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UNIVERSIDAD DE CHILE FACULTAD DE MEDICINA ESCUELA DE KINESIOLOGÍA RETARDO ELECTROMIOGRÁFICO EN MUSCULATURA FLEXORA DE RODILLA EN PACIENTES POST-OPERADOS DE LIGAMENTO CRUZADO ANTERIOR” Directores de Tesis: Dr. Jaime Catalán Klgo. Rodrigo Guzmán Autoras: Natalia González N. Daniela Letelier M. 2005

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UNIVERSIDAD DE CHILE

FACULTAD DE MEDICINA

ESCUELA DE KINESIOLOGÍA

“RETARDO ELECTROMIOGRÁFICO EN MUSCULATURA FLEXORA DE

RODILLA EN PACIENTES POST-OPERADOS DE LIGAMENTO CRUZADO

ANTERIOR”

Directores de Tesis: Dr. J aime Catalán

Klgo. Rodrigo Guzmán

Autoras: Natalia González N.

Daniela Letelier M.

2005

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“Retardo electromiográfico en musculatura flexora de rodilla en pacientes post-operados de ligamento cruzado anterior.”

Tesis

Entregada a la

UNIVERSIDAD DE CHILE

En cumplimiento parcial de los requisitos

para optar al grado de

LICENCIADO EN KINESIOLOGIA

FACULTAD DE MEDICINA

por

Natalia Pamela González Nunes

Daniela Paz Letelier Molina

2005 DIRECTOR DE TESIS: Dr. Jaime Catalán G. Klgo. Rodrigo Guzmán V. PATROCINANTE DE TESIS: Sylvia Ortiz Zúñiga.

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En primer lugar quiero dedicar esta tesis a mi familia:

Mamá, Papá, Vania, Juanita y Farah

A Josito por su comprensión y cariño incondicional.

A Natita por soportar mis locuras.

A todos aquellos “bebés” que me acompañan en mi camino.

Nube.

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Quiero dedicar esta tesis a mi familia:

Papá, Mamá, Abueli, Faby.

A Nube, por su optimismo y por hacerme reír

en los momentos difíciles.

A Chiki, por su comprensión, paciencia y ánimo.

Natita.

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Agradecimientos

Dr. Jaime Catalán, por haber aceptado y confiado en nosotras para llevar a cabo esta

investigación.

Klgo. Rodrigo Guzmán, por guiarnos hacia el camino de la investigación, por toda la ayuda

entregada y sobre todo, por la paciencia en estos meses de trabajo.

Klgo. Rony Silvestre, por habernos dado todas las facilidades para trabajar en el

Laboratorio de Biomecánica y por hacer de nuestra estadía algo muy grato. Por su buena

voluntad, su paciencia, sencillez, por la confianza que nos tuvo, por soportarnos y por

todos los conocimientos entregados.

Joel Álvarez, por “ser el mejor compañero de laboratorio que hemos tenido”, por las tardes

de Viernes, por ayudarnos en los peores momentos.

Germán Vásquez, por facilitarnos muchos de los instrumentos para crear el dispositivo, por

la paciencia de enseñarnos cuando comenzamos con esta investigación.

A Luchito y a Pablo por su ayuda para que esta tesis saliera adelante.

A nuestros compañeros de curso que colaboraron.

A nuestras amigas, por la comprensión, por soportar nuestras ausencias cuando teníamos

que ir “Al Trabajador” y por el ánimo al final de este trabajo.

A nuestros pacientes, ya que sin su colaboración esto no se habría llevado a cabo.

Al Sr. Miguel Cumsille, por su ayuda en el análisis estadístico.

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INDICE

Contenido Página

Resumen............................................................................................................. i

Abstract............................................................................................................... iii

Abreviaturas…………………………………………………………………… iiv

Introducción........................................................................................................ 1

Marco teórico...................................................................................................... 2

LCA..................................................................................................................... 2

Reconstrucción LCA…...................................................................................... 2

Propiocepción...................................................................................................... 4

Reflejos……………………............................................................................... 4

Deterioros Musculares post reconstrucción de LCA........................................... 7

Electromiografía de Superficie……………………........................................... 8

Transformada de Wavelet………………………................................................ 10

Definición del Problema...................................................................................... 12

Objetivos............................................................................................................. 12

Hipótesis............................................................................................................. 13

Variables.......................................................................................... ................... 13

Plan de trabajo..................................................................................................... 14

Materiales y Método........................................................................................... 15

Protocolo…………............................................................................................. 16

Resultados………............................................................................................... 19

Análisis Estadístico.............................................................................................. 21

Discusiones.......................................................................................................... 23

Conclusiones…………………………………………………………………… 27

Proyecciones…………………………………………………………………… 28

Desventajas……………………………………………………………………. 28

Bibliografía……………………………………………………………………. 29

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Anexo I: Anatomía de rodilla………………………………………………….. 33

Anexo II: Factores que afectan la señal EMG…………………………………. 36

Anexo III: Consentimiento informado, Ficha Clínica................................…….. 37

Anexo IV: Peso, talla, IMC, edad………………………………………………. 39

Anexo V: Postura de Electrodos...........................……………………………… 40

Anexo VI: Equipo………………………………………………………………. 42

Anexo VII: Señales Electromiográficas………………………………………… 43

Anexo VIII: Tablas Tiempo de Activación……………………………………... 45

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...

RESUMEN

Estudio descriptivo, transeccional , no experimental de 20 sujetos de sexo

masculino entre 20 y 30 años de edad, 10 de ellos, pacientes del Hospital Clínico de la

Universidad de Chile con reconstrucción de ligamento cruzado anterior a través de la

técnica Hueso- tendón patelar- hueso y la técnica Semitendinoso-Gracilis, con un

postoperatorio de 3 a 10 meses. Los 10 restantes corresponden al grupo control, individuos

sanos, sin patología en extremidad inferior, voluntarios para la medición. El estudio se

realizó en el laboratorio de Biomecánica del Hospital del Trabajador de Santiago.

El objetivo de este estudio se centró en medir el retardo electromiográfico de los

músculos flexores de rodilla, Bíceps Femoral y Semitendinoso, mediante Electromiografía

de Superficie. Para esta medición se creó un dispositivo que permite dejar fija la

articulación de la rodilla en una posición de 25º de flexión. A través de un sistema de polea

se lanzó un peso de 2 Kg. , el cual perturbó la articulación de la rodilla lo que provocó una

respuesta refleja a nivel de esta musculatura.

Se determinó el ONSET de la EMG, el cual determina el inicio de la actividad

electromiográfica. El retardo electromiográfico comprende el delta de tiempo entre la señal

del switch y el ONSET. Todo lo anterior con el fin de comparar entre ambas extremidades

del mismo sujeto, los periodos postoperatorios (3 a 6 meses y 7 a 10 meses) entre los

operados, y por último se comparó la rodilla operada con la rodilla derecha del sujeto

control.

Los resultados fueron analizados mediante el paquete computacional STATA 8.0

usando el test no paramétrico de Wilcoxon.

En el músculo BF se encontró una diferencia de 5,45 mseg. y en el músculo ST una

diferencia de 7,27 mseg. entre rodilla operada y no operada, siendo esta, estadísticamente

no significativa. i

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Entre pacientes con post operatorio de 3 a 6 meses y post operatorio de 7 a 10 meses

la diferencia fue de 5,34 mseg. en el músculo BF y 8,62 mseg. en el músculo ST, siendo

estadísticamente no significativo.

Finalmente no existieron diferencias estadísticamente significativas entre la rodilla

operada y la rodilla derecha del grupo control ya que hubo una diferencia en el músculo BF

de 4,17 mseg. y en el músculo ST se encontró una diferencia de 3,34 mseg.

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ABSTRACT

Descriptive, transectional and no experimental Research of 20 male individuals

between 20 and 30 years old, 10 of them, patients in the Hospital Clínico de la Universidad

de Chile, with reconstruction of Anterior Cruciate Ligament through the Bone- Patellar

tendon-Bone and Semitendinosous-Gracilis techniques, and a postoperation time of 3 to 10

months.

The other 10 persons belong to the control group, they are healthy persons without

problems in their lower extremity and volunteers for the test. The test was made at the

Biomechanical Laboratory in the Hospital del Trabajador in Santiago.

The objective of this study was to measure the electromyographic delay from the

knee flexor muscles, Bíceps Femoral and Semitendinoso, through surface

electromyography. For this test a deviced was used which leaves the knee articulation in a

fixed flexion position of 25º. A 2 kg weight was threw by means of a pulley system which

stressed the knee joint to give a reflex response to the level of muscles.

The ONSET of EMG was determined, wich shows the beginning of the

electromyographic activity. The electromyographic delay includes the change of time

between the swith signs and the ONSET, all of this in order to compare between both

extremities of the same patient, the postoperation times (3 to 6 months and 7 to 10 months)

between the operated patients, and finally compare the operated knee with the right knee of

the patient in control.

The results were analized with the computing programme STATA 8.0, using the no

parametrical test of Wilcoxon.

A difference of 5.45 msec. was found in the BF muscle and a difference of 7.27

msec. in the ST one between the operated and no operated knee, being this one statistically

no significant.

iii

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Patients with a post operation time of 3 to 6 months and 7 to 10 months presented a

difference of 5.34 msec. in the BF muscle and 8.62 msec. in the ST one, being statistically

no significant.

Finally there were no statistically significant differences between the operated knee

and the right knee of the group in control because there was a difference in the BF muscle

of 4.17 msec. and the ST muscle presented a difference of 3.34 msec.

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ABREVIATURAS

BF: Bíceps Femoral

EMGs: Electromiografía de superficie

H-T-H: Hueso- Tendón- Hueso

IMC: Índice de Masa Corporal

LCA: Ligamento Cruzado Anterior

OTG: Órgano tendinoso de Golgi

PAUM: Potencial de acción de unidad motora

ST: Semitendinoso

ST-G: Semitendinoso- Gracilis

UM: Unidad motora

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INTRODUCCIÓN

Dentro de las lesiones más frecuentes de extremidad inferior, se encuentra la ruptura

del ligamento cruzado anterior, uno de los estabilizadores anteriores más importantes de la

rodilla, con una incidencia aproximada de 30% al año en Estados Unidos (Trees 2005). Esta

ruptura se puede producir por movimientos conjugados como valgo con rotación externa

tibial y semiflexión de rodilla, o desaceleraciones bruscas con rodilla extendida y con

cambio de dirección. Este tipo de lesión, total o parcial, tiene un tratamiento conservador el

cual posee mayor riesgo de adquirir artrosis tempranamente, por lo que generalmente el

tratamiento de elección es el quirúrgico llamado reconstrucción, método con el cual se

busca que el paciente mantenga la funcionalidad de la rodilla, la fuerza, la propiocepción y

la estabilidad de esta articulación (Lee, 2004). La reconstrucción se realiza a través de

diversas técnicas entre las cuales se encuentran la llamada Hueso-tendón patelar- hueso y la

reconstrucción con tendones flexores (Semitendinoso –gracilis) entre otras técnicas. Esta

cirugía, la mayoría de las veces trae consigo un período de inmovilización de la extremidad,

y por esto se produce en gran cantidad de los pacientes atrofia muscular. Es así, como a

nivel celular, ocurren cambios en las fibras musculares que pueden llevar a una

disminución de la fuerza, fatiga temprana del músculo o déficit sensorial propioceptivo

provocado por el daño al LCA, por esta razón muchos de los mecanorreceptores originales

y las conexiones nerviosas no son debidamente restauradas. Todos estos factores pueden

producir una alteración en la respuesta de activación muscular. (Thatía, 2003)

Por todo lo anterior, este estudio se centró en medir el tiempo de activación de los

músculos flexores (Semitendinoso y bíceps femoral) cuando el paciente fue sometido a un

estímulo mecánico sorpresivo, ante lo cual se provocó una respuesta refleja. Para el registro

de la respuesta, se utilizó Electromiografía de superficie, método usado para evaluar la

actividad muscular en movimiento,(Tscharner 2002) y proveer de información sobre varios

aspectos de las funciones musculares (Beck, 2005). Con el fin de comparar la existencia de

un mayor retardo electromiográfico en la rodilla operada con respecto a la no operada en el

mismo paciente, en pacientes con reconstrucción de LCA con distintos tiempos post

quirúrgicos (3 a 6 meses y 7 a 10 meses) y comparar el tiempo de activación de la pierna

operada con la pierna derecha del grupo control.

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MARCO TEÓRICO

LIGAMENTO CRUZADO ANTERIOR.

Se reconoce que la lesión del LCA es una de las lesiones de rodilla más comunes

( Trees, 2005. Linko 2005). El mecanismo suele ser el de una lesión sin contacto, por

desaceleración, valgo y rotación externa.

El LCA es uno de los estabilizadores más importantes de la rodilla, frecuentemente

se lesiona en los traumatismos agudos de esta articulación. Impide el desplazamiento

posterior del fémur sobre la tibia (Crenshaw A.H, 1993). La mayoría reconoce su función

estabilizadora anteroposterior, así como su influencia en la prevención de la hiperextensión

y de la rotación de grado excesivo (Trees, 2005; Crenshaw A.H, 1993; Rouvière 1999). Se

origina en la parte anterior del área intercondílea de la tibia y se inserta en la parte posterior

de la cara medial del cóndilo lateral del fémur. (Moore, 1993)

RECONSTRUCCIÓN DE LCA

La ruptura del ligamento cruzado anterior, puede significar en la mayoría de los casos

síntomas de inestabilidad de rodilla, es por eso que para restaurar la función se han

desarrollado numerosos procesos de reconstrucción. (Woo, 1998). En los últimos 10 años,

la selección del tejido para realizar la reconstrucción de LCA ha incluido principalmente la

utilización de autoinjertos como tendón patelar, cuadricipital y los tendones flexores de la

pata de ganso como el tendón Semitendinoso (ST) y tendón Gracilis (G). También se

utilizan aloinjertos de banco de tejidos.

Es necesario tener en cuenta, por parte del médico y el paciente, al momento de

realizar la cirugía cada tipo de injerto, dado que existen aspectos favorables y desfavorables

para cada tejido. Deben considerarse además, los aspectos estéticos de la incisión, los

aspectos biológicos como la compatibilidad, velocidad de cicatrización e incorporación

definitiva del neoligamento.

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Todos los tejidos utilizados (auto y aloinjertos) sufren un proceso fisiopatológico

similar al momento de ser introducidos en la rodilla receptora. El neoligamento

inicialmente sufre una necrosis avascular completa, con muerte celular y conservación de la

trama fibrilar colágena. Posteriormente se produce una revascularización progresiva con

proliferación celular a partir de las células sinoviales y fibroblastos de la cavidad articular.

Al final del proceso se produce la remodelación del neoligamento, estimulado

principalmente por la actividad física y las solicitaciones específicas de cada paciente.

Este período es probablemente el más prolongado, completándose después de los 12

meses del postoperatorio. Con los protocolos actuales de rehabilitación agresiva se logra

una modulación y maduración macroscópica a partir de los 6 meses.

El éxito de un neoligamento depende de una serie de factores, entre los cuales se

encuentran las propiedades mecánicas iniciales del injerto, ubicación y tensión del

neoligamento, métodos de fijación utilizados, tipo de rehabilitación post-operatoria y

respuesta biológica del huésped y remodelación del neoligamento. La cirugía puede actuar

directamente sobre los cuatro primeros aspectos enunciados. (Vega, 1997)

Dentro de los tipos de reconstrucción encontramos la HTH introducido por Jones el año

1963 que emerge como una alternativa de preferencia debido a sus propiedades mecánicas

superiores en relación con la fijación y resistencia (Figueroa, 1997). No obstante su

aceptación, estudios reportan complicaciones debido a la toma de injerto que incluye dolor

patelofemoral anterior, crepitaciones, daño en la rama infrapatelar del nervio safeno y

contractura de cuadriceps. (Sherman, 2004) Otro tipo de reconstrucción es la con tendones

flexores (ST-G), la cual cuenta con excelentes resultados clínicos. El neoligamento doble

de Semitendinoso más Gracilis presenta el doble de resistencia mecánica con relación al

LCA normal, y al menos 1000 newtons más de resistencia que el injerto de tendón patelar

de 10 mm.(Vega,1997). No presenta mucho dolor patelofemoral ni daño en la rama del

nervio safeno ya que este queda fuera al realizar la cirugía.( Sherman, 2004)

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PROPIOCEPCIÓN

Es una modalidad sensorial que abarca las sensaciones de posición de la articulación

y el movimiento de esta. Las señales aferentes son detectadas por receptores periféricos que

se encuentran dentro de la articulación, así como dentro y alrededor de la musculatura y en

las estructuras periféricas. En la rodilla, mecanorreceptores como Ruffini, Paccini y el OTG

están presentes en el LCA, en el LCP y en los meniscos. Los mecanorreceptores y las

terminaciones libres de los nociceptores se encuentran también en la superficie articular.

Los receptores de rápida adaptación como el corpúsculo de Paccini y los receptores de

adaptación lenta como Ruffini y el OTG median la sensación de posición de la articulación.

La existencia de estos mecanorreceptores en el LCA sugiere un posible rol protector. La

excitación de estos receptores puede iniciar un arco reflejo llevando a una contracción

muscular estabilizadora. (Reider, 2003)

REFLEJ OS

El arco reflejo

Una noción central de todos los reflejos musculares es el arco reflejo. Este consiste en

una neurona aferente que percibe un estímulo externo, una unidad de procesamiento central

y una neurona eferente que induce la contracción muscular. La unidad de procesamiento

central consiste en una sinapsis que involucra numerosas sinapsis e integración de la

información desde diferentes fuentes. Los reflejos simples involucran sólo una sinapsis

central.

Cada reflejo involucra un tiempo de retardo entre el estímulo y la reacción. Este

tiempo de retardo es llamado latencia refleja. Esta consiste en tres componentes: tiempo de

conducción aferente, retardo central y tiempo de conducción eferente. El tiempo de

conducción depende aparentemente de la velocidad de propagación del potencial de acción

a lo largo de las fibras nerviosas y de la longitud de estas fibras. El retardo central depende

principalmente del número de sinapsis involucradas en el procesamiento de la descarga

aferente y la generación del comando eferente. El reflejo monosináptico más simple tiene

un retardo central de 0.5 ms. Un incremento en el número de sinapsis es proporcional a un

incremento en el retardo central.(Latash, 1998)

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Respuestas reflejas

Respuestas M

Los input aferentes provienen de mecanorreceptores (MR) periféricos y de receptores

visuales y vestibulares que son integrado por el SNC para generar una respuesta motora.

Varias características diferentes, aferentes y eferentes contribuyen a la regulación

eficiente del control motor, incluyendo la sensibilidad de los MR y facilitación de vías

neurales aferentes en la producción de la activación del reflejo muscular, y el aumento de

stiffness. El stiffness muscular es la variable crucial en la producción de estabilidad

articular dinámica. Desde una perspectiva mecánica, el stiffness muscular es la proporción

del cambio de fuerza por el cambio en longitud.(Harvey, 2002)

Las técnicas específicas de rehabilitación, consideran niveles de integración del SNC.

En general, la respuesta del SNC esta dividida en 3 categorías o niveles de control motor 1)

reflejo espinal (respuestas automáticas) 2) tronco encefálico o nivel supraespinal

(respuestas semiautomáticas) y 3) programa de planificación en la corteza cerebral

cognitiva (respuestas voluntarias). (Harvey, 2002 ; Reider, 2003)

La rehabilitación es utilizada para aumentar el control del sistema neuromuscular.

Uno de los objetivos iniciales del programa de rehabilitación es hiperestimular la

articulación y los receptores musculares para lograr la máxima descarga aferente en los

niveles respectivos del SNC. La plasticidad del sistema neuromuscular permite

adaptaciones rápidas durante el programa de rehabilitación y un aumento anticipado y

reactivo de la actividad muscular.

La estabilidad dinámica depende de la recepción de información apropiada del SNC

desde receptores periféricos. Así, la información de mecanorreceptores es transferida al

SNC y procesada a los 3 niveles de control motor, la fundación sobre estabilidad dinámica

y control motor es basada en información fidedigna propioceptiva y kinestésica. (Harvey,

2002)

...

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Primer nivel de integración del sistema nervioso central: Respuesta refleja M1

Cuando un sistema es expuesto a una carga (desestabilización), la primera respuesta

muscular refleja es un Burst de actividad electromiográfica que se demora entre 30 a 50

milisegundos (ms). En donde las fibras aferentes de los mecanorreceptores hacen sinapsis

directamente con la motoneurona o con la interneurona de la médula espinal,

produciendo una respuesta refleja motora de facilitación o inhibición. Este reflejo

monosináptico o respuesta M1 es uno de los reflejos más rápidos bajo el control de las

extremidades. Siendo la latencia o el tiempo de respuesta corto, debido a que generalmente

ocurre una sinapsis y la información recorre una distancia mínima. Estas respuestas

ocurren durante la oscilación postural o cuando las extremidades son sujetas a cargas

imprevistas. (Harvey, 2002)

Segundo nivel de integración del sistema nervioso central: Respuesta refleja M2

Cuando se necesitan ajustes más complejos de la posición general del cuerpo, es

necesario que se activen los reflejos de integración secundaria o M2. Estos son reflejos más

lentos, ya que se extienden más allá de los segmentos espinales correspondientes.

Cuando el huso muscular se elonga y la fibra aferente Ia es activada, la información

llega a la médula espinal, donde hace sinapsis con la motoneurona , luego es enviada a los

centros superiores (tronco), acá se integra la información junto a la vestibular y visual, en

este sitio se controla la estabilidad postural y el equilibrio del cuerpo, en los centros

sensitivos y motores de la corteza cerebral.

Esta respuesta se demora entre 70 a 90 ms luego de aplicado el estímulo, ocurriendo

un segundo burst de actividad electromiográfica. El mayor tiempo en la activación de la

respuesta es atribuible a dos factores, el primero a la distancia que debe recorrer la

información, y el segundo a la mayor cantidad de sinapsis que se produce en el trayecto.

(Harvey, 2002)

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Tercer nivel de integración del sistema nervioso: Respuesta o reacción voluntar ia M3

La respuesta final que ocurre cuando se aplica una carga inesperada a una

extremidad, es la respuesta voluntaria o reflejo M3. En donde se aprecia un tercer Burst de

actividad electromiográfica, el cual es una reacción más poderosa y mantenida. La latencia

o el tiempo de activación tarda alrededor de 120 a 180 ms, lo que depende de las

circunstancias o de la tarea a realizar.

Esta información se integra a nivel de la corteza, en donde la información enviada por

los mecanorreceptores se ve influenciada por el conocimiento cognitivo sobre la posición y

movimientos, los que son comandados por centros voluntarios del movimiento.

La respuesta M3 es flexible y puede ser modificada por comandos verbales o por

anticipación a la aferencia sensitiva. Este retraso, entre 80 a 180 ms ocurre por más

variables que el trayecto y la cantidad de sinapsis, ya que por ser voluntaria existe una

integración mayor a nivel superior y esta condicionada por el aprendizaje previo del sujeto.

(Harvey, 2002)

DETERIOROS MUSCULARES POST RECONSTRUCCIÓN DE LCA

Después de una lesión de LCA, es común la inestabilidad de la rodilla la cual puede

producir progresivos cambios funcionales y daño en otras estructuras de la articulación, lo

que traerá consecuencias en las actividades de la vida diaria. Muchos de estos síntomas y

cambios funcionales indican que se necesita una intervención quirúrgica para reconstruir el

ligamento. Recientemente las técnicas de reconstrucción han sido refinadas para la mejor

estabilización de la articulación de la rodilla y consecuentemente la recuperación funcional,

conjunta y total. Pero muchas veces una recuperación funcional después de la cirugía en

muchos casos es insatisfactoria. Se sugiere que una falta de recuperación completa de las

funciones después de la reconstrucción tiene como resultado déficit sensoriales y motores.

(Thatia, 2003).

Los déficit sensoriales pueden persistir ya que cuando el LCA se daña o es

substituido por un injerto, muchos de los mecanorreceptores originales y las conexiones

nerviosas no son restaurados. De esta forma se altera la entrada de mecanorreceptores

dañados o intactos como resultado del daño al LCA. Los mecanorreceptores están en todo

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el LCA remanente, más comúnmente en la capa superficial del ligamento (Chmielewski,

2002) y el número existente de estos aproximadamente es de 18 en el LCA. (Adachi, 2002)

Los receptores del músculo y el OTG, juegan un papel importante en la

propiocepción de la articulación. Una pérdida de la información aferente de

mecanorreceptores del LCA dañado tiene como resultado presumiblemente un equilibrio

alterado que se refleja en inestabilidad. Esto puede ocurrir porque además de sus funciones

mecánicas de restricción, el LCA provee de importante información sensorial que media la

información de la posición, el umbral para la detección del movimiento y el reflejo de

estabilización muscular en la articulación de la rodilla.

Estos cambios han sido descritos en individuos que presentan lesión de LCA, pero

tales cambios no han sido bien descritos en pacientes sometidos a reconstrucción de LCA,

ya que son cambios muy variables y muy difíciles de describir. (Chmielewski, 2002)

Pacientes con reconstrucción de LCA muestran un decrecimiento de la percepción de

la posición en ángulos predeterminados comparados con los que no fueron sometidos a

reconstrucción. También presentan un alto umbral para la detección del movimiento pasivo

de la rodilla en flexión y extensión comparado con los que no fueron sometidos a

reconstrucción. Con respecto a la latencia esta se encuentra aumentada en el bíceps

femoral, semitendinoso y semimembranoso en comparación con pacientes que no fueron

sometidos a reconstrucción. (Thatia, 2003).

ELECTROMIOGRAFÍA DE SUPERFICIE

La EMG se utiliza para tener acceso a la fisiología de los procesos que causan la

generación de fuerzas en el músculo, que producen movimiento y que efectúan

innumerables funciones en el mundo que nos rodea. Nos permite estudiar objetivamente el

comportamiento mioeléctrico muscular en forma precisa. Dentro de la técnica

electromiográfica, se encuentra la electromiografía de superficie (EMGs), con la cual se

estudia la actividad mioeléctrica de forma no invasiva, mediante la grabación de las

diferencias de potencial expresadas en la superficie muscular, como resultado de la

actividad eléctrica generada en éste, a raíz de su contracción. (De Luca 1997, Constable

1993). Es una técnica usada para evaluar la actividad muscular estática y dinámica.

( Tscharner 2002). 8

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El Electromiograma es la suma lineal, espacial y temporal de los potenciales de

acción que se generan durante la contracción muscular. (Silvestre, 2002 a)

La señal EMG provee información sobre varios aspectos de las funciones musculares;

registra la activación eléctrica del tejido muscular durante una contracción voluntaria y no

voluntaria. La señal registrada durante una contracción se puede modelar como la

superposición temporo-espacial de los trenes de los PA del reclutamiento de la UM (Beck,

2005; Hostens, 2004)

La EMGs tiene 3 grandes aplicaciones en biomecánica:

1. Determina el tiempo de activación y desactivación de un músculo (Timing muscular).

Esto se refiere al instante preciso de activación y desactivación muscular en distintas tareas

motoras. (De Luca, 1997)

2. Determina la relación entre la señal EMG y la fuerza muscular. Se debe considerar la

fisiología de los distintos tipos de fibras musculares, los rangos de reclutamiento muscular

en los distintos tipos de músculos, lo que hace que esta relación deba ser considerada con

mucha precaución. (De Luca, 1997)

3. Señal EMG y su relación con la fatiga muscular local. (De Luca, 1997)

Caracter ísticas de la señal EMG:

La señal EMG cuenta con una amplitud y una frecuencia que se describen a través del

promedio de la raíz cuadrada (RMS) y frecuencia media respectivamente. Modificaciones

de la forma de los PAUM, del disparo de las UM o de la velocidad de propagación de las

fibras musculares que ocurren durante la contracción causan variaciones en el espectro de

poder de la EMGs. (Hostens, 2004)

Se ha establecido que la amplitud de la señal de EMG es aleatoria en la naturaleza y

puede ser representada razonablemente por función de distribución Gausiana. La amplitud

de la señal puede estar en un rango desde 0 a 10 mV(peak a peak) o 0 a 1,5 mV (RMS). La

energía utilizada de la señal está limitada para un rango de frecuencia de 0 a 500 Hz, con

una energía dominante en el rango de los 50 a 150 Hz. Las señales utilizadas son aquellas

de energía sobre el nivel de ruido eléctrico. (De Luca 1997)

Los dominios de frecuencia de las señales EMG proveen de información única acerca

de la activación de las UM. (Beck, 2005) 9

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Factores que afectan la señal EMG:

La señal EMG es el resultado de factores fisiológicos, anatómicos y técnicos, estos

los podemos clasificar en factores: causales (extrínsecos y intrínsecos), intermedios y

determinantes, quienes individualmente y en conjunto pueden afectar la frecuencia y la

amplitud.

1- Causales:

- Extrínsecos: estos se relacionan con la estructura del electrodo y el lugar de la superficie

muscular.

-Intrínsecos: se relacionan con las características fisiológicas, anatómicas y biomecánicas

del músculo (número de UM, fibras que constituyen el músculo, irrigación en el músculo,

cantidad de tejido subcutáneo entre el músculo y el electrodo).

2. Intermedios: representan fenómenos físicos y fisiológicos cuando son influenciados por

uno o más factores causales (velocidad de conducción, interferencia de la señal, filtrado

espacial, superposición, volumen de detección)

3. Determinantes: son quienes tienen un directo peso en la información de la señal EMG y

la fuerza registrada (número de UM activas, interacciones de las fibras musculares, disparos

de las UM, número de UM detectadas; amplitud, duración y forma de los PAUM, y

reclutamiento de UM) (De Luca, 1997) (Anexo 2)

Transformada de Wavelet (TW)

Todas las señales que se obtienen de respuestas instrumentales por aparatos analíticos

son afectadas por el ruido, este disminuye la agudeza y precisión para el análisis, y reduce

el límite de detección de la técnica instrumental. La señal sin ruido es óptima para un buen

análisis. Uno de los métodos recientes para limpiar la señal esta basado en la transformada

de Wavelet. (Pasti,1999)

10

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Función Wavelet: Denoise

Dos enfoques distintos son usualmente aplicados para limpiar la señal: altos umbrales

y bajos umbrales. El umbral alto es un método que consiste en colocar todos los

coeficientes de wavelet iguales a cero. Mientras que el umbral bajo ubica los coeficientes

de wavelet en una cantidad igual que el valor del umbral. El proceso de Denoise requiere la

estimación del nivel de ruido.

Para obtener un componente ideal de la señal, existe la posibilidad de estimar los

parámetros, describiendo los componentes del ruido. Una vez que los parámetros son

obtenidos, los dos componentes de la señal, ruido y señal analítica, son separados para

comparar los coeficientes que describe la señal y los parámetros que describe el ruido.

(Pasti,1999)

-2.0

-1.5

-1.0

-0.5

0.0

0.5

1.0

10008006004002000

-4

-3

-2

-1

0

1

2

Sample Data Denoised

Transform Threshold

Coeficientes Wavelet

La fig 1 Muestra como una señal es procesada a través de una Transformada de Wavelet

aplicando la función Denoise. En rojo se observa la señal y en azul la señal procesada.

Nótese la conservación del burst y la eliminación de ruido, que facilita la detección del

inicio del burst electromiográfico. 11

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DEFINICIÓN DEL PROBLEMA

¿Existe variación en el retardo electromiográfico de rodilla operada y rodilla no

operada en los músculos Bíceps femoral y Semitendinoso?

¿Existe variación del retardo electromiográfico en pacientes con post operatorio de

3 a 6 meses en relación con los de 7 a 10 meses?

¿ Existe variación del retardo electromiográfico en pacientes operados de LCA en

relación a un grupo control?

OBJ ETIVOS

Objetivo General:

Determinar si existe variación en el retardo electromiográfico en los músculos

Bíceps femoral y Semitendinoso en rodilla operada y rodilla no operada, en

pacientes con un post operatorio de 3 a 6 meses y 7 a 10 meses, y en pacientes con

reconstrucción de LCA en relación a un grupo control.

Objetivos Específicos:

Determinar retardo electromiográfico de los músculos Bíceps femoral y

Semitendinoso de rodilla operada y no operada de LCA

Determinar retardo electromiográfico en los músculos Bíceps femoral y

Semitendinoso en pacientes con post operatorio de 3 a 6 meses y de 7 a 10 meses.

Determinar retardo electromiográfico en los músculos Bíceps femoral y

Semitendinoso en el grupo control.

12

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HIPÓTESIS

H1: El retardo electromiográfico de los músculos Bíceps Femoral y Semitendinoso de

la pierna operada es mayor que el retardo electromiográfico de los músculos Bíceps

Femoral y Semitendinoso de la pierna no operada.

H2: El retardo electromiográfico de los músculos Bíceps Femoral y Semitendinoso de

la pierna operada es mayor en pacientes con menor tiempo post operatorio (3 a 6 meses)

que los pacientes con mayor tiempo post operatorio (7 a 10 meses).

H3: El retardo electromiográfico de los músculos Semitendinoso y Bíceps Femoral

es mayor en pacientes operados de LCA que en el grupo control.

VARIABLES

Variables cuantitativas

- Tiempo transcurrido desde operación: variable cuantitativa continua

Variable Dependiente

- Retardo EMG en los músculos flexores en la rodilla operada.

- Definición operacional: Se medirá mediante EMGs, y como unidad de medida se

utilizará mili segundos.

Variable desconcer tante

- Tipo de tratamiento Kinésico

- Frecuencia del tratamiento.

- Causas de ruptura.

- Lesiones asociadas en la articulación de la rodilla.

- Tipo de reconstrucción 13

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PLAN DE TRABAJ O

Los pacientes operados de ligamento cruzado anterior del Hospital Clínico de la

Universidad de Chile fueron contactados mediante un llamado telefónico donde se les

explicó en que consistía el estudio. Posteriormente fueron citados al Laboratorio de

Biomecánica del Hospital del Trabajador de Santiago, lugar donde se realizaron las

mediciones entre los meses de Septiembre y Noviembre del año 2005, los días lunes,

miércoles y viernes a partir de las 14:00 horas según la disponibilidad del paciente. Previo a

la medición se le explicó al paciente en que consistía la prueba a realizar, posterior a esto el

paciente debió firmar un consentimiento informado y se realizó un cuestionario breve

donde se aplicaban criterios de inclusión y exclusión. (Anexo 3).

El grupo control incluyó a personas voluntarias de sexo masculino entre 20 y 30 años

que no presentaban ningún criterio de exclusión según el estudio. Fueron citados al

Laboratorio de Biomecánica del Hospital del trabajador de Santiago los meses de octubre y

noviembre los días lunes, miércoles y viernes a partir de las 14:00 horas según su

disponibilidad. Previo a la medición se le explicó en que consistía la prueba a realizar,

posterior a esto el sujeto debió firmar un consentimiento informado.

A todos los integrantes del estudio (operados y controles) se les pesó y midió para

calcular el índice de masa corporal (IMC). (Anexo 4)

Las instrucciones a los participantes, la ubicación de los electrodos, la ubicación en el

dispositivo, la obtención de la señal y su posterior análisis fueron realizadas por las

alumnas responsables de la tesis, luego de dos meses de entrenamiento. Cada una a cargo

de una tarea especifica, una responsable de colocar los electrodos mientras la otra estuvo a

cargo de ubicar al participante en el dispositivo.

...

14

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MATERIALES Y MÉTODO

Muestra

De un total de 60 pacientes con reconstrucción de LCA del Hospital Clínico de la

Universidad de Chile, con un post operatorio de 3 a 10 meses: 33 de estos pertenecían al

rango de edad requerido por el estudio que fue de 20 años 0 meses hasta 30 años 11 meses.

7 de estos no contestaron la llamada: por teléfono no existente, cambio de teléfono o no se

encontraba (5 llamados en distintos días). 3 pacientes se negaron a participar en el estudio.

5 pacientes estuvieron dispuestos a participar, pero no encontraron un horario compatible

con el solicitado. 2 pacientes no cumplían con los criterios de inclusión del estudio. 6

pacientes fueron medidos pero no presentaron la señal EMG requerida para el estudio

(relación ruido / señal adecuada) La muestra total del estudio fue de 20 sujetos con un

rango de edad entre 20 a 30 años. 10 son pacientes operados del LCA con un post-

operatorio de 3 a 10 meses. Que cumplen con los criterios de inclusión y exclusión

establecidos en el estudio. Los 10 restantes correspondientes al grupo control.

Criter ios de inclusión para pacientes

- Pacientes operados de LCA, con reconstrucción HTH y ST-G

- Pacientes con post-operatorio de 3 a 10 meses

- Pacientes en un rango de edad entre 20 a 30 años

- Pacientes de sexo masculino

- Pacientes sin patología en miembro inferior no operado y operado, después de la

cirugía.

Criter ios de inclusión grupo control

- Sujetos en un rango de edad entre 20 a 30 años

- Sujetos de sexo masculino.

- Sujetos sin patología en miembro inferior

15

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Criter ios de exclusión pacientes

- Pacientes que realicen actividad física mayor a 3 veces por semana

- Pacientes que posterior a la operación hayan cursado una patología en rodilla

operada.

- Pacientes que cursen con alguna patología metabólica como Osteoporosis, Diabetes

Mellitus. Patología reumática como artritis, o degenerativas como artrosis. Patología

neurológica.

Cr iter ios de exclusión control

- Sujetos que realicen actividad física mayor a 3 veces por semana.

- Sujetos con alguna patología de rodilla y cualquier patología de alguna de las

extremidades inferiores

PROTOCOLO

Ubicación de los electrodos

El paciente se debe ubicar en prono, con rodillas flectadas.

Bíceps Femoral:

Los electrodos se ubican en el 50 % de la línea entre la tuberosidad isquiática y el

epicóndilo lateral de la tibia. La orientación es en la dirección de las fibras musculares.

(Hermens, 1999). (Anexo 5)

Semitendinoso:

Los electrodos se ubican en el 50% de la línea entre la tuberosidad isquiática y el

epicóndilo medial de la tibia. La orientación es en la dirección de las fibras musculares.

(Hermens, 1999). (Anexo 5)

Procedimiento a seguir:

Se ubicó la zona donde se localizaría el electrodo.

Se corroboró mediante palpación de una contracción mantenida el músculo a

evaluar. Se realizó una limpieza de la zona donde se ubicarían los electrodos:

- Se rasuró la zona

- Se limpió con alcohol desnaturalizado del 95 %. 16

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El electrodo se fijó a la piel con tape.

Los electrodos fueron ubicados en ambas piernas a la vez.

El electrodo de referencia, fue ubicado en el dorso de la mano izquierda del paciente,

previamente rasurada y limpiada con alcohol. (anexo 5)

Se realizó una flexión activa y contrarresistida de la rodilla operada para verificar si

la posición de los electrodos es la correcta a través de la señal electromiográfica. Luego se

repitió el mismo proceso en la rodilla no operada. Se situó al paciente en el dispositivo que

se muestra en la figura, primero se ubicó la pierna no operada, y se le realizó una prueba

para que tuviera conocimiento de la medición, posteriormente al paciente se le cubrieron

los ojos y oídos y se lanzó un peso de 2 kilos, que corresponde a una tensión de 20 Newton,

desde una distancia 50 cm., el cual se encontraba conectado con el switch . Por un sistema

de polea que va conectado a la zona anterosuperior de la tibia a través de una placa de metal

y esta sujeta por una correa inextensible, se lanzó el peso y de esta forma se creó una

tracción anterior. (anexo 5)

Se realizaron cinco lanzamientos, con diferentes intervalos de tiempo entre ellos para

que el paciente no supiera cuando iba a ocurrir, evitando el efecto de aprendizaje. La

respuesta obtenida fue registrada a través del electromiógrafo. Luego se evaluó la pierna

operada mediante el mismo procedimiento.

Se registró la señal de ambos músculos de cada pierna simultáneamente.

Dispositivo

17

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Se utilizaron electrodos de superficie, los cuales tienen un tamaño de 10 x 1 mm. Una

distancia entre ellos de 10 mm y compuestos de un 99,9% de cloruro de plata-plata. Los

electrodos de superficie fueron conectados a un preamplificador, el cual se encontraba

conectado a un amplificador Delsys Bagnoli- 8 (EMG system), que presenta una ganancia

para los canales uno y dos de 1 K. El switch presenta una ganancia de 100 K. El

amplificador se conecta a un convertidor análogo- digital el cual tiene una frecuencia de

sampleo de 1024 Hz, luego la señal fue capturada por el software EMG works adquisition

3.0 (Delsys, Boston USA.) (Anexo 6)

Las señales EMG fueron exportadas como archivos ASCII para su posterior análisis,

a través del programa “Igor Pro” (WaveMetrics, Lake Oswego. USA), se importó la señal.

Para su análisis se aplicó un denoise y se rectificó (abs) (Anexo 7). De esta forma se analizó

el tiempo que demora en responder el músculo bíceps femoral y semitendinoso frente al

estímulo mecánico. Se determinó el ONSET de la EMG, el cual determina el inicio de la

actividad electromiográfica. Al switch no se le aplicó una rectificación, y se determinó el

inicio desde la caída del peso. El retardo electromiográfico comprende el delta de tiempo

entre la señal del switch y el ONSET . (Anexo 7).

18

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RESULTADOS Para los músculos flexores de rodilla, en rodilla operada y no operada se obtuvieron los

siguientes resultados:

El tiempo de activación del músculo BF en la rodilla operada fue de 38,32 mseg. en

comparación con el tiempo de activación del músculo BF en la rodilla que fue de 32,87

mseg., (Anexo 8) por lo que existe una diferencia de 5,45 msg entre ambas rodillas. Para el

músculo ST el tiempo de activación en la rodilla operada fue de 37.68 mseg y en la no

operada fue de 30.41 mseg. por lo que existe una diferencia de 7.27 mseg., esto se puede

apreciar mejor la figura 1, donde se muestran el tiempo de activación de los músculos BF y

ST en ambas rodillas.

El tiempo de activación en el grupo de pacientes post operados de 3 a 6 meses para el

músculo BF fue de 35.55 mseg. y en el grupo de pacientes post operados de 7 a 10 meses

para este mismo músculo fue de 40.89 mseg por lo que existe una diferencia de 5.34 mseg.

Para el músculo ST en los pacientes post operados de 3 a 6 meses se encontró un tiempo de

activación de 33.67 mseg. y en el grupo de 7 a 10 meses el tiempo fue de 42.29 mseg., por

lo que la diferencia es de 8.62 mseg. (ver fig 2)

Al observar los resultados obtenidos en el tiempo de activación de la pierna operada del

paciente con respecto a la pierna derecha del grupo control podemos ver que el tiempo de

activación del grupo de pacientes en el BF y ST (38.32 y 37.68 mseg. respectivamente) es

relativamente mayor que los tiempos para ambos músculos de la pierna derecha del grupo

control, ya que en el BF el tiempo de activación fue de 34.15 mseg. y en el ST de 34.34

mseg. (ver fig 3).

19

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Gráficos

0

10

20

30

40

50

60

1Músculos Flexores de Rodilla

Tiempo de Activación

(mseg)

BF Pierna operada

BF Pierna No operada

ST Pierna operada

ST Pierna No operada

Fig 1:Comparación del tiempo de activación de la pierna operada y no operada en músculos

BF y ST.

0

10

20

30

40

50

60

1Músculos Flexores de Rodilla en dos tiempos post

operatorios

Tiempo de Activación

(mseg)

BF post-operatorio 3 a 6 meses

BF post-operatorio 7 a 10meses

ST post-operatorio 3 a 6 meses

ST post-operatorio 7 a 10meses

Fig 2: Comparación del tiempo de activación muscular en tiempo post operatorio (3 a 6

meses y 7 a 10 meses en músculos BF y ST. 20

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0

10

20

30

40

50

60

01/01/1900Músculos Flexores de Rodilla de pacientes y grupo control

Tiempo de Activación

(mseg)

BF Pierna operada

BF Pierna derecha control

ST Pierna operada

ST Pierna derecha control

Fig 3: Comparación del tiempo de activación en pierna operada del paciente y pierna

derecha del sujeto control en músculos BF y ST.

ANÁLISIS ESTADÍSTICO

Los valores de retardo electromiográfico de flexores de rodilla (Bíceps Femoral y

Semitendinoso) fueron analizados mediante el paquete computacional STATA 8.0 usando

el test no paramétrico de Wilcoxon.

De acuerdo a los objetivos del estudio, se utilizaron estas tres hipótesis para analizar

los datos.

H1: El retardo electromiográfico de los músculos Bíceps Femoral y Semitendinoso de

la pierna operada es mayor que el retardo electromiográfico de los músculos Bíceps

Femoral y Semitendinoso de la pierna no operada.

H2: El retardo electromiográfico de los músculos Bíceps Femoral y Semitendinoso de

la pierna operada es mayor en pacientes con menor tiempo post operatorio (3 a 6 meses)

que los pacientes con mayor tiempo post operatorio (7 a 10 meses). 21

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H3: El retardo electromiográfico de los músculos Semitendinoso y Bíceps Femoral

es mayor en pacientes operados de LCA que en el grupo control.

Se utilizó un nivel de confianza de 0.05, lo que significa que tendremos un 5% de

probabilidad de error, lo cual es aceptable dentro de un punto de vista estadístico.

En todos los casos el valor P resultó ser mayor que 0.05.

Según el análisis estadístico, podemos establecer que:

Para H1: En el grupo de pacientes no existen diferencias estadísticamente

significativas entre los valores de retardo electromiográfico de la pierna operada

con respecto a la no operada en ambos músculos. Por lo que se rechaza H1

Para H2: En el grupo de pacientes no existen diferencias estadísticamente

significativas entre el retardo electromiográfico que presentan los operados entre 3 a

6 meses y los operados entre 7 a 10 meses. Por lo que se rechaza H2.

Para H3: No existen diferencias estadísticamente significativas entre el retardo

electromiográfico de la pierna operada de los pacientes y la pierna derecha de los

sujetos controles para ambos músculos. Por lo que se rechaza H3.

22

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DISCUSIONES

En el presente estudio no se encontraron diferencias estadísticamente significativas en

los valores de retardo electromiográfico obtenidos, en los músculos Bíceps Femoral y

Semitendinoso de rodillas operadas y no operadas de los pacientes, en los pacientes

operados de 3 a 6 meses y los operados de 7 a 10 meses ni tampoco entre los pacientes y el

grupo control, pese a que creíamos que debido a la disminución de mecanorreceptores

después de la ruptura y reconstrucción del LCA (Adachi, 2002; Chmielewski, 2002; Thatia,

2003) la propiocepción de la rodilla se vería alterada por lo que el retardo

electromiográfico aumentaría en las tres situaciones planteadas.

Debido a que existen muchos estudios que han medido la propiocepción de la rodilla

en diferentes condiciones, antes y después de la reconstrucción, los cuales determinan que

esta articulación se ve alterada después de la ruptura y reconstrucción del LCA, pensamos

que existirían diferencias entre el tiempo de respuestas en las tres condiciones

Adachi, observó una pérdida de mecanorreceptores y la existencia de una relación

inversa entre el número total de estos y la imprecisión al ubicar la rodilla en una posición

específica antes de la reconstrucción, lo que nos lleva a pensar que después de ésta el

déficit propioceptivo se mantiene o aumenta.

En este estudio no se encontró una correlación entre la laxitud anterior de la rodilla y

la imprecisión al final del movimiento de la articulación al colocarla en una posición

específica. Lo que les indica que la sensación de posición de la articulación no se relaciona

con la inestabilidad de la rodilla.

23

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Krogsgaard y cols., afirma la existencia de déficit propioceptivo después de la

reconstrucción del LCA y que éste se va reduciendo con el tiempo, pero nunca llega a

normalizarse.

Si se aplican fuerzas sobre la tibia cuando el sujeto se encuentra en una posición

determinada, en las rodillas con déficit la respuesta de acortamiento muscular tendrá una

mayor latencia comparada con las rodillas normales. Después de la reconstrucción del LCA

la latencia será más corta pero nunca alcanzará los valores normales.

Reider y cols. evaluó la propiocepción de la rodilla de 26 pacientes con ruptura del

LCA antes de la operación y en tiempos post-operatorios de 3 y 6 semanas, 3 y 6 meses

además de un grupo control compuesto también de 26 participantes. Las evaluaciones se

realizaron a través de la prueba de sensación de posición de la articulación y del umbral de

detección de movimiento pasivo. Según la posición de la articulación, en este estudio no se

encontraron diferencias entre el preoperatorio y la rodilla operada. Tampoco diferencias

significativas en el post operatorio a las 3 y 6 semanas y a los 3 meses. Sin embargo a los 6

meses de post operatorio la rodilla operada muestra diferencias significativas con la no

operada. No existieron diferencias significativas entre la rodilla operada y el grupo control

a las 3 y 6 semanas y 3 meses post operados, en cambio sí se encontraron diferencias

significativas en las preoperatorias y a los 6 meses post operados con el grupo control.

Si hacemos una comparación de nuestro estudio con el de Reider y cols., podemos

ver que contrastan en la manera en que fue medida la propiocepción, el número de

pacientes, ya que tener un n más grande le da una mayor confiabilidad al estudio, presentan

otros criterios de inclusión lo que podría hacer diferir los resultados obtenidos. Como por

ejemplo la edad de la muestra (18 a 35 años). Además, se describe detalladamente como

debió ser la operación realizada, Ej.: fijación usada.

Con respecto a los resultados obtenidos estos difieren, ya que a los 6 meses se deja

ver una diferencia significativa entre la propiocepción de la rodilla operada y la no operada.

También se ve la diferencia entre los pacientes y el grupo control en ese tiempo post

operatorio. 24

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Podemos notar también que en los primeros momentos de la reconstrucción (hasta

los 6 meses) no existen diferencias significativas entre la propiocepción de la rodilla

operada y la no operada, y entre los pacientes y el grupo control.

Thatia y cols, evaluó la propiocepción de los músculos bíceps femoral,

semitendinoso y semimembranoso, de 10 pacientes operados de LCA y de 10 sujetos

controles a través de electromiografía de superficie. El estímulo aplicado fue una

desestabilización de rodilla, el paciente debía mantenerse en posición unipodal, con una

pierna flectada en ángulos de rodilla y cadera de 90º. La desestabilización se produjo desde

posterior hacia anterior, cinco centímetros sobre la zona poplítea. Se realizaron seis intentos

en cada pierna, tres con ojos abiertos y tres con ojos cubiertos.

En este estudio se vio que existía una mayor latencia de respuesta en los tres

músculos evaluados de las rodillas operadas con respecto a las rodillas no operadas. Al

comparar el grupo de pacientes con el grupo control también se observó una mayor latencia

de respuesta en el grupo de pacientes en los tres músculos evaluados.

En este estudio podemos ver otra forma de medir la propiocepción de la rodilla a

través de la electromiografía de superficie utilizando otro estímulo, en el cual se obtuvieron

resultados diferentes a los de nuestro estudio, creemos que esto se puede deber a la forma

de desestabilización de la articulación ya que esta es más agresiva y la musculatura de la

pierna no está en reposo debido a que tiene que mantener esta postura y los músculos se

encuentran contraídos.

Los resultados obtenidos en nuestro estudio podrían deberse a las múltiples

variables desconcertantes que presenta, como son el tratamiento kinésico que recibieron los

pacientes ya que siete de ellos terminaron su tratamiento y tres no lo concluyeron, además

ninguno recibió exactamente el mismo tratamiento Kinésico, pero si todos coinciden en las

técnicas utilizadas: fisioterapia, movilidad pasiva, movilidad activa, fortalecimiento

muscular.

25

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Otra variable desconcertante a considerar son las ocupaciones de los pacientes ya

que, algunos de ellos no realizaban actividad física en sus trabajos en cambio otros

realizaban mayor cantidad de actividad sin ser estos considerados personas no sedentarias.

Es importante también destacar que ocho de los pacientes evaluados presentaban

ruptura de LCA asociado con ruptura meniscal, solo uno tuvo ruptura única de ligamento y

uno ruptura de LCA asociada a ruptura de LCM. Por lo que no todos los pacientes tenían el

mismo tipo de lesión lo que puede alterar los resultados.

En lo que respecta a la masa corporal del grupo de pacientes y el grupo control no

existen diferencias estadísticamente significativas en cuanto al peso, talla e IMC de ambos

grupos por lo que podríamos considerar que estos factores no afectaron las mediciones

realizadas.

Sabemos también que la propiocepción de la rodilla no sólo está dada por el LCA,

sino por otras estructuras como la cápsula articular y el huso neuromuscular, las cuales

podrían estar supliendo el déficit ocasionado por la ruptura del LCA. (Krogsgaard, 2002)

Ahora bien, dentro de las evaluaciones realizadas podemos observar que existe

diferencia entre la pierna operada y la no operada en algunos pacientes pero esta diferencia

no es estadísticamente significativa. En los diferentes tiempo de post operados ocurre lo

mismo siendo mayor de los 7 a 10 meses al contrario de lo que nos planteamos. Por otro

lado comparando los tiempos entre los pacientes y el grupo control se puede observar que

el músculo Bíceps Femoral sí presenta mayor tiempo de activación en los pacientes que en

el grupo control, al igual que los valores de retardo electromiográfico del músculo

Semitendinoso que se encuentran aumentados en los pacientes. Sin embargo todas estas

diferencias no son estadísticamente significativas. Respecto a las desviaciones estándar,

encontramos diferencias ya que de los diez pacientes, hay dos que presentan un retardo

electromiográfico que bordea los 60 mseg lo que influye a que estas se disparen

notoriamente. No así en todas las desviaciones estándar de rodilla no operada y grupo

control. 26

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Cabe destacar que la mayor parte de los pacientes presentaron tiempos de activación

muscular en rangos de 25 a 40 ms, lo cual es normal según lo descrito por Latash 1998 y

Harvey 2002.

Conclusiones

En nuestro estudio concluimos que no existen diferencias estadísticamente

significativas en los valores de retardo electromiográfico medido por EMGs en:

Rodilla operada y no operada de los pacientes con reconstrucción de LCA

En pacientes con post-operatorio de 3 a 6 meses y de 7 a 10 meses

En pacientes operados de LCA y en el grupo control.

27

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Proyecciones

El objetivo de nuestro estudio fue describir el comportamiento de los músculos

Bíceps femoral y Semitendinoso en pacientes operados de LCA, a través de la medición del

retardo electromiográfico con Electromiografía de superficie.

En virtud de la investigación realizada, es posible contar con datos de referencia para

futuras investigaciones relacionadas con la propiocepción de la rodilla en pacientes con

reconstrucción de LCA, medida por diferentes métodos.

El presente estudio es un referente aplicable a pacientes con ruptura de LCA, dentro

de estos podemos mencionar las grandes aplicaciones en medicina del deporte, ya que son

muchos los deportistas que presentan ruptura del LCA debido al tipo de deporte realizado,

como por ejemplo en futbolistas. Una de las aplicaciones del presente estudio en medicina

deportiva es determinar cuando un deportista puede volver a nuevamente a la práctica, lo

cual es sumamente importante debido a la gran incidencia de ruptura en deportistas de

Elite.

Creemos también que la medición efectuada no sólo es útil para evaluar patologías

como una reconstrucción de LCA, sino también, para evaluar deficiencias en los músculos

flexores de rodilla, por ejemplo desgarro de isquiotibiales, lesión frecuente en deportistas

de alto rendimiento.

Desventajas

Las desventajas de este estudio se basan específicamente en que el n fue muy

pequeño, esto lleva a que los resultados no sean extrapolables a todos los pacientes

operados de LCA. ya que encontramos que dos de ellos tenían un mayor retardo

electromiográfico, en uno de los músculos evaluados que el resto, esto nos lleva a pensar

que si la muestra hubiese sido mayor, quizás más pacientes hubieran presentados tiempos

de retraso más prolongados haciendo las diferencias significativas.

La segunda desventaja es que el método para determinar el tiempo de activación es

muy subjetivo, ya que no se logró crear un procedure que determinara el punto exacto en

que se inicia la respuesta M1, por lo que el análisis se realizó determinando el punto exacto

con cursores según el evaluador. 28

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29

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32

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...Anexo 1

ANATOMÍA DE RODILLA

La rodilla es una articulación compleja, porque se compone de tres articulaciones: Una

intermedia entre la rótula y el fémur, y las otras dos, lateral y medial, entre los cóndilos

femorales y tibiales.(Moore, 1993)

Medios de unión:

I- Cápsula articular: es una vaina fibrosa que se extiende desde la extremidad inferior del

fémur hasta la extremidad superior de la tibia.

II- Ligamentos: Los ligamentos que refuerzan la cápsula articular se dividen en anteriores,

colateral tibial, colateral peroneo y posteriores.

II.a-Ligamentos anteriores: anteriormente la cápsula se halla reforzada por diversos

elementos fibrosos dispuestos de la profundidad a la periferia en tres planos: capsular,

tendinoso y facial.

II.b-Ligamento colateral tibial: Consta de una parte principal situada entre el fémur y la

tibia, presenta la forma de una banda ancha y resistente. Se inserta superiormente en la

cresta vertical que constituye el vértice del epicóndilo medial, y en una depresión que se

encuentra en sentido posterior a dicha cresta.

II.c-Ligamento colateral peroneo: presenta la forma de un cordón redondo y grueso, que se

extiende desde el epicóndilo lateral del fémur hasta la cabeza del peroné.

II.d-Ligamentos posteriores: estos incluyen:

i-Ligamentos Cruzados: se trata de dos cordones fibrosos, cortos y muy gruesos, que se

extienden desde el espacio intercondíleo de la tibia hasta la fosa intercondílea del fémur.

Los ligamentos cruzados son los verdaderos ligamentos posteriores de la articulación, pues

refuerzan, engrosándola, la parte posterior o intercondílea de la cápsula articular.(Rouviére

1999) Son fundamentales para la estabilidad anteroposterior de la rodilla, sobre todo

cuando se flexiona la articulación.(Moore, 1993) Son dos, uno anterior y otro posterior.

i.- Ligamento cruzado posterior: Nace del área intercondílea posterior de la tibia,

posteriormente a las inserciones de los meniscos lateral y medial. Sus inserciones se

prolongan inferoposteriormente en la parte superior de la depresión vertical, que es

continuación del área intercondílea posterior. Desde este punto, el ligamento se dirige

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superior, anterior de la cara intercondílea o medial del cóndilo medial del fémur y en el

fondo de la fosa intercondílea.

A lo largo de LCP, asciende hacia el cóndilo medial el ligamento meniscofemoral; se

separa del cuerno posterior del menisco lateral y se dirige oblicuamente en sentido

superomedial hacia el cóndilo medial. (Rouvière 1999)

MUSCULATURA FLEXORA DE RODILLA

MÚSCULOS FLEXORES

Semitendinoso: Nace en el isquion mediante un tendón común al de la cabeza larga del

bíceps femoral. Este tendón se inserta en la cara posterior de la tuberosidad isquiática,

lateralmente a la inserción del ligamento sacrotuberoso y medialmente al semimembranoso

y a los haces más posteriores del aductor mayor. . Al tendón de origen le sigue un cuerpo

muscular fusiforme, atravesado oblicuamente en su parte media por una intersección

tendinosa. Hacia el tercio inferior del músculo, continúa por medio de un tendón largo y

delgado que pasa posteriormente al cóndilo medial del fémur, proporcionan algunas fibras a

la fascia de la pierna y se inserta en la parte superior de la cara medial de la tibia,

posteriormente al sartorio y profundamente al grácil, con el cual constituye el plano

tendinoso profundo de la pata de ganso.

34

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Bíceps Femoral: Se forma a partir de dos cabezas, una isquiática( cabeza larga) y otra

femoral (cabeza corta). La cabeza larga se inserta en la cara posterior de la tuberosidad

isquiática, junto con el semitendinoso. La cabeza corta nace mediante fibras tendinosas

cortas: del intersticio de la línea áspera, entre el aductor mayor y el vasto lateral e

inferiormente, en la parte superior de la rama de bifurcación lateral de la línea áspera. La

cabeza larga termina en la cara anterior de su tendón terminal y la cabeza corta se implanta

sobre la parte lateral y la cara del tendón de inserción común a las dos cabezas del

músculo, hasta muy cerca de la inserción peronea.

El tendón terminal del bíceps femoral pasa posteriormente al cóndilo lateral del fémur y se

inserta en el vértice de la cabeza del peroné, en el cóndilo lateral de la tibia y en la fascia de

la pierna.(Rouvière, 1999)

35

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Anexo 2

Factores que afectan la señal EMG

....

36

CAUSALES INTERMEDIOS DETERMINANTES

FACTORES SEÑAL EMG INTERPRETACIÓN

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Anexo 3

Consentimiento informado

Yo........................................................................................................................................

dentro del marco de desarrollo de una tesis de las estudiantes de kinesiología de la

Universidad de Chile; Natalia González Nunes y Daniela Letelier Molina, participo en

forma voluntaria y sin recibir remuneración alguna en el proyecto de investigación:

“Retardo electromiográfico de musculatura flexora de rodilla en pacientes post- operados

de ligamento cruzado anterior”. Al participar en este estudio, estoy de acuerdo en permitir

las diferentes evaluaciones no invasivas de electromiografía de superficie en la musculatura

isquiotibial.

Yo entiendo que: a) Los escasos potenciales riesgos de estos procedimientos fueron explicados en forma personal y en extenso por el grupo de investigación. b) No existirán beneficios directos para mí durante este estudio. c) Cualquier pregunta que yo desee realizar con relación a mi participación en este estudio deberá ser contestada por el Dr. Jaime Catalán , Natalia González o Daniela Letelier. d) Yo podré retirarme de este estudio en cualquier momento sin ser obligado a dar razones. e) Los resultados de este estudio pueden ser publicados, pero mi nombre o identidad no será revelado y mis datos experimentales permanecerán en forma confidencial. f) Mi consentimiento está dado voluntariamente sin que yo haya sido forzado u obligado. FIRMA DEL INVESTIGADOR FIRMA PARTICIPANTE

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FICHA CLÍNICA

Nombre: Edad: Pierna Operada: Fecha de operación: Tipo de operación HTH ____ ST-G _____ Ruptura de ligamento cruzado anterior:

Solo el ligamento______ Asociado a otra ruptura (meniscal, fractura ,ligamentosa, etc)____ Cual____

Tratamiento Kinésico:

Concluye tratamiento______ No concluye tratamiento______

Tipo de tratamiento kinésico: ______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________ Presenta otra patología en miembro operado

Sí_____ No____

Realiza actividad física mayor a tres veces por semana:

Sí_____ No____

Ha cursado alguna patología en rodilla operada posterior a la operación:

Sí_____ No____

Presenta alguna patología metabólica como osteoporosis, Diabetes Mellitus, patología reumática como artritis, degenerativa como artrosis o patología neurológica:

Sí_____ No____

Peso: Estatura: 38

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Anexo 4

39

Sujeto Peso Talla IMC Edad

1 84 1,75 27,43 22

2 68 1,62 25,91 28

3 90 1,69 31,51 24

4 73 1,65 26,81 24

5 84 1,71 28,73 27

6 103 1,78 32,6 26

7 76 1,73 25,6 28

8 89 1,85 26 29

9 68 1,69 23,81 20

10 78 1,72 26,37 24 X 81,3 1,72 27,477 25,2 SD 10,97 0,065 2,7358 2,898

Sujeto Peso Talla IMC Edad

1 65 1,73 21,7225

2 76 1,70 26,3 28

3 89 1,83 26,58 24

4 64 1,75 20,9 22

5 59 1,62 22,48 24

6 79 1,70 27,34 23

7 79 1,80 24,3824

8 59 1,60 23,05 26

9 74 1,79 23,1 25

10 80 1,70 27,68 26

X 72,4 1,72 24,35 24,7

SD 10,11 0,07 2,46 1,70

Pacientes Controles

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Anexo 5

Electrodo de referencia

40

Ubicación de electrodos. El superior corresponde al Músculo Semitendinoso (medial) y el inferior al músculo Bíceps Femoral

(lateral)

ST

BF

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...

41

Placa metálica con correa ubicada en la zona anterosuperior de la tibia para crear la tracción anterior. Nótese el ángulo de 90º formado por la tibia y la piola metálica.

Célula de carga conectada al peso correspondiente a 2 Kg.

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Anexo 6

42

Amplificador

Electromiógrafo

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Anexo 7

43

Señal EMG Original. Se seleccionó un Burst y se amplificó.

Señal EMG original, En negro se visualizan los 5 intentos realizados

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44

Señal EMG rectificada y Denoise aplicado.

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Anexo 8

45

Sujeto BFO BFNO STO STNO 1 44,92 28,91 33,69 27,73

2 35,77 29,49 37,11 26,56

3 22,46 31,58 30,27 31,09

4 39,06 29,30 33,59 28,81

5 36,57 37,43 31,84 35,16

6 30,47 37,31 49,32 26,17

7 31,58 32,72 30,76 31,74

8 45,41 37,92 34,24 35,16

9 35,48 30,64 63,47 28,97

10 61,52 33,39 32,55 32,72

X 38,32 32,87 37,68 30,41

SD 10,587 3,540 10,586 3,288

Sujeto BFD BFI STD STI 1 33,59 33,98 35,65 33,40

2 35,16 34,77 33,85 34,57

3 34,57 43,36 33,79 41,21

4 26,86 32,72 33,04 33,04

5 30,86 31,25 30,08 31,84

6 37,11 36,95 43,36 36,46

7 34,67 23,68 33,69 25,39

8 35,65 36,62 31,42 33,37

9 40,82 39,80 35,16 35,97

10 32,23 34,37 33,40 34,96

X 34,15 34,75 34,34 34,02

SD 3,726 5,245 3,558 3,995

Grupo BF ST 1 44,92 33,69

1 35,77 37,11 1 22,46 30,27

1 39,06 33,59

1 36,57 31,84 X 35,55 33,67 SD 8,251 2,553

2 30,47 49,32

2 31,58 30,76

2 45,41 34,24 2 35,48 63,47 2 61,52 32,55

X 40,89 42,29 SD 12,947 14,057

Tabla 1: Tiempo de activación de los músculos Bíceps femoral y Semitendinoso en rodilla operada y no operada.

Tabla 2: Tiempo de activación de los músculos Bíceps femoral y Semitendinoso en rodilla derecha e izquierda del grupo control.

Tabla 3: Tiempo de activación los músculos Bíceps femoral y Semitendinoso en pacientes con postoperatorio de 3 a 6 meses (G1) y de 7 a 10 meses (G2 )

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