospectivo,descriptivo,longitudinal realizado en el

Centro Quirúrgico del Servicio de Anestesiologia del Instituto Materno Perinatal – Lima, a partir

del 1° de enero al 30 de junio del 2003, con la autorización del comité del hospital y con el

consentimiento informado de las pacientes; en una población de 220 mujeres gestantes en

edad fértil con edades comprendidas entre los 15 y 45 años,con estado fisico ASA II y III,con

tratamiento medico y quirúrgico,con diagnostico de pre-eclampsia severa,sometidas a cesarea

con anestesia epidural,utilizando Lidocaina 2% con Epinefrina 1/200,000 a una dosis de 440 mg

.

La muestra se calculo en base a la población de pacientes del año anterior, 640.casos de

gestantes sometidas a cesárea con diagnostico de pre-eclampsia durante el año 2002 ,para lo

cual se aplico la fórmula de muestreo ( n = 220 ) .

CRITERIOS DE INCLUSIÓN

• Mujeres gestantes en edad fértil con diagnostico de Preeclampsia severa

• Gestantes con Preeclampsia Severa sometidas a cesárea con anestesia epidural

utilizando Lidocaina 2% con Epinefrina 1/200000.

CRITERIOS DE EXCLUSIÓN

• Pacientes con antecedentes previos de hipertensión pregestacional.

• Pre-eclámpticas con diagnostico de DPP asociado

• Gestantes con otra patología asociada (endocrinopatia, neoplasia ,coagulopatias

,sepsis,neuropatías,farmacodependientes,alcoholismo,tabaquismo )

• Negativa al procedimiento anestésico.

De acuerdo a criterio clinico algunas pacientes recibieron tratamiento antihipertensivo y/o

profiláctico para prevenir las convulsiones antes de ingresar a sala de operaciones.

A su ingreso se canalizo una vía venosa periférica con catéter N° 18 G en el brazo izquierdo. .

Se administro previo al bloqueo epidural una infusión de 500– 1000ml ( 15 ml / KG de peso )

de solución salina normal ( ClNa 0.9%o )

Se revisó el equipo de reanimacion,maquina de anestesia,aspirador,laringoscopio,tubos,etc. Así

como fármacos. Se coordino con el neonatólogo el manejo del recien nacido.




Monitorización de la gestante con monitor de presión arterial no invasiva , FC,pulsioximetro,

EKG.

Se colocó a la paciente en DLI con la cabeza y piernas flexionadas sobre el abdomen

Realizando una técnica de punción epidural cuidadosa y depurada, por el mismo anestesiólogo

en todos los casos ,previa asepsia de la piel, punción con aguja epidural marca Touhy N° 18 a

nivel de L1-L2 o L2-L3 ,mediante Técnica de Pages (perdida de la resistencia con aire) en la

que se eviten las lesiones meníngeas o vasculares. Se administro la dosis Test de Lidocaina

c/epinefrina 1/200000 3 ml ,esperando 5 minutos ,se coloco Lidocaina al 2% con epinefrina al

1/200,000 en dosis totales de 440mg administrando 2ml/ 3 segundos.

Se coloco a la paciente en decúbito supino ,lateralizando el utero manualmente y se inclino la

mesa a la izquierda alrededor de 20°.

Se aplico mascara facial de oxigeno a 6 Lx´

Se monitorizó la presión arterial , PAM,Frecuencia cardiaca,Sat O2 basal y luego c/5 minutos.

Durante los descensos de la presion arterial se mantuvo una infusión intravenosa continua con

ClNa 9%o,y en ningun caso hubo necesidad de dar soporte adrenergico cardiocircultorio .

Para el análisis estadístico se empleo el paquete estadístico SPSS versión 10.0, se trabajo con

niveles de confianza de 95 %.

Las variables se analizaron con el modelo estadístico T de student para la comparación de

medias y desviación estándar, considerando valores significativos p > 0.05.




RESULTADOS Cuadro Nº 01

“Variación Hemodinámica del uso de lidocaina con epinefrina vía peridural en preeclampsia” Instituto Materno Perinatal Lima 2003

Edad Cronológica

Intervalo Frecuencia Porcentaje De 15 a 20 62 28% De 21 a 25 89 40% De 26 a 30 14 6% De 31 a 35 9 4% De 36 a 40 40 18% De 41 a 45 4 2% Más de 45 2 1% Total 220 100%

t= 37.090 (α=0.05, P > ± 1.980097295)

Fuente: Elaboración propia

28%

40%

6% 4%

18%

2% 1%0%5%

10%15%20%25%30%35%40%45%

De 15 a20

De 21 a25

De 26 a30

De 31 a35

De 36 a40

De 41 a45

Más de45

Intervalos

Gráfica 01Edad

Como podemos apreciar en el cuadro anterior el 40% de las pacientes están

dentro del intervalo de edad de 21 a 25 años. Las pacientes de 15 a 20 años son un 28%,

mientras que las pacientes con una edad mayor a los 35 años son un 2%. Por la prueba

estadística determinamos que existe diferencia estadísticamente significativa, entonces




la variable edad es aceptada en su hipótesis alterna. Dentro de las medidas de tendencia

central (MTC) encontradas tenemos una moda de 19 años, la mediana de 23, la media

aritmética o promedio de edad en 25.67 años, una amplitud de 31 y una desviación

estándar de 7.73, con lo que el sesgo es considerado significativo.

Cuadro Nº 02


Peso de Pacientes

Intervalo Frecuencia Porcentaje De 55 a 58 2 1% De 58 a 61 0 0% De 61 a 64 4 2% De 64 a 67 18 8% De 67 a 70 40 18% De 70 a 73 24 11% De 73 a 76 35 16% De 76 a 79 47 21% De 79 a 82 33 15% De 82 a 85 13 6% De 85 a 88 4 2% Total 220 100% Fuente: Elaboración propia

1%0%

2%

8%

18%

11%

16%

21%

15%

6%

2%

0%

5%

10%

15%

20%

25%

De 55 a58

De 58 a61

De 61 a64

De 64 a67

De 67 a70

De 70 a73

De 73 a76

De 76 a79

De 79 a82

De 82 a85

De 85 a88

Kg.

Gráfica 02Peso




En el cuadro y gráfica anterior, se aprecia el peso de las pacientes, donde el

intervalo desarrollado fue de C = 3, para un rango de 31 y una distribución en 12

intervalos, ello para datos no traslapados. El intervalo con mayor frecuencia fue el de 76

a 79 con un 21% y el de menor el de 55 a 58 con un 1%. Las medidas de tendencia

central muestran una moda de 76 kg., una mediana de 74 y una media aritmética de

73.87, la amplitud hallada fue de 31 y la Desviación estándar de 5.77.

Cuadro Nº 03 “Variación Hemodinámica del uso de lidocaina con epinefrina vía peridural en preeclampsia” Instituto Materno Perinatal Lima 2003

Talla de Pacientes

Intervalo (Centímetros) Pacientes Porcentaje De 145 a 147 4 2% De 147 a 149 4 2% De 149 a 151 13 6% De 151 a 153 9 4% De 153 a 155 26 12% De 155 a 157 51 23% De 157 a 159 40 18% De 159 a 161 31 14% De 161 a 163 22 10% De 163 a 165 13 6% De 165 a 167 7 3% Total 220 100% Fuente: Elaboración propia

2% 2%

6%4%

12%

2 3 %

18%

14%

10%

6%3%

0%

5%

10%

15%

20%

25%

De 145 a

147

De 147 a

149

De 149 a

151

De 151 a

153

De 153 a

155

De 155 a

157

De 157 a

159

De 159 a

161

De 161 a

163

De 163 a

165

De 165 a

167

cm.

Gráfica 03 Talla




Con relación a la talla, se puede apreciar en el cuadro y gráfica anterior, los

intervalos desarrollados con una C = 2, para un rango de 21 y una K = 12 intervalos,

ello para datos no traslapados. El intervalo con mayor frecuencia fue el de 155 a 157

con un 23%. Las medidas de tendencia central muestran una moda de 156 cm., una

mediana de 157 y una media aritmética de 156.94, la amplitud hallada fue de 21 y la

Desviación estándar de 4.22.


Antecedentes Patológicos

Pacientes Porcentaje Cesárea Anterior 5 2% Estrechez Pélvica 2 1% Ninguna 213 97% Total 220 100% Fuente: Elaboración propia

Gráfica 04Antecedentes Patológicos

Estrechez Pélvica

1%

Cesarea Anterior

2%

Ninguna97%

En el cuadro anterior se puede apreciar que el 97% de las pacientes en estudio no

presentaron ningún antecedente patológico, mientras que el 2% fue cesareada anterior y

un 1% tenía como antecedente estrechez pélvica. Esto hace que la distribución presente

diferencia estadísticamente significativa.




Cuadro Nº 05


Gestaciones

Personas Porcentaje

Primigesta 160 73%

Segundigesta 49 22%

Multigesta 11 5%

Total 220 100%

t= 24.036 (α=0.05, P > ± 1.980097295)


G r á f i c a 0 5

G e s t a c i o n e s

7 3 %

2 2 %

5 %

0 % 2 0 % 4 0 % 6 0 % 8 0 %

P r i m i g e s t a

S e g u n d i g e s t a

M u l t i g e s t a

Podemos observar en el cuadro anterior para el 73% de las pacientes fue su

primera gestación, mientras que el 22% su segunda, el 3% la tercera y el 2% la

cuarta gestación, siendo consideradas estas dos últimas como multigestas. Por el

estadisto podemos decir que si existe diferencia estadísticamente significativa por

lo que las gestaciones si tiene incidencia en los resultados, ya que se acepta la

hipótesis alterna. Además las medidas de tendencia central muestran una moda y

mediana de 1, y una media aritmética de 1.336, la amplitud hallada fue de 3 y la

Desviación estándar de 0.62.




Cuadro Nº 06


Partos

Frecuencia Porcentaje

Ninguno 182 83%

Uno 29 13%

Dos 9 4%

Total 220 100%

t= 4.682 (α=0.05, P > ± 1.980097295)

Fuente: Elaboración propia.

Gráfica 06Partos

Ninguno83%

Dos4%

Uno13%

El cuadro anterior nos muestra el número de partos que registraron las pacientes,

donde el 83% de ellas eran Nulíparas, seguidos de un 13% para las Primíparas y solo un

4% las Segundípras. Aceptamos la hipótesis alterna también en este análisis dato que el

la prueba t de student permite una diferencia estadísticamente significativa.




Cuadro Nº 07


Clasificación ASA

Frecuencia Porcentaje

Dos (II) 187 85%

Tres (III) 33 15%

Total 220 100%


85%

15%

0% 20% 40% 60% 80% 100%

Dos (II)

Tres (III)

Gráfico 07 ASA

En el cuadro y gráfica anterior podemos observar que el 85% de los pacientes se encuentran

dentro de la clasificación II de ASA que corresponde a pacientes con enfermedad sistémica leve, sin

limitaciones funcionales y solo se presenta una frecuencia del 15% para la clasificación III que

corresponde a pacientes con enfermedad sistémica moderada a grave, con cierta limitación funcional,

pero no incapacitante.




Cuadro Nº 08


Edad Gestacional

Personas Porcentaje

Menor a 37 semanas Pretermino 0 0

De 37 a 42 semanas A Término 158 72%

Mayor a 42 Semanas Postermino 62 28%

Total 220 100%

t= 382.615 (α=0.05, P > ± 1.980097295)


0%

72%

28%

0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80%

Menor a 37 semanasPretermino

De 37 a 42 semanasA Término

Mayor a 42 SemanasPostermino

Gráfico 08Edad Gestacional

En el cuadro y gráfica anterior podemos apreciar la mayor concentración de

frecuencia se da en el intervalo A Término, con un 72%, mientras que el intervalo de

presentación Postermino muestra un 28%. No existe ninguna paciente con una gestación

Pretermino.




Cuadro Nº 09


Diagnóstico

Pacientes Porcentaje

Preeclampsia Leve 42 19%

Preeclampsia Severa + MAP + RPM 2 1%

Preeclampsia Severa + Oligoamnios Severo 2 1%

Preeclampsia Severa 172 78%

Preeclampsia Severa + Embarazo Gemelar 2 1%

Total 220 100%


19%

1%1%

78%

1%

0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80%

Preeclampsia Leve

Preeclampsia Severa + MAP + RPM

Preeclampsia Severa + Oligoamnios Severo

Preeclampsia Severa

Preeclampsia Severa + Embarazo Gemelar

Gráfica 09Diagnóstico Pre Operatorio

Podemos apreciar en el cuadro y gráfica el diagnóstico dado para las pacientes que

son objeto de nuestro estudio, el 78% de ellos presenta una preeclampsia Severa, mientras

el 19% es Leve. Además podemos observar algunas pacientes presentan no solo

preeclampsia severa sino que junto a ello se les diagnóstico MAP con RPM, otra con

Oligoamnios severo y una más en embarazo gemelar, para cada uno se dio una frecuencia

con un 1% respectivamente.




Cuadro Nº 10


Tratamiento Previo

Pacientes Porcentaje

Ninguno 70 32%

Metildopa 39 18%

Nifedipino 19 9%

Sulfato de Magnesio 92 42%

Total 220 100%


32%

18%

9%

42%

0%

5%

10%

15%

20%

25%

30%

35%

40%

45%

Ninguno Metildopa Nifedipino Sulfato deMagnesio

Gráfica 10 Tratamiento Previo

Con relación al tratamiento que recibieron las pacientes en investigación

podemos mencionar que el 42% de ellas recibieron sulfato de Magnesio, un 18% recibió

Metildopa, mientras que el 9% recibió Nifedipino. Cabe señalar que un 32% no recibió

ningún tratamiento.




Cuadro Nº 11


Nivel de Anestesia

Pacientes Porcentajes

L2 126 57%

L3 94 43%

Total 220 100%


Gráfica 11 Nivel de Anestesia

L257%

L343%

En el cuadro y gráfica anterior podemos observar el nivel de colocación de la anestesia epidural

donde el 57% de las pacientes fue a nivel de L2 y a nivel de L3 el 43%. Debemos señalar que la dosis

empleada en cada uno de las pacientes fue de 440 mg.




Cuadro Nº 12


Período de Latencia

Minutos Personas Porcentaje

Ocho 15 7%

Nueve 49 22%

Diez 45 20%

Once 33 15%

Doce 33 15%

Trece 15 7%

Catorce 11 5%

Quince 13 6%

Dieciséis 4 2%

Dieciocho 2 1%

Total 220 100%

t= 108.053 (α=0.05, P > ± 1.980097295)





Gráfica 12Período de Latencia

7%

22%

20%

15%

15%

7%

5%

6%

2%

1%

0% 5% 10% 15% 20% 25%

Ocho

Nueve

Diez

Once

Doce

Trece

Catorce

Quince

Dieciséis

Diesciocho

Minutos

Podemos apreciar en el cuadro y gráfica anterior que en el 22% de las pacientes hubo

un período de latencia entre la colocación de la anestesia y el inicio de la cirugía de 9

minutos, un 20% presentó un período de latencia de 10 minutos y el de menor presencia

en frecuencia fue para el período de 18 minutos con un 1%. La prueba estadística nos

indica que existe diferencia estadísticamente significativa, es decir, la inferencia hace

aceptar esta variable como resultado de la hipótesis nula, se analiza la efectividad del

anastesiólogo. Además por medidas de tendencia central podemos determinar una moda

de 9 minutos, una mediana de 11, así como una media aritmética de 10.984, podemos

apreciar también que la desviación estándar es 2.1059 y la amplitud es de 10 minutos.




Cuadro Nº 13


Tiempo de Demora en la Extracción del RN

Minutos Pacientes Porcentajes

Dos 4 2%

Tres 39 18%

Cuatro 51 23%

Cinco 47 21%

Seis 31 14%

Siete 31 14%

Ocho 15 7%

Nueve 2 1%

Total 220 100%

t= 34.807 (α=0.05, P > ± 1.980097295)


Gráfica 13Tiempo de Demora Extracción del RN

2%

18%

23%

21%

14%

14%

7%

1%

0% 5% 10% 15% 20% 25%

Dos

Tres

Cuatro

Cinco

Seis

Siete

Ocho

Nueve

Min

utos

En el cuadro y gráfica anterior podemos observar cual fue tiempo empleado en la

extracción del recién nacido, donde en un 23% de las pacientes, le tomo al cirujano 4

minutos, un 21% de las pacientes necesitó de 5 minutos, el de mayor tiempo de




extracción y al mismo tiempo el de menor distribución de observaciones en intervalo, fue

el de 9 minutos, con un 1% y el de menor tiempo de extracción fue el de 2 minutos, con

solo 2%. Por la prueba aplicada, podemos comprobar que hay una inferencia estadística,

por lo que se acepta la hipótesis nula, y el tiempo de extracción es una variable relevante

en la aceptación de la hipótesis nula. Las medidas de tendencia central arrojan resultados

de 4 minutos para la moda, 5 para la mediana, 7 de amplitud, una desviación estándar de

1.613 y una media aritmética 5.024


APGAR

APGAR 1' APGAR 5'

Puntaje Recién Nacidos Porcentaje Recién Nacidos Porcentaje

Siete 41 19% ---- ----

Ocho 166 75% 2 1%

Nueve 13 6% 218 99%

Total 220 100% 220 100%


El cuadro anterior nos muestra el APGAR del recién nacido al minuto y a los 5

minutos, donde podemos apreciar que al minuto el 75% de los recién nacidos presentó un

puntaje de 8 y a los 5 minutos el 99% de ellos presentó un APGAR de 9.




Cuadro Nº 15


Promedio de los Controles de Frecuencia Cardiaca

Frecuencia Cardiaca Pacientes Porcentaje Mayor a 95 9 4% Entre 80 y 95 154 70% Menor a 80 57 26%

Total 220 100% Fuente: Elaboración propia.

4%

70%

26%

0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70%

Mayor a 95

Entre 80 y 95

Menor a 80

Lat

ido

s p

or

Min

uto

Gráfico 14 Promedio de Frecuencia Cardiaca

En el cuadro y gráfica anterior podemos apreciar que 154 pacientes que

corresponden a un 70% presentaron una frecuencia cardiaca entre 80 y 95 latidos por

minuto como promedio, mientras que 9 pacientes presentaron una frecuencia mayor a

95 latidos por minuto y un 26% menor a 80.




Cuadro Nº 16


Saturación Arterial de Oxígeno

Menor de 95% Mayor de 95% Personas 0 220

Basal Porcentajes 0% 100% Personas 0 220

5 Minutos Porcentajes 0% 100% Personas 0 220







40 Minutos Porcentajes 1% 99% Fuente: Elaboración propia.

Podemos apreciar en el cuadro anterior como se ha encontrado la saturación de

oxígeno en las pacientes del presente trabajo de investigación; donde la saturación basal

en el 100% de las pacientes fue mayor de 95%, se registró una moda y mediana de 98,

una amplitud de 2, una desviación estándar de 0.69 y una media aritmética de 98.144%.

También podemos apreciar que el monitoreo realizado de la saturación de oxígeno

desde los 5 minutos hasta los 35 minutos da el mismo resultado, 100% para una

saturación de oxígeno mayor al 95% y sólo 2 pacientes que corresponden a un 1%

presentó a los 40 minutos de monitorización una saturación menor de 95% ( 88% ) y un

99% una saturación mayor de 95%.




Cuadro Nº 17


Presión Arterial Media

Dentro del Parámetro

para Preeclampsia

Fuera del Parámetro

para Preeclampsia

Preeclampsia Personas Porcentaje Personas Porcentaje

Leve (PAM de 106 a 125) 42 100% 0 0%

Basal Severa (Mayor o igual 126) 13 7% 165 93%

Leve (PAM de 106 a 125) 0 0% 42 100%

5 Minutos Severa (Mayor o igual 126) 2 1% 176 99%

Leve (PAM de 106 a 125) 0 0% 42 100%


Leve (PAM de 106 a 125) 0 0% 42 100%


Leve (PAM de 106 a 125) 0 0% 42 100%


Leve (PAM de 106 a 125) 0 0% 42 100%


Leve (PAM de 106 a 125) 0 0% 42 100%


Leve (PAM de 106 a 125) 0 0% 42 100%


Leve (PAM de 106 a 125) 0 0% 42 100%


t= 210.491 (α=0.05, P > ± 1.980097295)


En el cuadro anterior podemos apreciar los valores de Presión Arterial Media

que se hallaron en las pacientes objeto de nuestra presente investigación donde el 100%

de las pacientes con diagnóstico de preeclampsia leve se encontraban dentro del




parámetro de 106 a 125 mmHg al momento de la toma basal, mientras que en las

pacientes con el diagnóstico de preeclampsia severa solo un 7% se encuentran dentro

del parámetro para preeclampsia severa y un 93% fuera del mismo. El estadisto

calculado pertenece al basal, comprobándose que si hay diferencia estadísticamente

significativa y la presión arterial media es explicativa de la observación (preeclampsia),

se aplicó la prueba sola a basal dado los resultados de los demás monitoreos. Se puede

apreciar que para las monitorizaciones desde los 5 minutos hasta los 40 minutos de

operación las Presiones Arteriales Medias, tanto para la preeclampsia leve como severa

se encuentran fuera de los parámetros establecidos.

Cuadro Nº 18


DIASTOLICA

Media Desviación Típica o Estándar (+ -) Error típ. de la media

Basal 92.104 6.63060353 0.59305921

5 83.784 8.81309876 0.78826752

10 78.848 8.02722786 0.71797709

15 75.68 7.1983421 0.64383929

20 73.424 6.9331648 0.62012111

25 72.52 6.5876228 0.5892149

30 71.4 7.03103718 0.62887508

35 71.4 7.39550866 0.6614744

40 71.696 7.47277208 0.66838505

Se puede apreciar en el cuadro anterior que desde la presión diastólica basal hasta la

monitorización a los 40 minutos si existe una diferencia estadísticamente significativa

(p>0.05), hablando de una comparación de basal con 40 minutos. Comparando los

estadístos en cada monitorización se aprecia que de control a control deja de existir

diferencia estadísticamente significativa a partir de los 30 minutos de colocada la




anestesia, es decir, de 30 a 35 y de 35 a 40 ya no existe diferencia estadísticamente

significativa. Se apreica una caida intensa dentro de los 15 minutos de iniciada la

anestesia y su mayor punto de caída se registra en el minuto 30.


SISTOLICA


Basal 151.952 10.7544859 0.96191046

5 138.296 12.8715891 1.15126993

10 131.048 11.3938693 1.01909865

15 125.808 11.1331357 0.99577793

20 122.032 10.417058 0.93172999

25 119.832 9.01319463 0.80616464

30 118.904 8.5895886 0.76827616

35 119.168 8.08197517 0.72287383

40 119.704 8.73630172 0.78139858

Se puede apreciar en el cuadro anterior que desde la presión sistólica basal hasta la





anestesia, es decir, de 30 a 35 y de 35 a 40 ya no existe diferencia estadísticamente

significativa. Se apreica una caida intensa dentro de los 20 minutos de iniciada la

anestesia y su mayor punto de caída se registra en el minuto 30.




Cuadro Nº 20


PRESIÓN ARTERIAL MEDIA


Basal 112.184 5.95870737 0.53296299

5 101.768 8.30869735 0.74315248

10 96.128 7.88421862 0.70518595

15 92.336 7.13684669 0.63833897

20 89.76 6.57635059 0.58820668

25 88.52 6.02494813 0.53888774

30 87.464 6.03690799 0.53995747

35 87.424 6.33253758 0.56639938

40 87.832 6.82587109 0.61052447

Se puede apreciar en el cuadro anterior que desde la presión arterial basal hasta la





anestesia, es decir, de 30 a 35 y de 35 a 40 ya no existe diferencia estadística. Existe una

pequeña diferencia estadística, mas no significativa, en los resultados de 20 a 25 y de 25

a 30.




Cuadro Nº 21


Frecuencia Cardiaca


Basal 91.96 8.50085385 0.76033948

5 96.256 8.38384006 0.74987345

10 87.904 6.61916085 0.59203574

15 84.408 6.29400124 0.56295258

20 82.312 6.01130118 0.53766712

25 80.304 5.81325515 0.51995335

30 78.776 5.32169025 0.47598645

35 77.568 4.84324605 0.4331931

40 75.976 4.3671501 0.39060978

Se puede apreciar en el cuadro anterior que desde la frecuencia cardiaca basal hasta la monitorización a los 40 minutos si existe una diferencia estadísticamente significativa (p>0.05), hablando de una comparación de basal con 40 minutos. Comparando los estadístos en cada monitorización se aprecia que de control a control deja de existir diferencia estadísticamente significativa a partir de los 30 minutos de colocada la anestesia, es decir, de 30 a 35 y de 35 a 40 ya no existe diferencia estadística.

Variación Hemodinámica del Uso de Lidocaina con Epinefrina Via Peridural en Pre-Eclampsia. Instituito Materno Perinatal Lima 2003. Apaza Medina, Virna Elena.



DISCUSIÓN

La enfermedad hipertensiva es una de las complicaciones medicas mas frecuentes del

embarazo y ha compartido con el aborto séptico, el primer lugar entre las causas de mortalidad

materna en nuestro pais. Su prevalencia varia entre el 5-10% de la población gestante (( 16,19,

21 ) . En el Instituto Materno Perinatal durante el año 2002 fue de 3.54 %.Por lo tanto el

manejo anestesico demanda un estudio integral de la paciente.

El análisis de los resultados permite realizar la siguiente discusión:

• En el cuadro 1 se observa que la mayor incidencia de Pre-eclampsia se presenta entre

los 21 – 25 años de edad (40 % ) con una edad promedio de 25.67 +- 7.73 lo cual

coincide con lo propuesto por la Sociedad Española de Gineco-Obstetricia ( SEGO ) y

Hellman y Pritchard (16 ) . Garcia y Quispe ( 24 ) encontraron una edad promedio de

25.58 +- 6.41 años,y un 26% de mujeres comprendidas entre los 25- 29 años.

• La Pre-eclampsia es mas frecuente en grupos de edad extremos,lo que hace que esto

constituya un factor de riesgo.

• El peso promedio de las pacientes esta en 73.87 +- 5.77 Kg , el 21 % esta

comprendido entre 76-79 Kg.

• La talla promedio es de 156.94 +- 4.22 cm,datos concordantes con las características

de nuestra población.

• Dentro de los antecedentes patológicos el 97 % no refiere ninguno. Cabe señalar que

un gran porcentaje de pacientes que acuden al Instituto Materno Perinatal son de

escasos recursos económicos, con desnutrición pluricarencial y sin un adecuado control

prenatal.

• La nuliparidad (83 %) de los casos se presenta como un factor de riesgo

predisponente. La pre-eclampsia afecta principalmente a las primigestas ( 73 %) lo cual

concuerda con los datos de Valdez,G y Oyarzun,E (75%) (21).Difiere con los resultados

de Rios,R y Tenorio,R que encontraron un 51.43 %, Mieri,L encontró un 86.3 %.

• El estado físico ASA correspondió al II con el mayor numero de casos ( 85 % ) y al III (

15 % ) por tener otros signos evidentes de pre-eclampsia severa.

• Aunque todos los embarazos fueron interrumpidos durante el tercer trimestre, sólo el

72 % de ellos alcanzaron a ser a término, siendo un 28 % pretermino, con el

consiguiente aumento del riesgo en la morbimortalidad neonatal por prematurez, Rios,R

y Tenorio,R encontraron un mayor porcentaje (60 % ).




Como consecuencia de la insuficiencia placentaria, la pre-eclampsia presenta una mayor

incidencia de abruptio placentae y se acompaña de un sufrimiento fetal crónico que se

manifiesta por un retraso en el crecimiento fetal intrauterino de tipo II, por un aumento

de partos prematuros y una mortalidad perinatal elevada ( 8,16,21,22 ).

• La clasificación por diagnostico hipertensivo predominante fue la pre-eclampsia severa,

que represento el 78% de la población. Rios,R y Tenorio,R encontraron un 62.85% en

un estudio en el Hospital de Gineco-obstetricia “ Luis Castelazo Ayala “ 1991-1996.

Alvines,H en 1997 refiere un 92.35 %.

• Con respecto al tratamiento previo recibido por las pacientes antes de ingresar a SOP,

el 42 % recibió Sulfato de Magnesio, agente mas utilizado en la profilaxis y/o

tratamiento de las convulsiones que aparecen en la Pre-eclampsia/ eclampsia.Ademas

ejerce otros efectos como disminución en la presión arterial tras la administración en

bolos.,disminución de la respuesta vasoconstrictora a los agentes presores,disminución

de la frecuencia respiratoria,fuerza inspiratoria y espiratoria máximas,CVF y FEV1 y

reducción del tono bronquiolar en asmáticos (16).

Se indican antihipertensivos orales de manutención si la Presión Arterial Diastólica es

mayor o igual 100 mmHg o los valores de la presión arterial son mayores o igual a

160/110. La reducción de la presión arterial ha de ser moderada y progresiva, hasta

lograr una disminución de alrededor del 25-30 % de la PAM (16).

La Metildopa se uso en un 18 % de las pacientes. Es el antihipertensivo de primera

elección pues es la única droga para la cual existe seguimiento prolongado (7 años) de

los niños expuestos a ella in útero, que de muestra inocuidad del medicamento. Los

estudios ramdomizados disponibles disponibles que comparan Metildopa con otros

antihipertensivos no muestran ventajas para ninguno de los otros medicamentos. (

Valdez,G y Oyarzun,E ).

El Nifedipino se uso en un 9 % de pacientes. Es un calcioantagonista, se usa en crisis

hipertensiva,tiene efecto inotropico positivo que mejora la función ventricular y el gasto

cardiaco, incrementa la frecuencia cardiaca (15,16,19,21 ).

• El nivel de punción para la colocación de la anestesia epidural mas utilizado fue L1- L2

con 57%,se aplico una dosis de 440mg con Lidocaina 2% c/ Epinefrina 1/ 200,000

obteniéndose un nivel anestésico adecuado .

• El intervalo de tiempo entre la punción epidural y el inicio de la operación fue de 10.984

+- 2.10 minutos como promedio, otros autores encontraron 16.52+- 4.44 minutos, lo

cual podría explicarse por la destreza en el manejo de anestesia epidural y efectividad




del anestesiólogo, dado el enorme volumen de pacientes que alberga el Instituto

Materno Perinatal.

• El tiempo de demora en la extracción del recién nacido a partir del inicio de la cirugía

hasta el pinzamiento del cordón umbilical fue de 4 minutos (23 % )con una media

aritmética de 5.024+- 1.613 minutos.

• Al evaluarse el APGAR de los recién nacidos al minuto se encuentra que un 19 %

presenta APGAR 7 y un 75 % APGAR 8.La valoración a los 5 minutos fue 9 en un 99 %

similar a lo reportado por otros autores ( 6, 9, 16 ).

Abboud evaluó el uso de la Lidocaina vía epidural y encontró que no hay depresión en

la respuesta neuroconductual temprana en el recién nacido, siendo la anestesia

epidural más ventajosa que otra técnicas anestésicas.

• En la Pre-eclampsia existe un cuadro de vasoespasmo generalizado con resistencias

periféricas elevadas y gasto cardiaco variable. El lecho vascular no solo pierde su

natural resistencia frente a los efectos presores de la angiotensina, también presenta

una extrema sensibilidad frente a los mismos ( 10 , 12 , 17 ). En general y de acuerdo

con los trabajos de Visser y Wallemburg las pacientes pre-eclámpticas no tratadas

presentan un gasto cardiaco bajo, unas resistencias vasculares sistémicas elevadas y

una PCP baja. Por otro lado los estudios de Mabe et al y Cotton tras la administración

con Sulfato de Magnesio muestran un gasto cardiaco normal o elevado, una PCP

normal o elevada, unas resistencias periféricas normal o elevadas y una función del

ventrículo izquierdo normal o hiperdinamica. Dado lo aislado de dichas observaciones y

lo escaso de la muestra (9 ) pacientes las conclusiones de estos autores deben

contemplarse con prudencia.

• En nuestro trabajo los cambios hemodinámicos en el transoperatorio se observan en los

cuadros N°18 , 19, 20,21 y 22 .Se aprecia que hay un descenso progresivo de la

presión arterial sistólica, diastólica y presión arterial media.Observamos que disminuye

en forma lenta y progresiva ; a partir de los 30 minutos la disminución es minima

mejorando al final de la operación.

• La presión arterial sistólica basal fue 151.95 +- 10.75mmHg , observándose un

descenso a los 5 minutos de 138.29+- 12.87 mmHg,la diferencia de presiones

obtenidas hasta los 40 minutos fueron significativamente menores conforme el tiempo

transcurría llegando a tener una significancia estadística en su mayor disminución a los

30 minutos con p > 0.05.

• La presión arterial diastólica mostró una caída más intensa en los primeros 15 minutos

minutos de iniciada la anestesia con valores basales de 92.104+- 6.63 mmHg a 75.68




mmHg , y se acentuó hacia el minuto 30 con un promedio de 71.4 +- 7.03 mmHg (p >

0.05 ).Tampoco hay diferencia significativa en el intervalo 30 – 35 y 35 – 40 minutos.

• Las variaciones de la presión arterial nunca alcanzo a rebasar el limite mayor de 30%

de los valores iniciales de la presión arterial media (16,21,22 )

• La PAM también descendió gradualmente desde una basal de 112.18 +- 5.95 mmHg

hasta una mínima de 96.128 +- 7.88 mmHg representada a los 10 minutos de

administrado el anestésico local, lo que represento una variación significativa con p >

0.05 .Del mismo modo no hubo diferencia significativa en el intervalo de 30 a 40

minutos, aunque se observa una recuperación paulatina de la PAM esta carece de

significancia.

• Se encontró que las presiones arteriales basales sistólica, diastólica y media fueron

menores a las reportadas en otros estudios ( 22, 23 ), reflejando la respuesta

cardiovascular al tratamiento farmacológico aplicado antes de la cesárea.

• Una vez instalada la anestesia epidural las presiones arteriales mostraron un descenso

gradual con p >0.05 ,mas acentuado al minuto 15 posterior a la administración del

anestésico, que corresponde a la máxima extensión metamerica y a la mayor

profundidad obtenida con el bloqueo epidural,asi como a la descompresión abdominal y

a la hemorragia quirúrgica tras la extracción del producto.

• La frecuencia cardiaca en el 70 % de pacientes se mantuvo en el rango de 80 – 95

latidos por minuto. La frecuencia cardiaca basal promedio fue de 91.96 +- 8.50 latidos

por minuto,).A los 5 minutos se apreció una desviación estándar de 8.38 y un promedio

de 96.256 latidos por minuto. Posteriormente no hay variación significativa.

• La Sat O2 basal fue >= 95 % en el 100% de pacientes, con una media aritmética de

98.144 +- 0.69%, todas las pacientes recibieron apoyo suplementario con mascara

facial O2 a 6Lx´hasta el final del acto quirúrgico. A partir de los 5 - 35 minutos no hubo

variación significativa.

A los 40 minutos 2 pacientes (1 % ) presentaron una Sat O2 < 95 % debido a su

sobrepeso, cuello corto y al efecto acumulativo del Midazolan que se utilizo para su

sedacion.




CONCLUSIONES

1.- La anestesia epidural con Lidocaina 2% c/Epinefrina 1 / 200,000 en la

gestante pre-eclámptica no afecta la hemodinamia materna.

2.- Se producen cambios hemodinámicos en forma lenta , progresiva y fácilmente

controlable ,constituyéndose en una alternativa anestésica segura.

3.- El APGAR en el recién nacido al minuto y a los 5 minutos es adecuado.




RECOMENDACIONES

• Basándonos en la información del presente estudio , se recomienda utilizar la

Lidocaina 2% c/Epinefrina 1/ 200,000 vía epidural a una dosis de 440 mg en la

gestante pre-eclámptica sometida a cesárea ya que contribuye a un mejor manejo

anestésico y define la controversia sobre su uso, valorando el bienestar del

binomio madre-niño, asegurando la estabilidad hemodinámica de la madre.

• Toda paciente con diagnostico de preeclampsia severa debe recibir tratamiento

antihipertensivo y/o anticonvulsivante antes de ingresar a sala de operaciones de

acuerdo a criterio clínico para su mejor manejo hemodinamico y anestésico.

• Se debe ampliar este estudio con monitorización hemodinámica invasiva.

Variación Hemodinámica del Uso de Lidocaina con Epinefrina Via Peridural en Pre-Eclampsia. Instituto Materno Perinatal Lima2003. Apaza Medina, Virna Elena.



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ANEXOS

DEFINICION DE TERMINOS

CLASIFICACION DE ASA

ASA I: Paciente sano, aparte de la patología quirúrgica, sin enfermedad sistémica

ASA II: Paciente con enfermedad sistémica leve, sin limitaciones funcionales

ASA III : Paciente con enfermedad sistémica moderada a grave, con cierta

limitación funcional, pero no incapacitante

ASA IV : Paciente con enfermedad sistémica grave que representa una amenaza

constante para la vida

ASA V : Paciente moribundo que no se espera que sobreviva 24 horas con o sin




FICHA DE RECOLECCION DE DATOS FILIACIÓN

NOMBRE:....................................................................

EDAD:..........................................................................HCL N° ................................

PESO:............................................................................TALLA..................................

ANTECEDENTES

PATOLÓGICOS:.........................................................G.............P ...........

......................................................................................ASA......................

EDAD GESTACIONAL..............................................( UR..........ECO.........)

DIAGNOSTICO PREOPERATORIO............................................................................

TRATAMIENTO PREVIO.............................................................................................

ANESTESIA EPIDURAL

NIVEL..............................DOSIS.............................................

INICIO DE LA ANESTESIA..................................................

INICIO DE LA CIRUGÍA.......................................................

TIEMPO DE EXTRACCIÓN DEL RN..................................

RECIEN NACIDO

APGAR 1.....................5.......................minutos

MONITORIZACIÓN

HORA PA FC SAT O2 PAM

BASAL ----------- ------------ -------------- --------------

5´ ----------- ------------ -------------- --------------

10´ ----------- ------------ -------------- --------------

15´ ----------- ------------ -------------- --------------

20´ ----------- ------------ -------------- --------------

25´ ----------- ------------ -------------- --------------

30´ ----------- ------------ -------------- --------------

35´ ----------- ------------ -------------- --------------

40´ ----------- ------------ ------------- -------------




CONSENTIMIENTO INFORMADO

Yo......................................................................................con DNI...................................

Autorizo se me incluya como paciente dentro del estudio clínico “Variación hemodinámica del

uso de lidocaina con epinefrina vía epidural en pre-eclampsia “

Dejo constancia que se me ha informado de las ventajas, desventajas y/o riesgos de dicho

procedimiento.

Firmo el presente consentimiento en pleno ejercicio de mis facultades, por propia voluntad y sin

existir coacción.

Lima................................................2003

universidad nacional mayor de san...

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