unidad iii- toxicología
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Dra. Estela Martin Toxicología Forense
2011 Unidad III
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Unidad III
Intoxicaciones iatrogénicas: Aspirina. Intoxicaciones domésticas e infantiles: Hidrocarburos, Ácidos y Álcalis cáusticos, Blanqueadores líquidos (lavandina, detergentes, limpiadores domésticos, pinturas pegamentos). Psicofármacos,
Aminas despertadoras, Antidepresivos, Xantinas, Opiáceos,
Digitálicos.
Intoxicaciones con sustancias alimenticias: hongos y plantas
Gases y Vapores Cáusticos: Cloro. Ácido muriático.
Intoxicaciones Iatrogénicas Analgésicos
1. Ácido acetilsalicílico : Acetilsalicilato de lisina, Ácido salicílico (salsalato),
Diflunisal, Salicilamida, Salicilato de dietilamina, Salicilato de metilo, Salicilato de
sodio.
2. Antiinflamatorios no esteroideos: Aclofenac, Diclofenac, Fenbufen, Fenoprofen,
Fentiazac, Flurbiprofen, Ibuprofeno, Indometacina, Ketoprofeno, Naproxeno,
Pirprofén, Sulindac, Suprofén, Tolmetín,
3. Paracetamol
1. Ácido acetilsalicílico Introducción: La intoxicación por AAS es la causa mas frecuente de intoxicación
medicamentosa en la infancia, debido a su sabor agradable, dulce; a que se expende en
envases fácilmente manipulables o violables por los niños, es de venta libre, por lo que no es
considerado un medicamento, tiene una gran difusión, sobre todo en los últimos años. Entre
las causas iatrogénicas se debe a su administración indiscriminada y dosificación
incorrecta. Se trata de sustancias derivadas del ácido salicílico, producto de la
hidroxilación del ácido benzoico, sintetizado en 1860 (Sauce). Se han empleado desde hace
más de cien años con fines antiinflamatorios, antipiréticos y analgésicos. Son ácidos débiles
y sus sales orgánicas son de bajo peso molecular (Figura 1).
Cada comprimido de aspirina infantil, de las
distintas marcas comerciales poseen entre 80 a
100 mg de AAS y la aspirina del adulto 500 mg.
Dosis terapéutica: 30 a 50 mg/ kg/ día,
pudiendo indicarse dosis de 80 a 100 mg/Kg/día
en pacientes con fiebre reumática y/o artritis
reumatoide.
Epidemiología: Los analgésicos no opiáceos
participan en un 10 a un 30 % de las intoxicaciones medicamentosas descritas en las últimas
décadas.
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La aspirina ocupó el primer lugar del grupo desde mediados de los años „80, pero en los
últimos 5 años ha sido desplazada por el paracetamol.
La mayoría de las intoxicaciones agudas se deben a las intoxicaciones accidentales en niños,
ya sea debido a una ingestión por parte del propio niño o a una sobredosificación por parte
de la familia, son de difícil diagnóstico.
Acción farmacológica: Analgésica, antitérmica, antiinflamatoria, inhibe las
prostaglandinas y es antiagregante plaquetario.
Mecanismos de acción:
Sobre la fosforilación oxidativa mitocondrial: Desacoplamiento que bloquea el paso de ADP a ATP determinando:
disminución en la síntesis de ATP
aumento del consumo de O2 y de la producción de CO2
hipertermia
A dosis más altas: inhibición de las deshidrogenasas con:
disminución del consumo de O2
disminución de las oxidaciones celulares
formación de ácidos orgánicos e interferencia con el ciclo de Krebs
Sobre el metabolismo de los hidratos de carbono: hiperglucemia por estímulo suprarrenal con glucogenólisis hepática
hipoglucemia en niños y diabéticos
Sistema nervioso central: estimulación directa con alteraciones neurosensoriales
estimulación respiratoria bulbar con polipnea e hiperventilación
vómitos de origen central
Equilibrio ácido-base alcalosis respiratoria por hiperventilación
acidosis metabólica por acumulación de ácidos orgánicos, los propios
metabolitos de la aspirina y los derivados de las alteraciones metabólicas
alcalosis metabólica a causa de los vómitos
acidosis respiratoria por depresión respiratoria
deshidratación por la hiperventilación, la hipertermia, los vómitos y la
eliminación renal de bicarbonatos y alteraciones iónicas diversas.
Alteraciones de la hemostasia Aumento de la fragilidad capilar
Disminución de la agregación plaquetaria
Descenso del tiempo de protrombina por disminución del factor VII
Estas alteraciones se ponen de manifiesto a dosis terapéuticas a largo plazo, más que en las
intoxicaciones agudas.
Toxicocinética: Absorción digestiva buena. También se han descrito intoxicaciones por vía
cutánea con preparados tópicos. Pico plasmático: 2 horas. Unión a la albúmina plasmática:
del 80 al 90% de dosis terapéuticas, mucho menor a dosis tóxicas.
Puede administrarse por diferentes vías, de rápida absorción gástrica. Ya en la circulación
se une a la albúmina, la fracción hidrolizada desaparece rápidamente, la fracción libre
permanece más de 24 hs.
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Eliminación: solo renal, en forma de AAS libre, conjugado con ácido glucurónico y con
Glicina ( Acido salisilúrico).
Sustancias de administración sistémica: ácido acetilsalicílico, salicilamida, salicilato
de sodio, acetilsalicilato de lisina, salicilato de dietilamina, ácido salicilsalicílico
(salsalato) y diflunisal.
Sustancias de acción tópica cutánea: salicilato de sodio, ácido salicílico y salicilato
de metilo.
Metabolización: Digestiva : hidrólisis, produciendo ácido salicílico
Hepática:
conjugación: ácido salicilúrico, salicilacil-glucurónido y salicilfenil-glucurónido
oxidación: ácidos hidroxibenzoicos (ácido gentísico y ácido gentisúrico)
Vía de excreción renal: 95% a dosis tóxica.
Vida media de eliminación: de 2,9 horas a dosis inferiores a 250 mg hasta 22 horas a dosis
tóxicas.
Dosis tóxica: Dosis tóxica oral adultos (AAS): 10 gr
Dosis tóxica oral niños (AAS): 240 mg/kg
Dosis letal oral media en humanos (AAS): 20-30 gr
La disolución oleosa de salicilato de metilo puede producir la muerte por ingestión
de 30 ml en adultos y 3 ml en niños.
Mecanismo fisiopatológico: el AAS produce al comienzo una excitación directa del centro
respiratorio, hiperventilación, lo que lleva a una gran eliminación de CO2, que produce una
alcalosis respiratoria, que es compensada por el riñón que aumenta la excreción de bases y
la retención de H+. Los salicilatos producen el desacoplamiento de la fosforilación oxidativa
lo que trae aparejado el aumento de la glucólisis, que además de la interferencia del ciclo
de Krebs, aumenta el ácido láctico y el pirúvico, además la retención de H+ y la cetosis,
fiebre y enfermedades de base se desencadena una acidosis metabólica descompensada.
Manifestaciones clínicas: Intoxicación Aguda La sintomatología en niños y lactantes es distinta a la del adulto. En niños generalmente la
alcalosis respiratoria pasa desapercibida.
Tiempo de latencia de 30 minutos. Malestar caracterizado por síntomas digestivos, con
trastornos gastrointestinales: náuseas y vómitos, sensación de calor con rubefacción, hiper
sudoración, hipertermia e hiperventilación. Hematemesis y polipnea con acidosis por
alteración del medio interno. Trastornos hemorrágicos: púrpuras, hematomas, melena,
oliguria-anuria, hipo e hiperglucemia.
Además de excitación, irritabilidad, convulsiones, somnolencia y depresión del SNC, hasta
el coma e hipertermia de origen central. Alteraciones neuro sensoriales con vértigo,
zumbidos de oídos, cefaleas y delirio que pueden desembocar en el coma. Alteraciones del equilibrio ácido-base: la alcalosis respiratoria es la manifestación habitual
en los casos leves junto a una alcalosis metabólica condicionada por los vómitos. En los
casos graves, sobre todo en niños pequeños, aparece una acidosis metabólica a la que se
suma una acidosis respiratoria en casos terminales. La deshidratación puede llevar a la
nefrosis aguda.
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Diagnóstico: El diagnóstico clínico en situaciones de sobredosificación involuntaria, puede
ser difícil, sobre todo en niños en que la clínica de comienzo (rubefacción, hipertermia,
hiperventilación) coincide con el cuadro infeccioso por el que se estaba empleando como
antitérmico. Hay que pensar en esta intoxicación en todos los casos de acidosis inexplicada.
Los salicilatos se identifican y cuantifican en sangre y orina por métodos colorimétricos o
enzimáticos de los que suele disponerse en los laboratorios clínicos. También pueden
analizarse por cromatografía líquida.
Gravedad: La edad del paciente y la dosis son los dos factores que determinan la gravedad
de la intoxicación. La clínica es más grave en niños menores de 4 años que sufren acidosis
con mayor frecuencia. Los síntomas neurológicos y la acidosis son indicadores de gravedad
de la intoxicación. Complicaciones poco frecuentes son el edema agudo de pulmón, el edema
cerebral con convulsiones y la asistolia.
Las concentraciones plasmáticas de salicilatos mantienen una escasa correlación con la
clínica aunque tienen un valor orientativo. Se considera de pronóstico grave una
concentración superior a 800 mg/l. Debe realizarse una estrecha vigilancia de los
parámetros bioquímicos, sobre todo del pH hemático y urinario, así como del equilibrio
hidro-electrolítico y los gases sanguíneos. Aunque son afectados con menor frecuencia, es
conveniente controlar el comportamiento de los factores de coagulación.
La aparición de acidosis, alteraciones neurológicas o una salicilemia superior a 800 mg/l
constituyen la indicación para el ingreso en la UCI.
Tratamiento: Es fundamental el tratamiento sintomático
No corregir la alcalosis ni administrar tranquilizantes frenando la hiperventilación
ya que esto puede acelerar la aparición de una acidosis
Se tratará la acidosis mediante la administración de bicarbonato.
La hipertermia se corrige por medios físicos, aplicando compresas frías o mediante
baño en agua fría. El descenso térmico debe realizarse de forma gradual. (Esquema 1)
Esquema 1 Sospecha
clínica
Síntomas leves [AAS]
300-600 mg/l
Síntomas graves [AAS]
> 800 mg/l
Evacuación gástrica + Carbón
activado
Si Si Si
Alcalinización orina No Si Si
Reposición líquidos No Si + Glucosa 50 g/l Si + Glucosa 100 g/l
Hemodiálisis No No Si
Evacuación digestiva: Puede realizarse mediante administración de jarabe de ipeca o aspiración-lavado
gástrico.
El intervalo tras la intoxicación puede ser prolongado en la ingesta de grandes dosis
por formación de aglomerados gástricos.
Puede complementarse con la administración de carbón activado y purgante salino
En casos que presentan sintomatología, es fundamental corregir el medio interno con
Bicarbonato de Sodio, de acuerdo al pH, gases en sangre, ionograma. Forzar la
diuresis con manitol y/o furosemida. En caso de falla renal y/o hipernatremia o sin
respuesta a la terapéutica se indica diálisis peritoneal alcalina, agregando albúmina o
bien hemodiálisis. En niños pequeños, puede recurrirse a exanguínotransfusión. El
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síndrome hemorrágico se trata con Vit K vía IM. Las convulsiones se tratan con
Diazepam.
La salicilemia es útil para als ingestas masivas, se recurre al nomograma de Donne,
donde se refleja la gravedad de la intoxicación de acuerdo al tiempo transacurrido
en horas y el porcentaje de concetración del AAS en plasma
Eliminación: La alcalinización urinaria aumenta la eliminación del tóxico por frenado de la
reabsorción tubular (Esquema 2). Se realiza mediante administración parenteral de
bicarbonato según el procedimiento de diuresis alcalina o diuresis forzada alcalina.
En casos graves, sobre todo si se acompañan de insuficiencia renal, está indicada la
hemodiálisis.
INTOXICACIONES ALIMENTARIAS:
MICOTOXINAS Dentro del amplio tema de intoxicaciones debido al consumo de alimentos el mayor interés
se concentra en las levaduras, los mohos y las setas comestibles y venenosas.
Este diverso conjunto de organismos, se caracteriza por poseer una estructura eucariótica,
un metabolismo heterótrofo y una pared externa. Así a diferencia de las plantas, los
hongos requieren de fuentes de carbono orgánicas de diferente grado de complejidad. La
presencia de la pared determina su forma de alimentarse, a través de la absorción de
nutrientes solubles.
Los hongos filamentosos, comúnmente llamados mohos, son activos agentes del
biodeterioro. Si bien no causan el tipo de degradación putrefactiva asociada a algunas
bacterias, alteran las características organolépticas haciendo que los alimentos
enmohecidos no sean aptos para el consumo humano. Debemos hacer la salvedad que algunas
modificaciones inducidas por ciertos hongos en los alimentos son deseables, tal como
ocurre con algunos quesos, embutidos, etc.
La actitud del hombre frente a la contaminación fúngica de los alimentos, se ha ido
modificando, debido a un descubrimiento reciente, relacionado con la capacidad que tienen
muchos hongos contaminantes de producir una gran variedad de metabolitos secundarios
denominados MICOTOXINAS.
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Estas sustancias presentan estructuras químicas diversas y han sido involucradas tanto en
brotes de enfermedades que afectan a diversas especies animales como en una amplia
variedad de enfermedades humanas, desde la gastroenteritis hasta el cáncer.
Las enfermedades producidas por la ingestión de micotoxinas se denominan
MICOTOXICOSIS.
El reconocimiento del problema de las micotoxinas data de comienzos de los años sesenta,
cuando se produjo en Inglaterra la muerte a un gran número de aves de corral. En esa
oportunidad se pudo comprobar que la causa de la enfermedad había sido la presencia de
metabolitos tóxicos producidos por el hongo Aspergillus flavus, contaminante del maní
empleado para la preparación de las raciones alimentarias de las aves. A esas sustancias
desconocidas hasta entonces, se las llamó AFLATOXINAS.
Además de los problemas asociados con la salud, han causado un gran impacto económico en
el comercio internacional. Principalmente, en los países productores y exportadores de
alimentos como el nuestro.
HONGOS PRODUCTORES DE MICOTOXINAS: Los hongos productores de micotoxinas están ampliamente difundidos en el medio ambiente
y son contaminantes frecuentes de los alimentos, especialmente los de origen vegetal.
Las especies toxicogénicas de mayor importancia pertenecen a tres géneros: Aspergillus,
Penicillium y Fusarium.
También producen micotoxinas ciertas especies de Alternaria, Claviceps, Stachybotrys,
Pythomyces, Thrichotecium, Byssochlamys y Rhizopus, entre otros.
Estos organismos son capaces de crecer sobre una gran variedad de sustratos bajo
diversas condiciones ambientales. La mayoría de los productos agrícolas son susceptibles de
la invasión por mohos durante alguna de las etapas de producción, procesado, transporte y
almacenamiento. La presencia de mohos en un alimento no implica necesariamente la
presencia de micotoxinas, sino que indica un riesgo potencial de contaminación. Por otra
parte, la ausencia de hongos toxicogénicos no garantiza que un alimento esté libre de
micotoxinas, pues éstas persisten aún cuando el hongo ha perdido su viabilidad.
Las toxinas de los hongos se diferencian de las de origen bacteriano, asociadas a
intoxicaciones alimentarias, dado que éstas últimas, en su mayoría son macromoléculas tales
como proteínas, polisacáridos, etc. Las micotoxinas son compuestos de peso molecular bajo.
Por otra parte su química puede ser compleja y presentan una estabilidad frente a agentes
físicos y químicos que las hacen muy difíciles de eliminar una vez que han sido producidas en
los alimentos.
GENERO ASPERGILLUS y SUS TOXINAS: Los mohos de éste género causan deterioro en muchos productos alimenticios. Sus
productos metabólicos son altamente tóxicos tanto para los animales como para el hombre.
Algunas especies son de interés industrial, mientras que otras se emplean en la
fermentación de alimentos en algunas regiones.
El factor principal de la ubicuidad de los aspergilos es su capacidad para crecer a
diferentes temperaturas sobre sustratos con contenido de humedad variables. El rango de
temperatura de crecimiento de los mismos oscila entre 0º a 55º C para la mayoría de las
especies.
El color es la principal característica macroscópica para la identificación de los grupos de
aspergilos. Poseen distintos tonos de verdes, pardo, amarillo, blanco, gris y negro.
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Son varios los metabolitos secundarios de los aspergilos, algunos de los cuales también
pueden ser producidos por Penicillium. Es común que las condiciones óptimas para el
crecimiento de las especies toxicogénicas no coincidan con las que facilitan la producción
de micotoxinas. El aumento de los metabolitos secundarios es una respuesta al “stress”.
Dentro de las micotoxinas producidas por éste género se puede citar entre otras:
ácidos aspergílicos (neurotoxina),
ácido ciclopiazónico (neurotoxina-necrótica),
aflatoxinas B1, B2, G1, G2, (hepatotóxica, cancerígena),
citrinina (nefrotóxica),
esterigmatocistina (hepatotóxica, cancerígena),
ocratoxina A (hepatotóxica, nefrotóxica, teratogénica, inmunosupresora),
patulina (hepatotóxica, nefrotóxica).
Se representan algunas de las estructuras químicas de algunas toxinas y sus metabolitos :
GENERO FUSARIUM y SUS TOXINAS: Las especies de Fusarium son “mohos de campo”, ya que se encuentran sobre los vegetales
antes de la cosecha, persistiendo sobre los productos almacenados. Los fusarios no
compiten bien con los “mohos de almacenaje”. (Aspergillus, Penicillium), salvo el F.
culmorum. Alguno de los fusarios son patógenos para los cereales y pudiendo formar
micotoxinas aún antes de la cosecha. Pueden crecer durante el almacenamiento refrigerado
y contribuir a la podredumbre de frutas y hortalizas almacenadas.
Las micotoxinas principales producidas por los fusarios comunes son:
DAS (diacetoxiscirpenol),
NIV (nivalenol),
ZEA (zearalenona),
MON (moniliformina),
FUM (fumonisinas),
T2 (toxina T2),
DON (deoxinivalenol)
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Alguna de sus estructuras químicas:
Tricotecenos: Son tóxicos potentes de las células eucarióticas, causan lesiones dérmicas y
alteraciones en la respuesta inmunológica. Tienen acción letal a altas dosis.
Zearalenona: Son estrogénicas, actúan sobre el aparato reproductor, en el cerdo producen
vulvovaginitis, abortos y atrofia de genitales.
Moniliformina: Produce la leucoencefalomalacia equina, dan temblores y produce la licuación
de cerebro.
Fumonisinas: Interfiere en el metabolismo de los esfingolípidos. Se aislaron la B1, B2 y B3,
la principal es la B1, estan muy relacionadas con la leucoencefalomalacia equina.
GENERO PENICILLIUM y SUS TOXINAS: Los penicilios crecen sobre los alimentos preparados o sus materias primas, ya sean de
origen vegetal o animal.
Sus micotoxinas consumidas regularmente, aún en cantidades mínimas, causan lesiones
irreversibles en riñon, hígado, cerebro y tienen actividad teratogénica.
Producen una gran variedad de micotoxinas, siendo algunas de ellas: ácido ciclopiazónico,
ácido penicílico, citreoviridina, citrinina, ocratoxina A, patulina, penitrem A, rubratoxina A,
rubratoxina B, toxina PR, veruculógeno y roquefortina. Alguna de sus estructuras químicas:
Ocratoxina A: Producida por P.
verrucosum, se encuentra sobre
cereales, embutidos y quesos.
Produce degeneración grasa del
hígado y necrosis del tejido renal en
aves de corral. Se acumula en tejido
graso de animales y de ésta forma
pasa al ser humano.
Citrinina: Es un metabolito de P.
citrinum. Incorporada en la dieta de animales puede causarles la muerte por degeneración
renal.
Patulina: Producida por el P. griseofulvum, común en cereales y nueces, P.expansum,
frecuente en manzanas y P. roquefortii es ubicuo. Es una micotoxina hepatotóxica,
nefrotóxica y mutagénica.
Setas: Coprina, Falotoxina y Muscarina
Las setas son utilizadas como alimento desde la antigüedad, por ello las intoxicaciones por
setas o micetismo, prácticamente siempre van ligadas a la alimentación. Las intoxicaciones
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accidentales por consumo de especies tóxicas, confundidas con otras comestibles, o bien
ingeridas al someterlas a falsas pruebas empíricas de toxicidad -como el uso de ajos o
cucharas de plata- constituyen un importante problema especialmente en las épocas
húmedas y lluviosas del otoño. La proporción de intoxicados es mayor entre los adultos que
entre los niños, si bien los casos infantiles son en general más graves.
Clasificación: Tipos de intoxicaciones por setas: Existen dos clases de intoxicaciones por setas. Una la constituyen aquellas formas en las
que los síntomas tras la ingestión surgen luego de un tiempo relativamente breve, que va
desde una media hora, hasta unas tres o cuatro horas como máximo. Todos estos tipos de
intoxicación por setas son, en general, de escasa gravedad y ponen muy pocas veces en
peligro la vida de los intoxicados. Por ello es importante diferenciar estos síndromes leves
de otras formas de intoxicación caracterizadas por el hecho de que las toxinas presentes
en los hongos responsables, tras absorberse a nivel del tubo digestivo alcanzan después a
determinados tejidos, sobre los que producen un efecto lento pero irreversible de
destrucción celular. En estos casos - muy graves en general - los primeros síntomas
comienzan de forma más tardía: en general unas 8-10 horas tras la ingestión y en ocasiones,
transcurridos incluso varios días.
figura 1
Epidemiología: Estas intoxicaciones se comportan como un accidente estacional, de
acuerdo con la época de las setas, que en general suele coincidir con el otoño. Por lo que
hace al día de la semana, las dos terceras partes del total de accidentes tóxicos por
ingestión de setas ocurren entre el sábado y el lunes.
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Estas intoxicaciones son más frecuentes en el medio urbano que en el medio rural. Por lo
que hace al sexo, los hombres y las mujeres se intoxican en número parecido. Por último,
hay que señalar que estas intoxicaciones afectan a personas de todas las edades, ya que en
general personas de todas las edades comen o cenan de los mismos guisos: los padres, los
hijos, y en ocasiones también los abuelos.
A. Intoxicaciones por setas de latencia breve
A1. Gastroenteritis aguda por setas
A2. Intoxicación neurológica por setas
A3. Intoxicación por hongos alucinógenos
- Intoxicación muscarínica por setas
- Intoxicación cardio-vascular por setas
- Intoxicación hemolítica por setas
B. Intoxicaciones por setas de latencia larga
- Intoxicaciones por giromitras
- Intoxicaciones por cortinarios
- Intoxicaciones por setas hepatotóxicas
A. Intoxicaciones por setas de latencia breve La mayoría de las veces se trata de gastroenteritis de escasa importancia, que se limitan a
un cuadro de nauseas, vómitos y a veces también diarreas. En otros casos se trata de la
acción de toxinas que actúan sobre el sistema nervioso vegetativo. Otras veces se trata de
la ingestión de setas que tienen una acción sobre el sistema nervioso central, y provocan un
cuadro de seudo-embriaguez. Otras formas, menos frecuentes, son las producidas por
hongos empleados en ocasiones de forma voluntaria como agentes alucinógenos, pero que
son capaces de producir un cuadro tóxico, o las debidas al consumo, conjuntamente con
bebidas alcohólicas, de hongos que actúan como sensibilizantes frente al alcohol etílico.
Todas ellas son formas leves, y en general no será necesario un tratamiento agresivo o el
uso de antídotos.
A1. Gastroenteritis aguda por setas (Intoxicación digestiva)
Gastritis, gastroenteritis o enterocolitis banales por ingestión de setas.
Síntomas: Náuseas, vómitos, diarreas, dolor abdominal. Entre 30' y 4-5 horas tras
la ingestión de la setas.
Producidas por diversas especies de variados Géneros: Entoloma, Tricholoma, Boletus,
Onphalotus, Lactarius, Russula, Scleroderma, etc.
Se han determinado diversas sustancias a las que se atribuye la toxicidad.
Tratamiento: Sintomático exclusivamente.
Fig.2: Entoloma eulividum Fig. 3 : Boletus satanas Fig.4: Omphallotus olearius
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A2. Intoxicación neurológica por setas (Síndrome micoatropínico)
De myces (hongo) y atropínico: Producido por setas y con
sintomatología que recuerda a la intoxicación por "plantas
tropánicas" (belladona, estramonio).
Síntomas: "Borrachera" por setas. Ataxia, incoordinación
motriz. Delirio y alucinaciones inconstantes.
Agitación psicomotriz. En ocasiones coma.
Etiología: Producida por especies del género Amanita:
Amanita muscaria, A. pantherina, A. regalis, A. cothurnata.
Toxinas: Son derivados isoxazólicos: Ácido iboténico,
muscimol y muscazona.
Tratamiento: Sintomático. Sedantes. En caso de coma,
fisostigmina. Fig 5 Amanita muscaria
A3.Intoxicación por hongos alucinógenos (Síndrome alucinatorio)
Alucinaciones, en ocasiones acompañadas de síntomas desagradables, como ataques de
pánico, fiebre, convulsiones.
Producidas por especies de los géneros Paneolus y psilocybe.
Toxinas: Derivados indólicos: Psilocina y Psilocybina.
Tratamiento: en general no es preciso el uso de medidas de eliminación o extracción.
Tratamiento sintomático y de soporte, en especial
administración de sedantes del tipo de las
benzodiacepinas. Es conveniente mantener a los
pacientes lejos de estímulos sensoriales: en una
habitación silenciosa en semipenumbra y acompañados
por una persona que les tranquilice (apoyo personal,
confortable y no moralizante sería el más deseable).
Fig 6: Psilocybe semilanceata ('Liberty cup')
A4. Intoxicación muscarínica por setas (Síndrome
mico-colinérgico, Síndrome sudoriano)
Fig. 7: Brujas (Inocybe spp.)
Estimulación colinérgica inducida por el consumo de
hongos del género Inocybe ("Brujas") y alguna especie
del género Clitocybe.
La toxina reponsable es la muscarina.
Los síntomas consisten en hipersecreciones (salivación, sudoración, lagrimeo, secreción
bronquial), miosis, y en ocasiones bradicardia e hipotensión. Solo en el caso de presentarse
estas alteraciones estaría indicado el uso de la atropina como antídoto. En general basta el
tratamiento sintomático.
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A5.Intoxicación cardio-vascular por setas (Síndrome nitritoide, reacción tipo Antabus
por setas):
Debida al consumo conjunto de bebidas alcohólicas y
determinadas setas -como el Coprinus atramentarius
o el Clitocybe clavipes - que poseen una toxina -la
coprina- que interfiere el normal metabolismo
oxidativo del etanol, provocando el acúmulo de
acetaldehido.
Síntomas: Consisten en un enrojecimiento del
cuello, cara y cabeza, con sensación de calor, y
enrojecimiento cutáneo evidente (flushing). Puede
asociar palpitaciones, hipotensión, y en ocasiones
enérgicos vómitos.
Tratamiento: El tratamiento sintomático debe completarse con dosis altas de
vitamina C por vía endovenosa, y de 4-metil-pirazol, si se dispone del mismo.
A6.Intoxicación hemolítica por setas (Síndrome hemolítico)
La hemólisis por setas puede ser de dos tipos. En ocasiones se trata del consumo de
Ascomycetes crudos o poco cocinados, en cuyo caso, por la presencia de proteínas
hemolizantes termolábiles puede producirse una
discreta hemólisis. Existe, sin embargo una forma
grave de hemólisis mediada por complejos inmunes,
que se produce en algunas personas al consumir de
forma repetida la seta Paxillus involutus. Se trata de
una hemólisis masiva que puede conducir a la muerte
en algún caso.
El tratamiento sintomático y de soporte enérgico
debe incluir el apoyo a la función renal con aporte de
líquidos. El cuadro se presenta entre treinta minutos
y unas horas tras la ingestión de las setas.
B. Intoxicaciones por setas de latencia larga
Intoxicaciones por setas en las que el tiempo libre de síntomas tras la ingestión excede las
6 horas. En general se sitúa entre las 8 y las 16 horas. En el caso de la ingestión de
cortinarios, las primeras molestias pueden tardar en presentarse varios días. Son las
intoxicaciones más graves.
Existen tres formas de micetismo de latencia larga:
B1. Intoxicaciones por giromitras
B2. Intoxicaciones por cortinarios
B3. Intoxicaciones por setas hepatotóxicas
B1. Intoxicaciones por giromitras.
Las setas del género Gyromitra (G. gigas, G. esculenta) producen una intoxicación
multisistémica, en ocasiones grave o incluso mortal, pero que responde muy bien al
tratamiento con dosis altas de vitamina B6 por vía IV. La intoxicación no se presenta si las
setas se han desecado para su conservación o se han hervido y se ha desechado el agua de
cocción, pues sus toxinas son muy volátiles e hidrosolubles. Los síntomas tardan 8-12 horas
en aparecer. Pueden asociar hemólisis.
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B2. Intoxicaciones por cortinarios.
Las orellaninas, toxinas de naturaleza bipiridílica contenidas en especies del género
Cortinarius (C. orellanus, C. speciosissimus) son las responsables de serias lesiones del
riñón, cuyos primeros síntomas pueden aparecer hasta 17 días tras la ingestión de las
setas: Sed intensa, poliuria, y después fallo renal y anuria.
El tratamiento sintomático no puede evitar que en un 10-15 % de casos se llegue a la
insuficiencia renal irreversible, en cuyo caso solo un trasplante de riñón puede producir la
curación definitiva. No se conocen antídotos para estas setas.
B3. Intoxicaciones por setas hepatotóxicas.
Etiología: Es la forma más grave de intoxicación por setas, a la que se atribuyen el 90 %
de fallecimientos por micetismo. Conocida con otros nombres (síndrome faloidiano,
intoxicación faloidiana, síndrome ciclopeptídico), se debe al consumo de setas cuyas toxinas
poseen un marcado tropismo por el hígado. Pueden llevar a la muerte en el contexto de una
necrosis hepática fulminante. Su prototipo es la Amanita phalloides. Otras setas
hepatotóxicas son las siguientes: Amanita verna, Amanita virosa, Lepiota brunneoincarnata, Lepiota fulvella y Galerina marginata.
Las toxinas responsables son las amanitinas o amatoxinas, octapéptidos de estructura
bicíclica, cuyo peso molecular que oscila entre 900 y 1000 daltons.
Se aislaron por primera vez en la especie A. phalloides, junto a otros dos grupos de toxinas,
las falotoxinas y las falolisinas. Aunque se ha especulado sobre el posible papel de las
falotoxinas (heptapéptidos cíclicos) en la fase gastrointestinal, se ha confirmado de
manera clara que son únicamente las amatoxinas las responsables de toda la intoxicación en
los humanos. Se estima que las toxinas contenidas en unos 25 a 50 gramos de setas
constituyen una dosis potencialmente mortal para un adulto.
Mecanismo de acción: Las amatoxinas se absorben con facilidad en el tracto digestivo y
por la circulación portal alcanzan el hígado. Penetran con gran facilidad en los hepatocitos.
Alcanzan también la circulación general y se distribuyen por el volumen plasmático y el
líquido extracelular. Circulan completamente libres y no se unen a las proteínas plasmáticas.
Se eliminan en gran cantidad por la orina, horas antes incluso del inicio de la sintomatología.
Existe una considerable secreción de toxinas por medio de la bilis. La recirculación entero-
hepática que se establece de este modo constituye un factor de reexposición a las toxinas.
Las toxinas son transportadas activamente a través de la membrana de las células
hepáticas. El mecanismo de transporte puede ser bloqueado por algunas sustancias: bencil
penicilina y silibinina. Las amatoxinas penetran en primer lugar en las células del epitelio
Fig 12
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2011 Unidad III
14
intestinal (absorción) y posteriormente en los hepatocitos. Una vez en el interior de las
células, y a nivel del núcleo, se unen a la RNA-Polimerasa II e inhiben su acción. La
interrupción subsiguiente de la síntesis de proteínas es en realidad la responsable de la
muerte celular.
Sintomatología: de la clínica de este tipo de intoxicación destaca un período de latencia
libre de síntomas, tras la ingestión, superior a 6 horas (normalmente entre 9 y 15 horas),
seguido de un período coleriforme con diarrea severa, nauseas, vómitos( a veces
abundantes) y dolor abdominal. Todo ello produce una importante pérdida de líquidos y
electrolitos. Se produce deshidratación, que en la mayoría de los casos se acompaña de
acidosis metabólica, y puede llegar a producir oliguria. En ocasiones, coincidiendo con el
segundo día tras la ingestión de las setas, se presenta una mejoría, en cierto modo
artificial, ya que se debe al tratamiento sintomático y al aporte de líquidos. Otras veces,
sin transición desde la fase diarreica, se presenta hacia el inicio del tercer día un súbito
empeoramiento, que incluye el desarrollo de ictericia o subictericia, hepatomegalia blanda y
dolorosa, empeoramiento del estado general y en ocasiones tendencia hemorrágica.
Tratamiento extrahospitalario: ante la sola sospecha de intoxicación por Amanita
phalloides se debe trasladar los pacientes a un centro hospitalario. Mientras, se mantendrá
a los intoxicados en reposo y bien hidratados: el aporte enérgico y precoz de fluidos es
importantísimo. Puede iniciarse por vía oral con soluciones del tipo del Suerooral®.
Tratamiento hospitalario:
1. Sonda nasogástrica para aspiración continua y administración periódica de carbón
activado y de purgantes.
2. Intensa reposición de líquidos por vía endovenosa, con soluciones salina y glucosada:
diuresis forzada neutra: 3-4 ml/kg/hora de orina durante el primer día.
3. Monitorización y seguimiento de parámetros analíticos, balance hídrico, presión
venosa central y diuresis.
4. Administración por vía intravenosa de: Silibinina (Legalón® IV. ampollas): De 20 a
50 mgs/Kg/día, o penicilina-G-Na: 300.000 U/Kg/día (en perfusión continua).
5. Hemoperfusión en carbón activado o en Amberlyte, en las primeras horas del
ingreso, en casos presumiblemente graves.
6. En caso de manifestarse signos de fracaso hepatocelular severo, plantearse la
posibilidad de un transplante hepático.
Pronóstico
Han demostrado tener valor pronóstico:
A. La cantidad de setas ingerida.
B. El periodo de latencia menor de 9 horas
C. La existencia de insuficiencia renal inicial demostrada analíticamente por aumentos de
urea y creatinina séricos, oliguria y deshidratación. En general esta situación solo se
presenta en el caso de pacientes que han permanecido durante un prolongado espacio de
tiempo sin ser sometidos a medidas enérgicas de rehidratación.
D. La concentración de amatoxinas en orina al ingreso: En nuestra experiencia hemos visto
que valores de entre 120 y 700 ng/ml en la orina del primer día se asociaron a graves
intoxicaciones, la mayoría de la veces mortales.
E. La presencia de ictericia, hipoglucemia o coma.
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F. El descenso de la actividad protrombínica (Quick) y de la Antitrombina III y el Factor V:
en especial la precocidad y celeridad de ese descenso, es el parámetro más ominoso. En los
pacientes fallecidos la actividad protrombínica fue inferior al 30 % en todos los casos a las
48 horas de la evolución.
Fig 10: Amanita phalloides.
Fig 11:Lepiota brunneoincarnata
Actitud a seguir ante una posible
intoxicación por setas
Frente a una posible intoxicación por
setas hay que proceder de forma más
o menos sistemática, comenzando por
plantearse si se trata en efecto de
una intoxicación por ingestión de setas
tóxicas o de un cuadro o patología
distinto, pero de clínica similar. Todo
el proceso de decisiones y actuaciones
queda resumido en el algoritmo de la
figura 15, en el que uno de los puntos
más relevantes es el del diagnóstico
sindrómico. Para él expusimos antes
otro algoritmo (figura 1). En este
conjunto de algoritmos se han dejado
fuera las intoxicaciones por setas
cortinarios y giromitras. En las
primeras el proceso a seguir es
inverso: a partir de una insuficiencia
renal aguda de causa obscura, deberá
interrogarse a los pacientes sobre una
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posible ingestión de setas en las últimas dos semanas. En relación a las segundas, al haberse
extendido de forma universal la costumbre de desecar las giromitras previamente a su
consumo, podemos considerarlas una eventualidad excepcional.
Bibliografía:http://wzar.unizar.es/stc/toxicologianet/pages/x/x18/06.htm
Plantas
Descripción Incluye:Ácido iléxico, Aconitina, Atropina, Biomina, Bionicina, Cicutotoxina, Coniina, Coriarina,
Digitalina, Escopolamina, Hederina , Hederosaponina, Hioscinamina, Ileicina, Ilexantina, Lanatósido,
Oleandrina, Oxalato cálcico, Pilocarpina, Ricina, Solanina, Taxina, Veratrina y Viscotoxina.
Las intoxicaciones relacionadas con la alimentación humana constituyen una pequeña
proporción del total de los envenenamientos: las intoxicaciones por consumo de plantas o
vegetales tóxicos oscila entre el 5 y el 10 % de las urgencias o consultas por intoxicación:
véase Tabla 1.
Las muertes atribuibles a intoxicación por ingestión de plantas suponen entre el 1 y el 5 por
mil del total de fallecimientos por intoxicación. Ello se explica por el hecho de que si bien
los vegetales se hallan implicados en un 5-10 % del global de intoxicaciones, tan solo
constituyen el 1-1.5 % de las formas graves de envenenamiento.
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Tabla 1: Intoxicaciones agudas
Medicamentos 43.68 %
Productos domésticos 30.39 %
Productos técnicos y de agricultura 11.24%
Vegetales, plantas y hongos 9.70 %
Otros 4.99 %
Datos del Centro de Información Toxicológica (Instituto de Medicina Legal) de la
Universidad de Zurich, sobre un total de 60.241 intoxicaciones agudas.
Epidemiología:La mayoría de las intoxicaciones por ingestión de plantas tóxicas son
accidentales, y se presentan en niños, especialmente menores de 6 años, que con su natural
curiosidad e imprudencia y atraídos por su aspecto consumen frutos y bayas silvestres con
motivo de excursiones o salidas al campo. Sin embargo, en la actualidad va en aumento su
incidencia entre la población adulta. De una parte por un movimiento popular, cada vez más
difundido, que lleva al consumo y utilización de plantas con la finalidad de obtener un
resultado curativo, abortivo, medicinal o dietético, que puede conducir a la intoxicación por
un error en la identificación del vegetal o por una mala preparación del mismo. Además, va
en aumento el uso de vegetales como alucinógenos. De hecho, algunas de las plantas
utilizadas con este fin son bastante tóxicas y es relativamente fácil incurrir en una
sobredosificación peligrosa.
Diagnóstico
A. Anamnesis.
Del paciente o de los familiares o acompañantes, podemos obtener datos en relación al
tiempo transcurrido entre la ingestión y la aparición de los primeros síntomas y sobre la
naturaleza de éstos, así como sobre la cantidad de vegetal ingerido, y en el caso de
fanerógamas, sobre la parte de la planta ingerida (hojas, frutos, raíces etcétera).
B. Diagnostico botánico.
El diagnóstico botánico puede ser de utilidad en el caso de intoxicaciones por plantas, si
bien no debe demorarse la instauración del tratamiento - basada en la sintomatología - a la
espera de realizar un diagnóstico de identificación del vegetal. En el caso de las setas el
diagnóstico botánico tiene un gran interés y muchas veces puede tener un gran valor. De
ser posible no debería renunciarse al mismo. Cuando el paciente o los familiares no aporten
de forma espontánea muestras del vegetal responsable, se les pedirá que a ser posible lo
hagan. Sin duda el que aporten una muestra de la planta ingerida (hojas, flores, frutos, o
mejor un fragmento que los contenga todos) es preferible a una descripción oral de la
misma, que suele ser muy poco precisa. Por otro lado, los nombres vernáculos de las plantas
son poco específicos y varían de un lugar o otro.
C. Síntomas.
En general los síntomas de las intoxicaciones no tienen excesivo valor diagnóstico, si bien su
presencia o ausencia puede tener valor para estimar la gravedad. Por lo que hace a los
vegetales hemos de decir que, aun perteneciendo a grupos botánicos taxonómicamente
lejanos, comparten muchas veces principios tóxicos similares o de parecida acción, lo que
explica que vegetales muy diversos puedan dar manifestaciones clínicas semejantes. Por
ello, si bien en muchos casos la sintomatología no bastará por si sola para establecer el tipo
concreto de vegetal responsable de un cuadro tóxico, ayudará sin embargo a establecer el
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tipo químico o farmacológico de las toxinas o a englobar la intoxicación en un grupo
sindrómico determinado, lo cual en definitiva es más importante para establecer un
tratamiento correcto: hemos de tener en cuenta que hay que tratar al paciente, no al
vegetal.
Tratamiento
A. Tratamiento sintomático y de soporte.
El tratamiento de soporte - es decir, las medidas o cuidados generales inespecíficos -
tienen un valor considerable en todo tipo de intoxicación aguda. En esencia consiste en
mantener dentro de límites aceptables las funciones cardíaca, respiratoria, circulatoria y
renal, incluyendo la normalidad de la gasometría arterial, el estado de hidratación, el
equilibrio ácido básico, la hemostasia y los niveles de glucosa entre otros
B. Medidas de eliminación de toxinas.
La diuresis forzada (conseguida simplemente por el aporte intenso de líquidos) puede ser
útil en numerosas intoxicaciones por plantas y setas, en tanto que las indicaciones de los
procedimientos extracorpóreos de eliminación (como la plasmaféresis o la hemodiálisis) son
excepcionales. En cualquier caso se realizarían en el entorno hospitalario.
C. Antídotos.
Existen solo para determinadas toxinas vegetales. Estarán indicados en intoxicaciones
graves, pero en general no deberían administrase en las formas leves que van a solucionarse
con el tratamiento sintomático y de soporte (Véase la Tabla 2).
Tabla 2: Antídotos en las intoxicaciones agudas por vegetales y setas
Antídoto Plantas o setas frente a las que está indicado
Fisostigmina Plantas tropánicas y solanáceas: Daturas, beleño, belladona, dulcamara.
Amanita muscaria y pantherina
Atropina Hongos muscarínicos: Inocybe y Clitocybe sp., veratro, eleboro, ballestera
Vitamina K1 Plantas cumarínicas: Trébol dulce
Oxígeno Semillas de plantas de las familia rosaceae: Almendras amargas, Manzana,
pera, melocotón, albaricoque
Acetato de
dicobalto
Tiosulfato sódico
Nitrito sódico
Hidroxicobalamina
Plantas cianógenas: Cassava, cotoneaster
Fab antidigoxina Digital, lirio de los valles, adelfa
Bencil-Penicilina Hongos hepatotóxicos: Amanita phalloides, verna y virosa
Silibinina De los géneros Galerina (G. marginata), y Lepiota (L. brunneoincarnata)
Vitamina B6 Hongos hidracínicos (Gyromitra spp.)
Vitamina C Hongos coprínicos (Coprinus sp.) (Reacción Antabus-like 4-Metilpirazol por
setas)
Glucosa Plantas hipoglucemiantes (Tejo, Ackee, algunos hongos)
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Principales plantas tóxicas
A. Plantas con toxicidad predominante sobre el tubo digestivo.
A1. Acebo y muérdago
A2. Brionia o nueza
A3. Hiedra
B. Plantas con toxicidad predominante sobre el corazón y el aparato circulatorio.
B1. Acónito
B2. Digital, adelfa y convallaria
B3. Tejo
B4. Eléboro, veratro o ballestera
C. Plantas con toxicidad predominante sobre el sistema nervioso central.
C1. Plantas tropánicas: belladona, beleño y datura
C2. Plantas solanáceas (género Solanum)
D. Otras plantas de toxicidad diversa.
D1. Intoxicación por plantas aráceas
D2. Intoxicación por cicuta
D3. Intoxicación por ricino
D4. Intoxicación por roldón
A. Plantas con toxicidad predominante sobre el tubo digestivo.
A1. Acebo y muérdago
A2. Brionia o nueza
A3. Hiedra
A1. Intoxicación por acebo y muérdago Es una eventualidad a considerar durante el período de las fiestas navideñas.
Botánica: el acebo (Ilex aquifolium) es un matorral o árbol de hoja perenne, ampliamente
difundido en bosques y cultivado también como típica planta ornamental navideña. De hojas
coriáceas, onduladas, con dientes espinosos en sus contornos. Frutos redondos (bayas) de
color rojo vivo. El muérdago (Viscum album) es un parásito de diversos árboles. Fruto
globuloso de algo más de medio centímetro de diámetro, de color verdoso blanquecino, y de
contenido viscoso.
Sustancias tóxicas: en el acebo se han identificado tres, la ilexantina, la ileicina y el ácido
iléxico, que se hallan en las hojas y las bayas. El muérdago, contiene varias viscotoxinas,
especialmente en los frutos.
Síntomas: en general se trata de síntomas digestivos (vómitos y diarreas) de escasa
gravedad y autolimitados. En el caso del acebo, la diarrea puede ser coleriforme, con
intensos dolores abdominales y riesgo de deshidratación. Ello es excepcional en la
intoxicación por Viscum, en la que en cambio pueden presentarse síntomas
cardiocirculatorios (bradicardia, hipotensión) y neurológicos (parestesias en
extremidades), debidos a la acción que las viscotoxinas tienen sobre los canales del calcio
de las membranas celulares.
Tratamiento: en general no es necesario ningún tipo de tratamiento. Se valorará la
posibilidad de vaciado gástrico si se sospecha ingestión de cantidades grandes del vegetal o
si se presentan síntomas cardiocirculatorios y/o neurológicos. En tal caso, además del
tratamiento sintomático y de soporte es útil administrar gluconato de calcio por vía IV.
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Acebo (Ilex aquifolium)
Muérdago (Viscum album)
A2. Intoxicaciones por brionia o nueza
Botánica: brionia o nueza blanca (Bryonia alba) y dioica (Bryonia dioica). Planta herbácea
trepadora, de hoja perenne y rápido crecimiento. En el caso de la nueza dioica las flores
masculinas y femeninas se dan en plantas separadas. Los frutos son del tamaño de un
guisante pequeño, de color rojo en la forma dioica y negro en la forma alba.
Hábitat: prefiere setos y lugares rocosos, suelos arcillosos alcalinos, caminos, muros,
vallas, matorrales y linderos de bosques. Su época de floración es entre Diciembre y
Febrero.
Sustancias activas y tóxicas: toda la planta es tóxica, pero especialmente los frutos y,
en menor grado, la raíz. Contiene un glucósido - la brionina-, un alcaloide -la brionicina- y
varias resinas -bristesina y brioresina-, todos ellos enérgicos purgantes. Se estima que 15
bayas constituyen la dosis mortal para un niño, y unas 40-50 la de un adulto.
Sintomatología: su contacto con la piel puede producir irritaciones de tipo urticariforme
de gravedad variable. La intoxicación se produce en algunos casos por ingestión de la raíz -
por confusión-, o por ingestión de los frutos: suele tratarse de niños pequeños, y el cuadro
puede ser grave e incluso mortal. Enérgica acción purgante e hidrófuga. Los primeros
síntomas aparecen entre una y cuatro horas tras la ingestión: vómitos, dolor cólico y
diarreas abundantes, a las que pronto se asocia una hiperdiuresis, por lo que la pérdida de
líquidos puede ser considerable. En pocas horas se presentan signos de deshidratación (piel
seca, ojos hundidos, sed intensa). En las formas más graves, tal vez por la acción de
principios tóxicos diferentes de los meramente purgantes o diuréticos, puede presentarse
además vértigo, excitabilidad y convulsiones. Los casos de muerte en humanos se han
debido a parálisis respiratoria y en algún caso a hemorragias intestinales.
Tratamiento: las irritaciones cutáneas por contacto se tratan de forma conservadora con
compresas o baños de las zonas de dermatitis. Las cremas tópicas con antihistamínicos
suelen aliviar el dolor local. Las lesiones se solucionan en el curso de pocas horas. El tratamiento de la intoxicación por ingestión de partes de la planta es inespecífico
(general y sintomático):
1- Vaciado gástrico si se cree oportuno por el tiempo transcurrido desde la ingestión de la
planta, mediante lavado gástrico o emetizantes.
2- Es fundamental el aporte de líquidos y electrólitos para reemplazar las importantes
pérdidas de fluidos por las vías digestivas y por la orina.
3- Soporte de las funciones vitales (respiratoria, cardiocirculatoria) si es necesario.
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4- En el caso excepcional de presentarse excitación o convulsiones está indicado el uso de
sedantes benzodiacepínicos.
A3. Intoxicaciones por hiedra
Botánica: Hedera helix: planta de la familia Araliaceae, conocida también como yedra o
hiedra trepadora en castellano y heura en catalán. Suele cultivarse en jardines y parques,
pero crece muchas veces silvestre formando extensas alfombras en el sotobosque. Trepa
por las paredes y los árboles. Hojas siempre verdes, lisas y brillantes, multinervadas y con
débil olor aromático. Las flores crecen en otoño en grupos terminales, en forma de
sombrilla. A partir de ellas se forman los frutos, dispuestos de la misma forma. Maduran en
invierno, como pequeños guisantes, de forma esferoidal y de color negro azulado. En ellos
radica la potencial toxicidad.
Sustancias tóxicas: un glucósido: Hederina. Las hederosaponinas A y B por pérdida de
azúcares e hidrólisis parcial producen las substancias tóxicas a y b hederina. Hederagenina:
sapogenina triterpénica, capaz de provocar vómitos, diarreas y depresión nerviosa, aunque
estos síntomas sólo pueden considerarse serios en niños pequeños.
Síntomas: la hiedra es mencionada en prácticamente todas las obras generales sobre
toxicología vegetal anteriores a los años sesenta. Se hablaba de efectos eméticos y
purgantes, junto a dificultad respiratoria, cuadros de excitación, convulsiones e incluso
coma. Sin embargo, no se encuentran comunicaciones recientes de tales síntomas. En
realidad se trata de una planta de escasa toxicidad, pero que
por ser muy común y por la potencial acción deletérea de sus
frutos, si se consumen en gran cantidad, no podía dejar de
figurar en esta obra. Además, con frecuencia produce
fenómenos cutáneos irritativos (dermatitis aguda, inflamación
severa de la piel, incluso con aparición de ampollas), por la
acción de substancias presentes en su savia.
Tratamiento: en el caso improbable de una intoxicación es
suficiente el tratamiento sintomático y de soporte. Si se ha
comido un gran número de frutos, debería inducirse el vómito
con un agente adecuado (jarabe de ipecacuana) Hiedra (Hedera helix)
B. Plantas con toxicidad predominante sobre el corazón y el aparato circulatorio B1. Acónito
B2. Digital, adelfa y convallaria
B3. Tejo
B4. Eléboro, veratro o ballestera
B1. Intoxicaciones por acónito
Botánica: el acónito, nepello o matalobos (Aconitum napellus) es una ranunculácea que
crece en prados montañosos. Hojas finamente divididas en numerosos segmentos.
Numerosas flores de color azul-violeta, con forma de casco, agrupadas en grupos racimosos
al extremo de los tallos. Raíz dilatada que en ocasiones ha sido confundida con nabos
(motivo más frecuente de intoxicación).
Toxinas: todas las partes de la planta son tóxicas, pero en especial la raíz y las semillas. La
toxicidad se debe sobre todo a un alcaloide esteroide, la aconitina, una de las más
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poderosas toxinas vegetales, ya que menos de 5 mg (presentes en tan solo 5 gramos de
raíz) pueden causar la muerte de un adulto, por su potente acción neuro y cardiotóxica. La
raíz del acónito se ha usado en Asia desde hace más de 2000 años como agente homicida,
como droga medicinal y como veneno para flechas.
Manifestaciones clínicas: a los pocos minutos de haber ingerido la planta aparece
sensación de ardor en la boca y garganta, dolor abdominal acompañado de vómitos e intensa
sensación de sed, acompañada de dolor de cabeza y debilidad. Lo que confiere gravedad a
esta intoxicación es la posibilidad de afección cardiovascular y neurológica: en primer lugar
aparece una parálisis neuromuscular de tipo ascendente. Se asocia después hipotensión,
shock y arritmias cardíacas. En algún caso la muerte se ha producido transcurridas tan solo
dos horas tras la ingestión.
Tratamiento: es importante el vaciado del estómago, con
emetizantes como la ipecacuana, o mediante lavado gástrico, en
el que será recomendable utilizar una solución de tanino. No
existen antídotos específicos para los alcaloides: el tratamiento
debe ser sintomático y de soporte. Puede ser necesario
administrar cardiotónicos o vasopresores, y en ocasiones la
respiración asistida. El tratamiento debería ser realizado en el
medio hospitalario.
Acónito (Aconitum napellus)
B2. Intoxicaciones por digital, adelfa y convallaria
Botánica: la digital o lirio de los valles (Digitalis lutea, D. purpurea, D. lanata y D. grandiflora), la adelfa, baladre o llorer rosa (Nerium oleander) y la convallaria o mugueto
(Convallaria majalis) poseen glucósidos esteroides. Varios de ellos son utilizados en
medicina, en especial los derivados de la digital. Las plantas de digital en las épocas en que
no poseen sus característicos grupos florales pueden, por la forma de sus hojas, ser
confundidas con plantas utilizadas en infusiones herbales. La adelfa es muy común como
planta ornamental en jardines.
Sustancias tóxicas: glicosidos esteroideos como la digitalina, digitoxina, oleandrina,
lanatósidos, convallarina, y convallotoxina: se encuentran junto a varios alcaloides en las
ramas y hojas, pero en especial en las flores. Estos glicósidos y la digoxina utilizada como
fármaco son muy similares: los radioinmunoanálisis para su detección permiten detectar
igualmente el diagnóstico de una intoxicación por adelfa. Los niveles detectados no tienen
valor pronóstico.
Síntomas: pueden presentarse náuseas, vómitos y diarreas. Pulso y latido irregulares,
síncope, depresión respiratoria y arritmias: taquicardia, aleteo (flutter), fibrilación
auricular, arritmias ventriculares. Posiblemente asociadas una hiperkaliemia que puede ser
peligrosa para la vida: puede producirse la muerte como en la intoxicación grave por
fármacos digitálicos.
Tratamiento: 1- Vaciado gástrico (jarabe de ipecacuana o lavado) seguido de la administración de
catárticos y carbón activado.
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2- Tratamiento sintomático y de soporte: control de la presión arterial, ECG y pulso.
3- Tratamiento de la hiperpotasemia: si excede de 6 mEq/l administrar 25 mg de glucosa y
10 UI de insulina. Si es preciso, se puede recurrir a la hemodiálisis para reducir las cifras
de potasio.
4- Tratamiento de las arritmias: pueden ser útiles la atropina, fenitoína, lidocaína y el
propanolol. De ser preciso se instalará un marcapasos intracavitario.
5- Antídoto: La administración de fragmentos Fab purificados de anticuerpos anti-digoxina
puede ser útil en el caso de la intoxicación con plantas del género Digital y también en la
intoxicación por adelfa. Su uso es prometedor, pues neutralizan la digoxina sérica y la
miocárdica. Sin embargo, los resultados obtenidos en las intoxicaciones graves por
fármacos del tipo de la digoxina no son siempre favorables. Algunos autores han sugerido
que no deberían tenerse en cuenta los niveles de
digoxina ni la aparente poca o mucha gravedad inicial,
sino que deberían darse cantidades grandes de Fab en
todo intoxicado por glucósidos cardiotónicos, para
obtener mejores resultados en el futuro (Dosis de 80 -
120 mg de Fab vía IV en 20 minutos, previa prueba de
sensibilidad cutánea).
Adelfa (Nerium oleander)
B3. Intoxicaciones por tejo
Botánica: el tejo común (Taxus baccata), uno de los vegetales más tóxicos, es una planta
arbustiva o arborescente, de forma más o menos triangular. Sus ramas están densamente
cubiertas de hojas lineales, como agujas, dispuestas en dos hileras opuestas. La semilla
madura aparece rodeada casi por completo por un anillo o esferoide carnoso de hermoso
color rojo traslúcido, el arilo. Se encuentra en gran número de países de Eurasia, África y
América, ya sea en forma silvestre o, lo que es más común, plantado como planta
ornamental. Toda la planta, salvo la carne roja de los frutos, resulta fuertemente venenosa.
Toxinas: contiene taxina, una mezcla compleja de alcaloides, en las hojas, las semillas y la
corteza. La dosis letal se ha estimado en 50 - 100 gramos de hojas. Las hojas o ramitas
caídas por el suelo son tan tóxicas como la planta fresca. Los extractos de tejo son
extremadamente cardiotóxicos, por su acción de inhibición de los flujos de calcio y de
sodio.
Manifestaciones clínicas: la intoxicación por tejo es relativamente rara. Se ha descrito la
muerte de adultos que fallecieron tras tomar una preparación medicinal elaborada con
hojas de tejo. Las toxinas se absorben rápidamente, por lo que en algunos casos se produce
la muerte por cardiotoxicidad en forma tan precoz que no se manifiesta ningún tipo de
síntoma. En otros casos, transcurren varias horas, o incluso días y los pacientes presentan
una serie de síntomas: 1- Síntomas digestivos: náuseas, vómitos, dolor abdominal difuso.
2- Síntomas neurológicos: vértigo, midriasis, astenia, rara vez convulsiones. Al principio el
paciente puede estar somnoliento, pero pronto presentará pérdida del conocimiento,
letargia y coma.
3- Síntomas cardiológicos: Taquicardia al principio, seguida de bradicardia, arritmias, y
finalmente atonía cardíaca que puede llevar a la muerte. Se han descrito severas arritmias
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ventriculares. La hiperpotasemia aguda podría ser en parte responsable de la
cardiotoxicidad del tejo.
Tratamiento: debería llevarse a cabo un rápido vaciado del contenido del estómago, por
inducción del vómito o lavado gástrico, seguido de la administración de catárticos y carbón
activado. Es útil el tratamiento sintomático básico y de soporte (laxantes, oxigenoterapia,
control de la presión arterial, ECG y pulso). Además, se puede actuar específicamente
sobre:
1- La hiperpotasemia: si excede de 6 mEq/l administrar 25 mg de glucosa y 10 UI de
insulina. Si es preciso, puede recurrirse a la hemodiálisis para reducir las cifras de potasio
sérico.
2- Las alteraciones cardíacas: El tratamiento con atropina o
lidocaína puede ser beneficioso en animales. La atropina se ha
usado con éxito en humanos para tratar bradicardias sinusales
o arritmias ventriculares inducidas por tejo. De ser preciso
puede instalarse un marcapasos intracavitario transitorio.
Tejo (Taxus baccata)
B4. Intoxicaciones por eléboro (veratro, ballestera)
Botánica: el eléboro blanco o ballestera (Veratrum album) es una lilácea, frecuente en
Europa, que crece en prados húmedos de regiones montañosas. Es una planta vivaz de hasta
un metro de altura, con flores de un verde amarillento. En general la intoxicación se debe a
la confusión con la genciana, que comparte los mismos hábitats y posee un aspecto
semejante.
Sustancias tóxicas: contienen numerosos alcaloides, algunos de los cuales son utilizados
en la farmacopea: veratrina, protoveratrinas A y B, y en menor concentración la pilocarpina,
aerocolina y muscarina. Producen un enlentecimiento del ritmo cardíaco (bradicardia), por
un estímulo parasimpático vagal. Pueden ser utilizados como vasodilatadores e
hipotensores. La pilocarpina se utiliza en oftalmología para el tratamiento de la
hipertensión intraocular (glaucoma).
Síntomas: en general antes de una hora los intoxicados presentan nauseas y vómitos (a
veces intensos). Destacan los síntomas cardiocirculatorios: bradicardia, con frecuencia
cardíaca a veces tan solo a 30 pulsaciones por minuto, e hipotensión, con caída de la presión
sistólica a valores tan bajos como 50 mmHg. Pueden presentarse cuadros de síncope, con
pérdida de la conciencia e incluso con presencia de convulsiones por hipoperfusión cerebral.
En casos muy graves, puede presentarse además depresión vagal respiratoria.
Tratamiento 1- Vaciado gástrico (jarabe de ipecacuana o lavado), seguido de la administración de carbón
activado y catárticos.
2- Antídoto: la atropina es eficaz para contrarrestar el estímulo vagal productor de
bradicardia e hipotensión. Se administrará a las dosis siguientes:
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a) Adultos: 2 mg vía subcutánea.
b) Niños : 0.5 mg vía subcutánea.
Estas dosis pueden repetirse cada hora si es preciso.
C. Plantas con toxicidad predominante sobre el sistema nervioso central C1. Plantas tropánicas: belladona, beleño y datura
C2. Plantas solanáceas (género Solanum)
C1. Intoxicaciones por platas tropánicas (belladona, beleño y datura)
Botánica: se trata de un grupo de plantas con actividad estimulante del sistema nervioso
central, que por ese motivo son consumidas ocasionalmente en forma intencional con
finalidad alucinógena. Nos referimos a la belladona (Atropa belladonna), conocida también
con los nombres de belladama, solano furioso o botón negro, la datura (Datura stramonium),
estramonio, higuera loca, hierba del asma, hierba talpera o de los topos, y el beleño o
hierba loca (Hyosciamus niger). Su uso con finalidad estimulante es la causa de la mayoría
de las intoxicaciones: son fáciles las sobredosificaciones accidentales. La intoxicación por
belladona y por datura puede ser mortal.
Sustancias tóxicas: se trata de alcaloides tropánicos: atropina, hiosciamina y
escopolamina. Todos ellos tienen una intensa acción atropinizante (anticolinérgica).
Síntomas: pueden presentarse de forma inconstante náuseas y vómitos. Pero
fundamentalmente destaca el síndrome atropínico: Visión borrosa, sequedad de boca, sed
intensa, rubefacción cutánea, hipertermia, taquicardia y una intensa y característica
midriasis: Las pupilas se dilatan ampliamente y apenas si se observa el iris. Esto confiere a
los ojos un aspecto especial, causante de la denominación belladona por la peculiar belleza
que al parecer se encontraba en las mujeres bajo la acción de estas plantas. En las formas
graves es típico el cuadro debido a la acción de las toxinas en el sistema nervioso central,
consistente en alucinaciones, desorientación, agitación psicomotriz, accesos de furor y en
ocasiones convulsiones. A veces se llega al coma sin pasar por esta sintomatología. Es de
destacar que todas estas manifestaciones, tanto las centrales como las periféricas,
responden espectacularmente a la administración de fisostigmina.
Tratamiento: vaciar el estómago mediante inducción del vómito. A continuación
administrar catárticos salinos y carbón activado.
Tratamiento de soporte: Fisostigmina (Antilirium®, Anticholium®): es el antídoto
específico, por su capacidad de bloqueo de la enzima acetil-colinesterasa. Debe utilizarse
en las formas más graves, con presencia de coma, agresividad o convulsiones y también en
los casos en que los síntomas indiquen una atropinización peligrosa: taquicardia sinusal o
supraventricular e hipertensión arterial. Se administrará siempre lentamente, pues es
capaz por si mismo de producir convulsiones o alteraciones cardiocirculatorias.
Las dosis a utilizar serán:
1- Para un adulto: de 1 a 2 mg IV lento (entre 2 y 5 minutos).
2- Para un niño: de 0.2 a 0.5 mg IV lento (en 5 minutos).
El resultado es excelente y rápido. Permite un rápido diagnóstico en el caso de que se
sospeche coma por intoxicación anticolinérgica. Puede repetirse la administración de
fisostigmina a los 30 minutos o una hora, de persistir algunos síntomas.
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Belladona (Atropa belladonna)
Estramonio, datura(Datura stramonium)
C2. Intoxicaciones por solanáceas
Botánica: plantas difundidas por todo el planeta. Algunas son comestibles utilizadas en la
alimentación, como los tomates, las patatas y las berenjenas. Las principales solanáceas son
la belladona americana (Solanum americanum), la dulcamara (Solanum dulcamara), el solano
negro (Solanum nigricum), la tomatera (Solanum lycopersicum), la patatera (Solanum tuberosum) y la berenjena (Solanum melongena). Son tóxicas las hojas. Las bayas o frutos
maduros en algún caso pierden la toxicidad, como es el caso de los tomates y berenjenas,
pero en otros persiste su toxicidad en la madurez (dulcamara, solano negro). La mayoría de
las intoxicaciones por solanáceas se dan en niños pequeños que comen los frutos de la
dulcamara o del solano negro atraídos por su aspecto y color.
Toxina: se trata de un glucoalcaloide sumamente tóxico: la solanina, de acción parecida a la
de los alcaloides tropánicos (anticolinérgica).
Síntomas: tras un intervalo de tiempo variable, en general superior a la media hora, se
presenta un cuadro de gastroenteritis (nauseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea y a veces
tenesmo rectal). En las formas más graves se asocia un cuadro de afección del sistema
nervioso parecido al descrito a propósito de la belladona (de tipo atropínico): midriasis,
sequedad de boca, enrojecimiento cutáneo, debilidad, estupor, incoordinación motriz, a
veces convulsiones, y en casos extremos coma acompañado de hipotensión y depresión
respiratoria. Las convulsiones pueden presentarse en el caso de adultos, pero son
excepcionales en el caso de los niños. Como en el caso de la intoxicación por plantas
tropánicas, estos síntomas ceden con la administración de fisostigmina.
Tratamiento: 1- Vaciar el estómago mediante inducción del vómito con jarabe de ipecacuana, o por medio
de lavado gástrico. A continuación administrar
catárticos (purgantes) salinos y carbón activado.
2- Tratamiento de soporte y sintomático.
3- Antídoto: Fisostigmina o eserina (Antilirium®,
Anticholium®): es el antídoto específico de la solanina
y de los alcaloides tropánicos. Debe utilizarse en las
formas más graves, con presencia de coma,
agresividad o convulsiones, o con signos de
atropinización peligrosa (taquicardia e hipertensión).
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D. Otras plantas de toxicidad diversa D1. Intoxicación por plantas aráceas
D2. Intoxicación por cicuta
D3. Intoxicación por ricino
D4. Intoxicación por roldón
D1. Intoxicaciones por plantas aráceas
Botánica: la familia Araceae incluye un buen número de plantas ornamentales como las
dieffenbachias (Dieffenbachia sp.), de amplias hojas verdes con dibujo blanco, o de los
potus, de parecida coloración pero hojas de menor tamaño. Son peligrosas en caso de que
los niños las mastiquen o ingieran. Todas las partes de estas plantas son tóxicas, pero
especialmente las hojas y los tallos.
Sustancias tóxicas: todas sus células contienen cristales puntiformes de oxalato de
calcio, pero especialmente en unas células superficiales en forma de ampolla, donde los
cristales de oxalato forman haces espesos que ocupan todo su interior. Estas células se
comportan como aparatos eyectores, y la irritación o presión provoca la súbita expulsión de
los cristales de oxalato, así como de ácido oxálico libre contenido también en las células. Se
especula además sobre la posible existencia de sustancias de acción histaminiforme y de
enzimas proteolíticas.
Síntomas: se desarrollan tan solo con masticar la planta, y ésta no suele ser ingerida. Se
presenta de forma inmediata un dolor urente en labios y boca. Esta sensación de quemazón
de la mucosa oral se acompaña de tumefacción de labios, lengua y garganta, junto a una
hipersalivación. Es característico que impida el habla (de ahí que a la Dieffenbachia se la
conozca como caña muda). Existe la posibilidad de que el edema alcance la glotis, pero es
raro y excepcional, en contra de lo que a menudo se ha afirmado sobre esta intoxicación.
Tratamiento: alivia mucho todo el cuadro el chupar lentamente fragmentos de hielo
(cubitos). Los antihistamínicos y corticoides son poco eficaces y en general innecesarios, ya
que la sintomatología remite espontáneamente en 12-24 horas. Si la tumefacción mucosa
alcanza a la glotis y se obstruye la vía aérea (eventualidad rarísima) deberá realizarse una
intubación traqueal, o en su defecto una traqueotomía. Dieffenbachia, planta ornamental
Potus, planta ornamental
D2. Intoxicaciones por cicuta
Botánica: la cicuta (Conium maculatum) es una umbelífera, conocida también como perejil
lobuno, fonoll de bou y cañaleja. Su consumo accidental se debe a que se la confunde con el
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perejil y el hinojo, de los que se diferencia sin embargo por su olor fétido desagradable.
Todas las partes de la cicuta son tóxicas, pero en especial las hojas, las raíces y los
rizomas.
Sustancias tóxicas: un alcaloide alifático insaturado, la cicutotoxina, y un derivado
piperidínico, la coniina.
Síntomas: en general antes de una hora se presenta sequedad de boca, y sensación de
ardor, que se extiende a faringe y laringe dificultando e incluso impidiendo el habla. Poco
después se añaden náuseas, vómitos y a veces diarreas, con dolor abdominal. Es posible que
aparezca en las horas posteriores una parálisis progresiva de tipo curarizante, ascendente,
que puede conducir a la muerte por parálisis motriz respiratoria. Rara vez convulsiones.
Tratamiento: se procederá al vaciado del estómago (emesis con ipeca o lavado), y se
administrará carbón activado a dosis repetida cada dos
o tres horas. Se administrarán benzodiacepinas en
caso de presentarse convulsiones. Es importante el
tratamiento sintomático y de soporte, preferiblemente
en medio hospitalario. En los casos graves es
importante el soporte respiratorio: ventilación asistida
y oxigenoterapia al 100% en tanto persista la parálisis
respiratoria. Puede ser beneficioso asociar diuresis
forzada. Cicuta (Conium maculatum)
D3. Intoxicaciones por ricino y plantas afines
Botánica: el tártago o ricino (Ricinus comunis), el jequirití, ojo de pájaro o árbol del
rosario (Abrus precatorius) y la falsa acacia o robinia (Robinia pseudoacacia) son plantas
arborescentes, cuyas semillas, habichuelas de corteza dura y brillante, ornadas con
diversas y llamativas coloraciones, contienen potentes toxinas. Estas semillas se han
utilizado como cuentas de rosario, decoración de trajes regionales, o como ornamentos de
juguetes sencillos, por lo que es posible la intoxicación incluso en el medio urbano, lejos del
lugar de origen de la planta. En el caso del ricino son abigarradas, en tanto que las del
jequirití son de color anaranjado con un extremo negro.
Sustancias tóxicas: se trata de toxoalbúminas. En el ricino se encuentran la ricina y la
ricinina. En el jeriquití se han aislado el ácido ábrico, la abrina y la glicirricina. En el caso de
la falsa acacia la toxina responsable es la robinina. Estas substancias producen hemólisis
incluso a grandes diluciones (de 10-6), y son dañinas además para muchas otras células del
organismo. La cantidad de toxina contenida en 8 ó 10 semillas de ricino puede ser mortal
para un adulto. Entre la mitad y las dos terceras del peso de las semillas del ricino lo
componen una serie de glicéridos, entre los que destacamos la ricinoleína, principio activo
fundamental del aceite de ricino, que se utilizó mucho como purgante hace varias décadas.
Síntomas: la intoxicación es de escasa gravedad si se degluten enteras las semillas. Por el
contrario, una sola semilla masticada puede resultar mortal. Los primeros síntomas
aparecen entre una y tres horas tras la ingesta, y consisten en sensación urente en boca,
acompañada de nauseas, vómitos y diarreas. En los casos en que se masticaron, se añaden
signos neurológicos (somnolencia, estupor, desorientación, convulsiones), cianosis,
hipotensión arterial, hemorragias, hemólisis, hematuria y finalmente oliguria e insuficiencia
renal.
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Tratamiento: se procurará eliminar las semillas ingeridas, por inducción del vómito con
jarabe de ipecacuana, o con lavado gástrico. A continuación se administraran catárticos
salinos. Se efectuara un tratamiento de soporte lo más completo posible. Se llevará a cabo
diuresis forzada -importante aporte de líquidos- para evitar la precipitación de
hemoglobina o productos hemoglobínicos en los riñones. En caso de presentarse
convulsiones se tratarán con diazepam intravenoso. Ricino (Ricinus comunis)
Falsa acacia o
robinia(Robinia pseudoacacia)
D4. Intoxicaciones por roldón
Botánica: el roldón o hierba zapatera (Coriaria myrtifolia), conocido también como roldó y
emborratxa cabras es una planta de la familia de las coriáceas muy frecuente en ribazos,
torrentes y lindes de bosques. Por su hábitat de crecimiento y por la morfología de sus
frutos maduros (varios pequeños gránulos de color morado obscuro) es consumida
erróneamente por niños - y en ocasiones por adultos - que la confunden con la zarzamora.
Sustancias tóxicas: posee dos principios tóxicos: uno de naturaleza alcaloidea (la
coriarina) que se encuentra sobre todo en las hojas, y un glucósido (la coriamirtina),
excitante del sistema nervioso que se halla en especial en el fruto. La intoxicación en
general se debe a la ingestión del fruto, confundido con la zarzamora. En algún caso se han
descrito intoxicaciones por consumo de caracoles que habían comido la planta, o de leche de
cabras alimentadas con la misma.
Síntomas: entre 15 a 30 minutos tras la ingestión se presentan náuseas y vómitos, cefalea
y vértigos. Sequedad de boca, midriasis, y agitación. En ocasiones convulsiones y
alteraciones de la conciencia. Se ha descrito en niños un cuadro de hipertonía aguda
generalizada con apnea.
Tratamiento: vaciado de estómago (emésis con jarabe de ipecacuana o lavado gástrico)
seguido de administración de carbón activado junto a un purgante salino. Es importante el
tratamiento sintomático y de soporte y la diuresis forzada. De presentarse convulsiones
algunos autores consideran muy eficaz el uso de barbitúricos de acción rápida y breve
(amobarbital). En nuestro medio ha resultado eficaz el uso de las benzodiacepinas, que
tendría la ventaja de potenciar menos una depresión respiratoria, infrecuente pero posible
en esta intoxicación. Tener presente en niños la posible presentación en forma aguda de un
cuadro de hipertonía generalizada que requeriría intubación, a parte del tratamiento
anticonvulsivante mencionado.
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Cáusticos
Acidos: Acético, Clorhídrico, Crómico, Fórmico, Fosfórico, Nítrico y Sulfúrico
Álcalis: Hidróxido de Sodio y Potasio
Sales: Hipoclorito de Sodio, Silicato de Sodio, Cabonato de sodio, Fosfato de Sodio.
Introducción La intoxicación por productos cáusticos se encuadra en las intoxicaciones por productos de
uso doméstico. Una de sus características es su fácil accesibilidad por la población al ser
sustancias de uso habitual en el ámbito familiar, ya que forman parte de los productos de
limpieza común. Su frecuente almacenamiento en recipientes destinados a otros fines,
como el consumo (generalmente bebidas) suele ser motivo de exposición accidental.
Producto cáustico es toda sustancia en estado sólido, líquido o gaseoso que es capaz de
dañar con rapidez los tejidos con los que se pone en contacto mediante un mecanismo
químico, produciendo lesiones similares a las de una quemadura, produciendo los efectos sin
transformarse en el organismo.
La característica química diferencial es su situación extrema respecto al pH, a lo cual debe
su acción agresiva. Su capacidad tóxica guardará relación con el pH más extremo, su mayor
viscosidad, su concentración más alta, el volumen ingerido, el tiempo transcurrido y el
estado de plenitud o vaciado gástrico.
Las sustancias cáusticas se pueden diferenciar según su pH y su uso comercial.
Alcalis (pH >12)
Blanqueador: Hipoclorito Na (lejia)
Desatascador-Desincrustante: Hidróxido Na (sosa)
Hidróxido K (potasa)
Limpiador hornos: Sosa
Detergente lavavajillas: Fosfato, silicato y carbonato
de Na
Acidos (pH <3)
Limpiadores: Ácido sulfúrico, Clorhídrico
Antioxidantes: Ácido fosfórico
Líquido de baterías: Ácido sulfúrico
Productos industriales: Crómico, nítrico, acético,
fórmico
Epidemiología:
Entre 5.000 y 15.000 es el número de causticaciones en el mundo cada año.
- Afecta a 2 grupos de población:
a) Infancia: es el más frecuente y es generalmente accidental. Suele ser menos grave por
ingestión de poca cuantía de producto y un tiempo breve hasta ser atendido.
b) Población de edad: generalmente mayores de 60 años. Domina en las mujeres (76%), con
frecuentes antecedentes depresivos y psicosis profunda de base. Es una intoxicación
voluntaria, por intento suicida. La cantidad ingerida suele ser importante y la repercusión
clínica es más severa. Las lesiones locales son más importantes y la mortalidad mayor.
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El agente implicado con mayor frecuencia en la ingesta, accidental o voluntaria de
productos ácidos, es el HCl en forma de solución acuosa para uso doméstico denominada
acido muriático.
INFANCIA ADULTO
94% menores de 5 años Edad dominante > 60 años. 76% casos son
mujeres
100% accidental Ingesta voluntaria con frecuentes
antecedentes psicóticos
Cantidad escasa y periodo de
tiempo corto
Cantidad mayor
Menos Grave Más Grave
Mecanismos de acción
Los productos cáusticos actúan sobre los tejidos orgánicos por varios mecanismos:
a) Efecto directo por la acción lesiva del producto.
b) Por la acción de las sustancias derivadas de la acción del cáustico sobre los líquidos
biológicos.
c) Por acción térmica de la temperatura liberada de las reacciones químicas con los líquidos
orgánicos.
Alcalis
Su efecto es doble, por acción directa y acción oxidante. Ocasiona disolución de la materia
proteica (albúmina) y saponificación de las grasas, con necrosis de la mucosa y paso a la
capa muscular con destrucción (origen de estenosis) y perforación. La sosa cáustica además
libera hidrogeniones que exacerban la disección tisular.
Ácidos
Los ácidos clorados forman sales lesivas al combinarse con los metales de la
estructura orgánica. El hidrógeno y la temperatura liberados de la reacción química,
producen proteolísis orgánicas, con lesión celular y destrucción de los tejidos.
Cuando el contacto con el cáustico ha sido importante, se afecta el esófago, el
duodeno y menos frecuentemente el yeyuno. Con frecuencia se observa perforación
gástrica con afectación de estructuras vecinas, sobre todo en hígado, páncreas y bazo.
Anatomía patológica:
El tejido lesionado aparece negruzco, alternando zonas de afectación superficial con
otras profundas que pueden llegar incluso a la perforación. Microscópicamente la mucosa, y
en diversas zonas la muscular, están necrosadas. El edema se alterna con la necrosis. Los
vasos aparecen congestivos y trombosados
Estómago- Examen quirúrgico: El estómago tras una intoxicación
grave por salfumán presenta zonas de necrosis intensa y profunda
que pueden afectar a todas las capas de la pared.
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Fases evolutivas:
1) Fase inflamatoria aguda: duración de 4-7 días. Se caracteriza por una trombosis vascular
y necrosis celular.
2) Fase de granulación: de 4-15 días, se forma un tejido de granulación, después
reemplazado por colágeno. En esta fase pueden suceder perforaciones.
3) Fase de cicatrización: de 2-4 semanas. Formación de fibrosis cicatricial en la submucosa
y la muscular que llevan a zonas de contractura que serán las futuras estenosis.
Cinética
Las sustancias tóxicas actúan mediante mecanismos lesionales directos por lo que no
permite la aplicación de conceptos toxicocinéticos.
Dosis tóxica
Dada la gran variedad de productos con capacidad cáustica es imposible fijar dosis tóxicas
para cada uno de ellos, dependiendo su capacidad lesiva de la naturaleza de las sustancias y
de las concentraciones de las mismas.
Manifestaciones clínicas
1. Manifestaciones de la fase aguda
A) Sintomas locales: Son consecuencia del contacto de diferentes partes del organismo con
el producto.
Orofaringe: Lesiones eritematosas, dolorosas a la deglución y a nivel retroesternal.
Hay lesiones de quemadura a nivel de epiglotis, cuerdas vocales, lengua, carrillos y labios.
Son superficiales y la mucosa aparece de color blanquecino o eritematoso que sangra con
facilidad. Los síntomas guía son: hipersialorrea que denota una lesión en la faringe y/o
esófago, estridor, y afonía (si existe lesión en epiglotis o laringe).
Piel: puede haber quemaduras en tórax. La piel presenta eritema y edema.
Posteriormente aparecen vesículas y en caso de ácidos fuertes puede dar ulceración
cutánea que puede llegar hasta el hueso.
Abdomen: de manifestación variable, desde una molestia inespecífica (epigastralgia,
pirosis) a un verdadero peritonismo acompañado de vómitos. El dolor localizado en
epigastrio suele corresponder a lesiones limitadas al tubo digestivo. Cuando hay
peritonismo muy probablemente las lesiones son profundas, con frecuente perforación. El
abdomen puede ser inespecífico si existe una fuerte repercusión del estado general, con
deterioro de conciencia.
Aparato respiratorio: la aspiración de vapores produce la obstrucción alta con
disnea y estridor, lesión irritativa bronquial (bronquiolitis tóxica), broncoespasmo,
neumonitis aspirativa y en ocasiones edema pulmonar por lesión alveolo-capilar. La disnea
traduce lesión en epiglotis, laringe, tráquea, bronquios y/o pulmón. La neumonía aspirativa
es debida a la ingesta de cáusticos que desprenden fácilmente vapores (ej. Amoníaco,
formol, ácido fluorhídrico o por aspiración del vómito) El dolor torácico o a nivel dorsal
ocurre por mediastinitis.
B) Sintomas generales: Son variables, desde su ausencia hasta un estado de gravedad
extrema con fracaso multiorgánico . Depende de la cantidad ingerida y del tiempo
transcurrido.
Shock: presente en el 89% de los pacientes que ingieren más de 200 ml de cáustico
fuerte. Inicialmente es de tipo hipovolémico.
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Acidosis metabólica: la presentan el 90% de las intoxicaciónes graves. Es un dato
precoz y reflejo de la intensidad de las lesiones.
Hemólisis: aparece en el 80% de las ingestiones importantes.
Anemia: es frecuente y un criterio de gravedad. La presentan el 50% de las
intoxicaciones graves. Su causa es doble: por hemorragias a causa de la destrucción
vascular y como consecuencia de la hemólisis.
Insuficiencia renal: es consecuencia del shock y de la hemólisis.
Insuficiencia respiratoria: secundaria a la inhalación de los vapores que desprende el
propio producto y al distress propio del fallo multiorgánico que pueda desarrollarse.
2. Manifestaciones de la fase subaguda
A medio plazo, durante las 3 primeras semanas, es donde se da la mayor mortalidad y
morbilidad.
La mayoría de los pacientes que fallecen en este tiempo lo hacen como consecuencia de las
complicaciones de la evolución espontánea o de las complicaciones quirúrgicas: hemorragias
agudas digestivas, abscesos , hemorragias mediastínicas, fístulas digestivas, sepsis,
fistulas esófagobronquiales, mediastinitis, pericarditis, fallos de sutura
Las complicaciones respiratorias son también propias de estas fase y una causa frecuente
también de fallecimiento: sobreinfección pulmonar, hemotórax, SDRA, fístulas digestivas,
derrame pleural, fístulas esófagobronquiales, fístulas esófagopleurales , fístulas pleurales
Las estenosis digestivas se inician en esta fase.
A más largo plazo son más raros los fallecimientos directamente relacionados con el tóxico.
3. Manifestaciones tardias
Estenosis (foto): Es la complicación más temida de la
fase tardía. Se inicia entre la 3ª y 8ª semanas, como una
disfagia progresiva que lleva a un déficit nutricional intenso.
Se localiza en las zonas de enlentecimiento del tránsito
(zona glosoepiglótica, cardias y píloro). Guarda relación con
el grado de quemadura. Lo presentan el 16 % de las
quemaduras de 2º grado y el 100 % de las de tercero. Tiene
una difícil solución, con complejas y repetidas
intervenciones, siendo la prevención asimismo difícil.
Malignización: es una complicación tardía. Su
incidencia es del 3 % y se presentan al cabo de 50 años. El
antecedente de intoxicación cáustica aumenta en 1.000
veces la probabilidad de desarrollar cáncer. En la mayoría de
los casos se trata de carcinomas de células escamosas.
Mucocele: Es un quiste mucoso que aparece cuando se ha practicado la gastrectomía
y en segundo tiempo la plastia de colon entre el esófago cervical y el duodeno. Su incidencia
ronda el 50%, de modo que puede representar una contraindicación en la conservación del
esófago lesionado. Cuando su diámetro supera los 5 cm da signos de compresión que
requerirán la resección quirúrgica.
Alteración de la motilidad digestiva: con frecuencia aparecen transtornos en la
motilidad digestiva y de reflujo gastroesofágico. Se han descrito asimismo trastornos de
aclorhidria secundaria.
Diagnóstico
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Se basa en la clínica, el antecedente de la ingesta y el conocimiento del producto.
Otros métodos diagnósticos ayudarán a conocer la extensión del proceso.
Analítica: Habrá acidosis, hipoxemia y anemia en las formas graves. También en
estos casos aparecerán otros datos de la situación de estres: hiperglicemia,
hipoalbuminemia, leucocitosis con formas inmaduras. La elevación de amilasas y
transaminasas harán sospechar lesión por contigüidad del páncreas o hígado. En las formas
importantes habrá coagulopatía de consumo.
Radiología: Las técnicas con contraste están contraindicadas antes de las 48 horas.
A partir de las 3 semanas se realizará un tránsito para detectar obstrucción y estenosis.
La radiografía de tórax habitualmente es normal. La inhalación de vapores da un patrón
alveolar difuso por neumonitis química. Puede haber SDRA(Edema agudo pulmonar no
cardiogénico). En días sucesivos el ensanchamiento mediastínico será consecuencia de
mediastinitis, generalmente por perforación esofágica. La radiología del abdomen suele
mostrar edema entre las asas. La presencia de aire libre abdominal es signo de perforación.
Endoscopia: La fibroscopia digestiva
(foto) y respiratoria exploradora son obligadas
antes de las 4-10 horas para evaluar la
extensión y severidad de las lesiones e indicar,
si fuese conveniente, la cirugía. Transcurridas
las 10 h el riesgo de perforación es elevado;
antes de las 6 h de la exposición no debe
realizarse porque no se han constituido todavía
las lesiones y podemos adoptar una actitud
errónea. Las lesiones más frecuentemente
encontradas son: 88% en esofágo, 85%
estómago y 34% duodeno.
Clasificación endoscópica:
Quemaduras de grado I (54% de los casos), lesión superficial con mucosa hiperémica
y sin pérdida de substancia.
Quemaduras de grado II (36%), afecta a toda la mucosa con lesiones ulcerativas de
tipo superficial y que pueden o no ser sangrantes. Se subdividen en IIA, circunferenciales,
y IIB, no circunferenciales.
Quemaduras de grado III (10%): úlceras profundas que afecta a toda la pared. Hay
necrosis con o sin perforación.
La afectación de cuerdas vocales y/o cricofaringe y/o tráquea sugieren afectación de
esófago y estómago.
Está indicada la exploración mediante fibrobroncoscopio de la vía aérea por la frecuente
asociación de lesiones en el tracto respiratorio que condicionan el curso clínico.
Gravedad
En relación a los cáusticos mas frecuentes en nuestro medio, lejía y muriático(salfumán), la
ingesta superior a 150 ml constituye una dosis de alto riesgo. Otros criterios clínicos de
gravedad son el intervalo asistencial superior a dos horas, la existencia de shock y de
acidosis metabólica.
Tratamiento
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Medidas básicas
1. Averiguar la composición del producto
2. NO provocar el vómito ni realizar maniobras de manipulación o lavado gástrico
3. La administración de agua o leche como diluyente es ampliamente utilizado sin base
científica. Las lesiones se producen al contacto inmediato. Solo podría aceptarse ante una
ingesta de escasa cantidad y en los primeros 30 minutos. NO intentar tamponar con otras
substancias ácidas o básicas por flojas que sean.
4. Si precisa: medidas de soporte vital.
5. Traslado urgente a un centro hospitalario
Otras medidas
1. Obtener accesos vasculares de grueso calibre. Reposo digestivo y si precisa nutrición
parenteral total.
2. Tratamiento del shock, que será inicialmente de tipo hipovolémico.
3. Manejo de la insuficiencia respiratoria: oxigenoterapia, ventilación asistida.
4. Prevención de la insuficiencia renal: forzar la diuresis (furosemida y restauración del
estado hídrico).
5. Si hay coagulopatía: reposición de factores (plasma (20 ml/kg), plaquetas (1 U/7 Kg de
peso) y fibrinógeno de 4 a 6 g.)
6. Los corticoides no están recomendados. Su eficacia en la prevención de las estenosis no
está comprobada, así como tampoco los antibióticos. Los corticosteroides sólo estarían
indicados si se desarrolla síndrome de distrés respiratorio del adulto (inhalación de
vapores), sin respuesta a las medidas convencionales: PEEP elevada, inhalación de óxido
nítrico o decúbito prono.
Tratamiento quirúrgico
Será obligado cuando la endoscopia dictamine lesiones de tercer grado.
Son también indicadores de cirugía si existe repercusión sistémica manifestada por:
1. La presencia de un estado general deteriorado, shock, acidosis metabólica y coagulopatia.
Signos de peritonismo en la exploración abdominal.
2. El antecedente de ingesta voluntaria de una cantidad importante de tóxico.
Cuando las lesiones internas observadas en la cirugía son manifiestas es aconsejable
la intervención amplia, pues las actitudes conservadoras suelen ser causa de complicaciones
en la fase subaguda y a largo plazo y un aumento de la mortalidad.
La indicación de cirugía será precoz ante la sospecha de mediastinitis o peritonitis.
Se debe realizar una esófagogastrectomía transhiatal sin toracotomía mediante técnica de
stripping intentando conservar el esófago cervical para recoger la saliva. Al cabo de unos
meses se reconstruirá el tránsito digestivo mediante coloplastia pre o retroesternal.
Si hay destrucción de la encrucijada faringo-laríngea: traqueostomía.
Disolventes Orgánicos
Acetona, Anilina, Benceno, Butano, Cloroformo, Dicloroetano, Diclorometano, Etano,
Fluorocarbonos, Gasolina, Hexano , Kerosen , Metano, Percloroetileno, Propano ,
Tetracloruro de carbono ,Tricloroetano ,Tricloroetileno ,Tolueno , Xileno
Introducción
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Los disolventes orgánicos comprenden múltiples sustancias de uso común en la vida diaria.
Se encuentran en forma líquida pero desprenden vapores. La vía de intoxicación más común
es la inhalatoria pero pueden producirse intoxicaciones por vía digestiva y cutánea
Los principales compuestos y su uso se encuentran en la tabla 1
.Principales disolventes orgánicos
Grupo químico Compuesto Producto que lo contiene
Hidrocarburos alifáticos Nafta
Kerosen
Nafta
Combustible motores
Metano y etano
Propano
Butano
Gas natural
Gas propano, lacas cabello
Gas butano, lacas cabello
Hexano Disolvente
Hidrocarburos halogenados Tetracloruro de carbono Disolvente
Tricloroetileno Líquidos correctores
Diclorometano Disolvente
Dicloroetano Disolvente
Tricloroetano Quitamanchas, líquidos
correctores
Percloroetileno Agentes limpieza en seco
Fluorocarbonos Propelentes en aerosoles
(freon)
Refrigerantes
Cloroformo Disolvente
Cetonas Acetona Quitaesmaltes de uñas
Derivados nitrogenados Anilina Disolvente, tintes
Epidemiología:las intoxicaciones tienen, en general, un origen involuntario, ya sea en el
ámbito laboral o en el doméstico. En ocasiones, las intoxicaciones son voluntarias, ya sea en
intento de autolisis o cuando se utilizan como sustancias de abuso. Son sustancias que se
consiguen con suma facilidad, ya que son legales y baratas.
En la encuesta domiciliaria sobre consumo de drogas de 1997 (Observatorio Español sobre
Drogas, informe nº 1, 1998), un 0,7% de los encuestados afirmaron haber consumido alguna
vez en su vida inhalantes. Un 0,06% contestaron que lo hicieron en el último mes, pero
entre los 15-18 años la cifra alcanzó hasta el 0,35%.
El típico abusador de inhalantes es un adolescente varón que vive en ambientes muy pobres
o en la calle. Las sustancias más utilizadas son algunos pegamentos, especialmente los que
contienen tolueno, y la nafta. En general se colocan en una bolsa y se aspiran los vapores. En
países como el Reino Unido, las intoxicaciones por inhalantes son una de las principales
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causas de muerte entre los adolescentes, ya que cada año fallecen más de un centenar por
esta causa.
Mecanismos de acción: no se conoce exactamente su mecanismo de acción. Como sus
efectos son parecidos e incluso sumatorios a los de algunos depresores centrales (alcohol,
benzodiacepinas, barbitúricos), se ha sugerido que podrían estar implicados en su acción los
receptores GABA.
También se ha sugerido que podrían actuar como fluidificantes de la membrana neuronal,
de forma parecida al etanol.
Cinética. Absorción : Todos son muy lipofílicos. Se absorben por vía pulmonar, alcanzan
elevadas concentraciones plasmáticas (tmax: 15-30 minutos) y se distribuyen muy
rápidamente al cerebro y otros tejidos grasos.
Distribución: El volumen de distribución es elevado.
Metabolismo: Los hidrocarburos aromáticos y algunos halogenados se metabolizan
por oxidación hepática (microsomas, citocromo P-450) y posterior conjugación con glicina o
ácido glucurónico.
Eliminación: La semivida de eliminación va desde horas a días.
Algunos hidrocarburos alifáticos y halogenados y las cetonas se eliminan por vía
respiratoria. Los derivados que son conjugados, se eliminan en la orina.
En la tabla 2 se describen los parámetros cinéticos de estos compuestos.
Grupo químico Compuesto Vd t ½ Eliminación /
metabolismo
Hidrocarburos
alifáticos
Nafta 17 h
Hexano 1.5-2 h AE 50-60%
Hidrocarburos
halogenados
Tetracloruro de
carbono
9 h AE 50-80%; M 20-
50%
Tricloroetileno 30-38 h AE 72-85%
Diclorometano Se transforma en CO
Tricloroetano 53 h AE 90%: M 10%
Percloroetileno 8 l/kg 33-72 h AE 90%: M 3%
Cloroformo 3 l/kg 1.5 h AE 17-60%; M 40-
80%
Hidrocarburos
aromáticos
Benceno
Xileno
8 h
20-30 h
AE 10-50%; M fenol
AE 6%; M 90%
Tolueno 72 h AE 18% M 80%
Cetonas Acetona 1 l/kg 3-5 h
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Derivados
nitrogenados
Anilina 1 l/kg 2-25 h AE 15%; M 70%
Tabla2: Cinética de los disolventes orgánicos (Vd = volumen de distribución; t ½ = semivida
eliminación (h); AE = tanto por ciento eliminado por respiración; M tanto por ciento metabolizado)
Dosis tóxica: las dosis tóxicas en humanos, especialmente las letales, son muy variables y
para muchos compuestos no se han determinado. Se conocen las concentraciones
plasmáticas de muchos casos de muerte, pero no se han relacionado con la dosis ingerida.
Están bien determinadas las concentraciones máximas en aire que son toleradas y las que
producen toxicidad desde leve a muy grave, lo que tiene interés a nivel laboral.
En la tabla 3 se describen las dosis tóxicas y letales en humanos de algunos disolventes
orgánicos, cuando son ingeridos por vía oral.
Grupo químico Compuesto Dosis letal
Hidrocarburos alifáticos Gasolina 1-2 ml/kg toxicidad ausente
o leve
Hidrocarburos halogenados Tetracloruro de carbono Mortal 100 ml, incluso 5-10
ml
Tricloroetileno Mortal 3-5 ml/kg
Dicloroetano Mortal 15 ml
Cloroformo 10 ml pueden ser mortales
Hidrocarburos aromáticos Benceno 15 ml pueden ser mortales
Tolueno 20 ml toxicidad grave
Cetonas Acetona Poco tóxico, 200-400 ml no
toxicidad grave
Derivados nitrogenados Anilina 65 mg provocan un 16% de
metahemoglobinemia
Tabla 3: Dosis tóxicas y letales de distintos disolventes orgánicos
Manifestaciones clínicas: el paciente puede acudir por una intoxicación aguda o crónica.
La intoxicación aguda cursa con deterioro cognitivo y depresión del SNC. A ésta pueden
sumarse la afectación orgánica del uso o exposición crónica.
En caso de inhalación puede iniciarse con euforia, desinhibición y excitación. Progresa con
sensación de mareo, incoordinación, lenguaje farfullante, marcha inestable, letargia o
somnolencia, temblores, debilidad muscular, visión borrosa o diplopia, irritación ocular,
estupor y coma. Aparece nistagmus y disminución de los reflejos.
Pueden aparecer también signos y síntomas de afectación cardíaca, hepática, renal,
pulmonar y neurologica.
En la tabla 4 se exponen las manifestaciones típicas de la intoxicación aguda y crónica de
algunos de los disolventes orgánicos.
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Grupo químico Compuesto Clínica
Hidrocarburos
alifáticos
Todos ellos Encefalopatía aguda y crónica
Sensibilización miocardio a catecolaminas
Arritmias y muerte súbita
Nafta y kerosen Neumonitis química
Metano y etano
Propano
Butano
Asfixia por hipoxia
Asfixia por hipoxia
Asfixia por hipoxia
Hexano Polineuropatía periférica
Hidrocarburos
halogenados
Todos ellos Encefalopatía aguda y crónica
Sensibilización miocardio a catecolaminas
Arritmias y muerte súbita
Rabdomiolisis
Tetracloruro de
carbono
Hepatitis ( 2-3 días tras exposición)
Insuficiencia renal
Tricloroetileno Neuropatía trigémino
Nefrotoxicidad
Diclorometano Se transforma en CO
Dicloroetano
Tricloroetano Hepatotoxicidad, nefrotoxicidad
Percloroetileno
Fluorocarbonos
Cloroformo Hepatotoxicidad, nefrotoxicidad
Hidrocarburos
aromáticos
Todos ellos Neuropatía aguda y crónica
Sensibilización miocardio a catecolaminas
Arritmias y muerte súbita
Benceno Acidosis tubular renal distal
Anemia aplásica
Mieloma múltiple
Leucemia mieloide aguda
Xileno
Tolueno Especialmente neurotóxico
Ataxia cerebelosa
Acidosis tubular renal
Neumopatía
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Cetonas Acetona
Cetona
Encefalopatía aguda y crónica
Polineuropatía periférica
Derivados
nitrogenados
Anilina Metahemoglobinemia (cianosis)
Diagnóstico: el diagnóstico será fácil si el paciente refiere consumo previo del tóxico o se
trata de una intoxicación profesional. Dependiendo de la sintomatología y de la sustancia
implicada, deberán realizarse: un análisis de sangre (función hepática, renal y electrolitos),
una gasometría (signos de hipoxia o cianosis), un electrocardiograma y una radiografía de
tórax para descartar afectación pulmonar, que puede tardar algunas horas en aparecer.
La presencia de una cianosis intensa que no mejora tras la administración de oxígeno y la
existencia de un pO2 normal debe hacer pensar en la existencia de alteraciones de la
hemoglobina (metahemoglobina). Se precisa el uso de un cooxímetro para poder determinar
su existencia. Se recogerá una muestra de sangre y orina para poder determinar la
sustancia sospechosa de la intoxicación en centros especializados. Pueden encontrarse
signos de intoxicación crónica, especialmente neuropatía y encefalopatía.
Gravedad: serán indicativos de gravedad la presencia de signos y síntomas de depresión
profunda del SNC, convulsiones, arritmias, cianosis, afectación hepática, fallo renal y
rabdomiolisis.
La presencia en orina o sangre de cantidades apreciables de algunos de estos tóxicos puede
confirmar el diagnóstico. Las técnicas para determinar estas sustancias en fluidos
biológicos sólo están disponibles en centros especializados.
Tratamiento El tratamiento en la mayoría de los casos es de soporte vital básico y terapia
sintomática, dependiendo del estado clínico del paciente.
En caso de intoxicaciones profesionales debe retirarse la ropa y lavar al paciente
con abundante agua, ya que existe la posibilidad de absorción cutánea.
En caso de ingestión oral, pueden intentarse maniobras que impidan la absorción del
tóxico (emésis y lavado gástrico). Debe tenerse en cuenta que estos tóxicos pueden
provocar neumonitis química, por lo que en caso de trastornos graves de la conciencia,
deberá realizarse una intubación traqueal previa al lavado gástrico para evitar
complicaciones.
Cuando se trata de derivados del petróleo, benceno o tolueno, la ingestión de dosis
mayores a 1-2 ml/kg indica la necesidad de practicar medidas de descontaminación
digestiva con las precauciones antes descritas. En estas intoxicaciones no es útil el carbón
activado.
Si es posible, no deben administrarse simpaticomiméticos, ya que pueden provocar
arritmias por sensibilización miocárdica a las catecolaminas. En caso de arritmias se
recomiendan la adenosina, lidocaína o betabloqueantes, según el tipo de trastorno.
En casos de agitación o delirio, los sedantes de elección son las benzodiacepinas por
vía intravenosa u oral.
La hepatitis por tetracloruro de carbono debe tratarse precozmente con el antídoto
acetilcisteína por vía intravenosa, a una dosis parecida a la que se utiliza en la intoxicación
por paracetamol.
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La metahemoglobinemia provocada por anilinas debe tratarse sólo si es superior al
20% o si existe evidencia de hipoxia. Se indicará oxigeno al 100% y la administración del
antídoto azul de metileno a dosis de 1-2 mg/kg (de una solución al 1%), infundido en 5
minutos. Si no hay mejoría, puede repetirse la misma dosis hasta un total de 7 mg/kg. En
casos graves puede precisarse exsanguinotransfusión.
Metahemoglobinizantes Acetanilida, Anilina, Arsenamida, Azul de metileno, Benzocaína, Cloratos, Dapsona
Desolina, Dinitrofenol, Naftalina, Nitratos y nitritos, Nitrito de amilo , Nitrobenceno,
Nitrofenol, Pamaquina, Permanganato potásico, Prilocaína, Primaquina , Sulfamidas ,
Tetralina, Toluidina
Las sustancias metahemoglobinizantes transforman la hemoglobina del hematíe en
metahemoglobina. La hemoglobina está sometida constantemente a agentes oxidantes que
la transforman en metahemoglobina. En el hematíe existen sistemas reductores que la
reconvierten en hemoglobina funcional (útil para el transporte de oxígeno):
Sistema de las diaforasas (NADH, nicotinamida-adenosin-dinucleótidoreductasa).
Vitamina C
Glutation
Cuando estos sistemas quedan desbordados ante la exposición a agentes oxidantes, aparece
la hemoglobinemia tóxica. En nuestro medio el número de agentes con capacidad
metahemoglobinizante es muy amplio, podemos destacar entre ellos los siguientes:
Aminoderivados de hidrocarburos aromáticos:
Colorantes: Anilina
Medicamentos:
Antitérmicos y analgésicos derivados de la anilina: Acetanilida, fenacetina
(intoxicación crónica)
Anestésicos locales: Benzocaína (vía subcutánea); prilocaína (supositorios)
Productos industriales derivados de la anilina: Toluidina
Nitroderivados de hidrocarburos aromáticos: Nitrobenceno, nitrofenol,
dinitrofenol: Son tóxicos por vía inhalatoria y cutánea.
Sulfamidas (analogía química con la anilina): Producen metahemoglobinemia y
sulfohemoglobinemia.
Antipalúdicos sintéticos: primaquina y pamaquina
Fármacos antileprosos que derivan de la dapsona (emparentados con las sulfamidas)
Antisépticos: permanganato de potasio
Derivados del benzol: tetralina, desolina: disolventes, compuestos de barnices,
explosivos. Potentes hemolizantes.
Insecticidas: naftalina
Gas incoloro: arsenamida. Potente hemolizante. (Ver intoxicaciones por gases)
Plaguicida: cloratos. Producen hemólisis.
Nitratos y nitritos:
Beber agua contaminada (sobre todo en lactantes a los que se prepara el
biberón con agua de pozo)
Medicamentos (nitritos por vía i.v.)
Intoxicación alimentaria por confusión con sal de cocina o azucar.
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Nitrito de amilo: utilizado para el tratamiento de la intoxicación por HCN y
en ambientes gay, es usado como droga de abuso por vía inhalatoria (se conoce como
popper).
Azul de metileno (a dosis > 7 mg/kg)
Clasificación de los agentes metahemoglobinizantes Los tóxicos metahemoglobinizantes también se dividen en directos e indirectos.
Agentes metahemoglobinizantes indirectos: tienen acción oxidante sólo "in vivo" ya
que precisan una biotransformación para actuar como metahemoglobinizantes. Por ejemplo,
los nitro y aminoderivados de hidrocarburos aromáticos, los antipalúdicos y las sulfamidas.
Todos producen hemólisis.
Agentes metahemoglobinizantes directos: tienen acción oxidante in vivo e in vitro,
como los nitritos, nitratos, cloratos, bromatos y iodatos. No producen hemólisis, excepto
los cloratos. Todos los aminoderivados de hidrocarburos aromáticos pueden formar
sulfohemoglobinemia.
Principales vías de intoxicación por agentes oxidantes Vía inhalatoria (los compuestos volátiles): nitrobenceno, nitrofenol, arsenamida,
tetralina.
Vía cutánea: anilina, nitrobenceno, permanganato potásico.
Vía oral: nitratos, nitritos, clorato sódico, fármacos
Vía parenteral: anestésicos.
Principales fuentes de intoxicación por amino y nitroderivados de hidrocarburos
aromáticos En el medio laboral:
Fabricación de colorantes y pigmentos orgánicos
Utilización como tintes en la industria textil, cuero, papel, madera,
plásticos.
Perfumería
Reactivos de laboratorio
Obtención de productos auxiliares del caucho
Síntesis de productos farmacéuticos.
Fabricación de jabones
A nivel doméstico:
Vestidos o calzados en los que se les ha aplicado un tinte (facilitado
por el sudor en verano).
Epidemiología: Las intoxicaciones agudas por agentes metahemoglobinizantes son
infrecuentes en nuestro medio asistencial.
Mecanismos de acción: las sustancias químicas metahemoglobinizantes poseen la
capacidad de lograr la transformación, mediante un proceso oxidativo., del núcleo ferroso
de la Hemoglobina (Fe++) en hierro trivalente (Fe +++), transformando en consecuencia la
hemoglobina en metahemoglobina, debiendo sus efectos tóxicos a la menor capacidad de
transporte de oxígeno de la metahemoglobina, dando como resultado la instauración de
hipoxia. Al propio tiempo se produce una desviación de la curva de disociación de la
hemoglobina hacia la izquierda lo que conlleva una limitación de la liberación de oxígeno a
los tejidos.
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Figura 1: Oxidación-reducción de la hemoglobina. Patogenia de la metahemoglobinemia.
Cinética: dada la gran cantidad de sustancias con capacidad metahemoglobinizante, la
toxicocinética dependerá de la cinética propia de cada agente.
Dosis tóxica: la sintomatologia puede aparecer a partir de niveles de metahemoglobina de
2 g/100ml, produciéndose la muerte cuando ésta alcanza niveles del 70%.
Manifestaciones clínicas: el período de latencia entre exposición e inicio de síntomas es
variable (va de los 15 minutos hasta las 8 horas en exposiciones agudas). En el caso de
intoxicaciones crónicas, como ocurre con la fenacetina, es de días o semanas.
A partir de una tasa de 2 g / 100 ml de metahemoglobina y de 0,5 g / 100 ml de
sulfohemoglobina, se observa una cianosis de color gris pizarroso.
Con tasas de metahemoglobina entre el 20-30%:
Disnea
Taquicardia
Cefaleas
Vértigos
Náuseas y vómitos
Con tasas de metahemoglobina entre el 55-60%
Coma
Con tasas de metahemoglobina > 70%
Fallecimiento
Si hay hemólisis asociada como ocurre con los agentes metahemoglobinizantes indirectos:
Ictericia
Anemia
Hemoglobinuria con insuficiencia renal aguda
Diagnóstico Anamnesis: exposición a los diferentes agentes oxidantes (anestésicos, fármacos
antipalúdicos, analgésicos, nitritos, ingesta de agua de pozo, exposición a tintes en el medio
laboral o doméstico)
Clínica de anoxia tisular con cianosis de color gris pizarroso. Anemia hemolítica
asociada en algunos casos.
Determinación de metahemoglobina en sangre (enviar muestra de sangre total al
laboratorio que disponga de un co-oxímetro: 10 cc de sangre con heparina para análisis
espectroscópico).
No son útiles la gasometría arterial (el valor de SatO2 está calculado a partir de la
pO2) ni la monitorización de la SO2 mediante pulsioxímetro. En ambos casos se calculan
saturaciones de oxihemoglobina superiores a la real.
Investigación del tóxico en sangre, orina o contenido gástrico (en el caso de ingesta)
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Gravedad Presencia de coma a su ingreso
Hemólisis asociada, dado que aumenta la hipoxia tisular por la anemia hemolítica y,
además, hay riesgo de fracaso renal agudo.
Metahemoglobinemia >50%.
Tratamiento Despojar al paciente de los vestidos, calzados, cuando el tóxico sea un tinte. Lavado
cutáneo
Evacuación gástrica si la vía de entrada es oral (administración de purgante salino y
carbón activado)
Oxigenoterapia
Antídotos:
Azul de metileno al 1%: 1-2 mg/kg/peso por vía i.v. diluido en S glucosado 5%
administrado en 5 minutos. Puede repetirse la dosis al cabo de 30-60 min, pero
sin superar la dosis de 7 mg/kg, porque el propio azul de metileno es
metahemoglobinizante a altas dosis. En casos leves (MHb < 20%), la MHb se
corrige en 30-60 minutos tras la administración del antídoto.
En personas con déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, el antídoto de
elección es el ácido ascorbico: 1-4 g por vía i.v. directos. Si no hay respuesta
doblar esta dosis.
Exanguinotransfusión: está indicada en:
Ausencia de respuesta al azul de metileno (cuando se alcanzan los 7 mg/kg)
Si hay hemólisis asociada
Coma profundo relacionable con la MHb.
Gases
Gases irritantes
1. Aldehídos
2. Amoníaco
3. Arsina
4. Bromuro y Cloruro de Metilo
5. Cloro
6. Fluoruros
7. Fosgeno
8. Sulfuros
9. Vapores nitrosos
Gases no irritantes
1. Cianuros
2. Monóxido de Carbono
La intoxicación por gases ocurre por vía inhalatoria, bien con carácter accidental, en el
medio industrial por exposición a compuestos intermedios o finales de una serie de
reacciones químicas en la fabricación de innumerables sustancias, o en el medio rural, en
relación con la liberación de gases procedentes de la acumulación de residuos orgánicos
(como ocurre en fosas sépticas) o almacenaje de cereales y alimento para animales.
También ocurren intoxicaciones por exposición accidental en el ámbito doméstico (al
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mezclar agentes de limpieza) y algunos casos pueden darse al inhalar humo en incendios.
Excepcionalmente se producen actos terroristas que utilizan gases para cometer su acción
criminal. En la guerra química también se han visto implicados, aunque las leyes
internacionales lo prohiben (ej: gas mostaza).
Los gases, a diferencia de los vapores, cuya intoxicación ocurre también por vía inhalatoria,
son todas aquellas sustancias que se encuentran en estado gaseoso a la temperatura
ambiente.
Los gases de mayor interés en el campo de la patología tóxica se exponen en la tabla 1 y se
clasifican en dos grandes grupos: gases con acción irritante y gases sin acción irritante.
Tabla 1
A. Gases con acción
irritante
Intensa Moderada Leve
Sulfuros y derivados
Amoníaco
Flúor y derivados
Aldehídos
Cloro Arsina o arsenamida
Fosgeno
Vapores nitrosos
Bromuro y cloruro
de metilo
B. Gases no irritantes
Cianuros y derivados
Monóxido de carbono (CO)
Anhídrido carbónico (CO2)
Metano
Epidemiología: la intoxicación por gases a diferencia de lo que ocurre con las
intoxicaciones medicamentosas o por drogas de abuso, es poco frecuente. Sin embargo, se
encuentran entre las sustancias con mayor mortalidad en relación con
la patología tóxica. Así, el cianuro ocasiona más del 50% de muertes
en relación con los que se exponen a esta sustancia. El monóxido de
carbono, por otra parte, produce hasta un 40% de muertes entre los
expuestos.
Debido a las rigurosas normas de prevención en el medio laboral, las
intoxicaciones por gases industriales son infrecuentes. Existen, sin
embargo, casos esporádicos sobre todo en la industria sumergida, o
en pequeñas empresas donde no se siguen las medidas de protección
y seguridad dictadas por la ley. Más frecuentes son, sin embargo, las
intoxicaciones por CO, sobre todo en el medio rural y en relación con exposiciones a humo
en incendios.
Gases irritantes Los gases de acción irritante se caracterizan por producir extensas y profundas lesiones a
nivel de las mucosas de la vía aérea. El nivel de la lesión a lo largo del aparato respiratorio
dependerá de la intensidad (concentración del gas en el medio ambiente) y duración de la
exposición, así como del tamaño de las partículas y del grado de hidrosolubilidad. La tabla 2
clasifica los gases irritantes de acuerdo con estas características.
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Intoxicación por gases de acción irritante.
Determinantes de toxicidad pulmonar por vía inhalatoria.
Nivel del daño
pulmonar
Tamaño de las
partículas (µg)
Hidrosolubilidad Ejemplo
Vía aérea alta >5 Alta Amoníaco, sulfuros
Vía aérea baja 1-5 Moderada Cloro
Vía aérea
terminal
<1 Baja Fosgeno, vapores nitrosos
Tabla 2
Cuanto mayor es el tamaño de las partículas del gas y mayor el grado de solubilidad en agua,
mayor es el efecto y, por consiguiente, aumenta el daño sobre la vía aérea superior.
Aquellos gases poco hidrosolubles y con partículas
pequeñas, producirán el efecto en bronquios
terminales y alvéolos.
Los gases irritantes combinarán, en mayor o menor
grado, alteraciones en el aclaramiento ciliar que
favorecerá la aparición de neumonías, broncoespasmo
por hiperreactividad bronquial, alteración de la
permeabilidad de la membrana alvéolo capilar y
cambios en el reflejo de la tos. La tabla 3 muestra
las manifestaciones clínicas derivadas del efecto de
los gases de acción irritante sobre el aparato
respiratorio.
Intoxicación por gases de acción irritante.
Efectos sobre el aparato respiratorio y principales manifestaciones clínicas.
Efecto Manifestaciones clínicas
Reducción del aclaramiento bacteriano y del
transporte mucociliar
Neumonías
Corrosión y edema de la mucosa del árbol
traqueobronquial
Atelectasias. Edema de glotis (estridor)
Aumento de la permeabilidad
alveolocapilar*
EAPNC*
* Gases con moderada/leve acción irritante - Tabla 3
Manifestaciones clínicas La mayor consecuencia de la exposición a gases irritantes es la insuficiencia respiratoria
aguda, con hipoxemia e hipocapnia, cianosis, taquipnea, taquicardia, sudoración y palidez.
En aquellos casos de exposición a gases de acción irritante intensa, predominan los efectos
locales sobre las mucosas de la vía aérea alta: lagrimeo, rinorrea, estornudos, tos seca
irritativa y estridor laríngeo que puede ocasionar la muerte por asfixia.
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En los casos de exposición a gases de acción irritante, moderada o leve (fosgeno, vapores
nitrosos), es característica la aparición de edema pulmonar con un período de latencia que a
veces es superior a las 24 horas, por lo que cualquier persona expuesta a gases de este
tipo, debe permanecer en observación durante al menos 24-48 h para descartar esta
complicación. En algunos pacientes, los síntomas pueden recurrir al cabo de unas 6 semanas,
con reaparición de la sintomatología y alteración de las pruebas funcionales respiratorias y
de la Rx de tórax.
Algunos gases irritantes, como el sulfhídrico, producen también manifestaciones sistémicas
al inhibir enzimas que participan en la oxigenación
tisular o invalidar la hemoglobina para el transporte
de oxígeno, clasificándose también como gases
asfixiantes.
Los cambios anatomopatológicos producidos por los
gases irritantes corresponden a una reacción
inflamatoria dominada por lesión capilar y edema. Si
el edema es severo, la mucosa es diseccionada de los
tejidos subyacentes y separada dejando amplias
zonas sin mucosa. Las secreciones son mucoides y
sanguinolentas y posteriormente se vuelven purulentas si ocurre una sobreinfección. El
edema pulmonar producido por estos agentes es fibrinoso o hemorrágico.
Medidas generales de tratamiento Vigilancia y monitorización del ECG durante las primeras 24 h
Monitorización de la FiO2 mediante gasometría arterial.
Rx de tórax al ingreso y antes del alta, incluso en intoxicaciones leves (descartar
EAP, atelectasias)
Administración de oxígeno con elevado flujo (FiO2 de 1). Si aparecen signos de
fatiga con hipoxemia y desaturación, intubacion y ventilación mecánica con PEEP.
Si existe hipoxemia refractaria, puede utilizarse el óxido nítrico, los
corticosteroides por vía i.v. a dosis altas (1 mg/kg de peso cada 8 horas) y el
decúbito prono.
Broncodilatadores
Hidratación para fluidificar las secreciones
La administración de antibióticos está controvertida y los corticosteroides sólo
estarán indicados en el caso de hipoxemia refractaria.
Aldehídos:
Características fisico-químicas: gases con gran poder irritante, como el
cloroacetaldehído, formaldehído (óxido de metileno o formalina; CH2O),
acetaldehído, y aldehídos insaturados como la acroleína (CH2=CHCHO). Esta última
tiene un color amarillento, mientras que el formaldehído es incoloro con olor muy
punzante.
Fuentes de intoxicación.
Son usados como:
desinfectantes, antisépticos, desodorantes
fumigantes
manufactura de plásticos, fibras sintéticas, resinas, textiles, herbicidas
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se desprenden en incendios como componentes del humo por combustión de
materiales que contienen: madera, papel y algodón
Epidemiología: como en todas las intoxicaciones por gases la prevalencia tiene unos niveles
bajos (alrededor de un 3% del total de las intoxicaciones graves y el 9% del total de las
intoxicaciones no medicamentosas).
Mecanismos de acción: en el caso del formaldehído es por formación de ácido fórmico,
con gran poder corrosivo. El formaldehido, a diferencia de los aldehidos insaturados
(acroleína), no es depresor del SNC.
Cinética: Dado su acción lesiva directa, este aspecto carece de interés clínico.
Dosis tóxica: El límite tolerado ambiental es de 0,1 ppm.
Concentraciones ambientales de 0,5-1 ppm son detectables por el olfato
Concentraciones de 2-3 ppm producen irritación de mucosas
> 5 ppm no se tolera (1 ppm para la acroleína)
En el animal de experimentación, exposiciones a 0,6 ppm de acroleína produce
aumento de la resistencia al flujo pulmonar y disminución de la frecuencia respiratoria, por
broncoconstricción mediada por un reflejo de estimulación colinérgica. La acroleína tambien
produce alteración de las pruebas hepáticas en la rata.
Manifestaciones clínicas Producen edema pulmonar al alcanzar la vía aérea terminal y los alvéolos.
Son irritantes de la piel y mucosas de la vía aérea
Se han descrito reacciones de hipersensibilidad con broncoconstricción reversible
en individuos sensibles.
La acroleína, en contacto con la piel, produce quemaduras y eritema.
La exposición a formaldehído plantea interrogantes en cuanto a su papel como
carcinogenético.
Diagnóstico: Exclusivamente clínico.
Gravedad: Cuanto menor es el peso molecular (formaldehído, acetaldehído), cuanto mayor
es su insaturación (acroleína) y cuando disponen de un radical halogenado
(cloroacetaldehído), mayor son los efectos corrosivos e irritantes.
Tratamiento: Es inespecífico
Amoníaco Características fisico-químicas.
Es un álcali fuerte, muy irritante y corrosivo en contacto con las mucosas.
Es un gas incoloro, menos denso que el aire (aproximadamente la mitad), con un
característico olor punzante y muy hidrosoluble.
Principales fuentes de intoxicación:
producción de fertilizantes, ácido nítrico y explosivos
industria frigorífica
industria de plásticos y fibras sintéticas
fabricación de productos farmacéuticos
fabricación de pegamentos
plateado de espejos
producto intermedio en la destilación del carbón y refinado del petróleo
constituye uno de los componentes de la intoxicación por humo en incendios
Dra. Estela Martin Toxicología Forense
2011 Unidad III
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Epidemiología: Como en todas las intoxicaciones por gases la prevalencia tiene unos niveles
bajos (alrededor de un 3% del total de las intoxicaciones graves y el 9% del total de las
intoxicaciones no medicamentosas.
Mecanismos de acción: Al combinarse con el agua de las mucosas se forma hidróxido de amonio (NH4OH)
que daña fundamentalmente el tracto respiratorio superior y ocasiona lesiones similares a
las producidas por los cáusticos alcalinos tipo lejía. Produce edema de glotis.
También produce lesión térmica a consecuencia de las elevadas temperaturas
alcanzadas. Estas lesiones van desde el eritema y edema de las mucosas, hasta quemaduras
de todas las capas del tracto respiratorio. Las quemaduras conducen a una necrosis por
licuefacción de los tejidos y a una agresión química más profunda.
Cinética: Dado su acción lesiva directa, este aspecto carece de interés clínico.
Dosis tóxica: El límite máximo tolerado en el ambiente es de 500 ppm.
Manifestaciones clínicas: En intoxicaciones leves o moderadas se produce un síndrome
irritativo con rinitis, conjuntivitis, y lacrimeo. Pueden haber quemaduras cutáneas.
En intoxicaciones graves: quemaduras de 2º y 3er grado, edema pulmonar y edema de
glotis, pudiendo fallecer por asfixia. El examen necrópsico muestra bronquiolitis y daño
alveolar difuso.
Diagnóstico: se basa exclusivamente en la clínica.
Gravedad: Dependen de la duración y concentración del gas. En los casos graves la
mortalidad es >40%, y ocurre por quemaduras de 2º, 3er grado en piel con edema pulmonar
y edema de glotis.
Tratamiento: Sintomático inespecífico; NO dispone de antídotos.
Cloro Características fisico-químicas: es de color amarillento-verdoso, 2,5 veces más
pesado que el aire y con un olor penetrante.
Fuentes de intoxicación:
Se utiliza como agente blanqueador
En la purificación del agua (riesgo de intoxicación en piscinas)
Se usa en la industria química y de plásticos (escapes o fugas en la propia industria
productora y transformadora, o durante el transporte, por rotura de la cisterna y
fuga del gas a la atmósfera).
La mayor parte de intoxicaciones, sin embargo, ocurren por mezcla de ácido
clorhídrico con hipoclorito (salfumán+ lejía), o al mezclar amoníaco con lejía que
desprende vapores de cloro (cloramina) con una potente acción cáustica.
Epidemiología: como en todas las intoxicaciones por gases la prevalencia tiene unos niveles
bajos (alrededor de un 3% del total de las intoxicaciones graves y el 9% del total de las
intoxicaciones no medicamentosas.
Mecanismos de acción: es un potente agente oxidante que destruye con rapidez y de
forma amplia los tejidos con los que se pone en contacto al formarse ácido clorhídrico. Esta
propiedad se ve incrementada por su gran hidrosolubilidad.
Cinética: dado su acción lesiva directa, este aspecto carece de interés clínico.
Dosis tóxica: concentraciones en el aire entre 3-6 ppm determinan un síndrome irritativo
de las mucosas.
Dra. Estela Martin Toxicología Forense
2011 Unidad III
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Manifestaciones clínicas: con una concentración ambiental de 3-6 ppm se produce un
síndrome irritativo: lagrimeo, escozor en los ojos y nariz, odinofagia, tos irritativa,
opresión en tórax, hemoptisis, cefaleas, y sensación de falta de aire. En exposiciones
prolongadas tiene efecto corrosivo sobre los dientes.
En intoxicaciones graves: sibilancias y edema pulmonar tras un período de latencia de
horas, con insuficiencia respiratoria aguda grave.
Diagnóstico: aparición de un síndrome irritativo respiratorio tras exposición a vapores por
manipulación y mezcla de cáusticos. Muchos de los efectos quedan limitados a la región
nasofaríngea, donde el gas o los vapores liberados son absorbidos y fijados por la humedad
de las mucosas.
Gravedad: viene determinada por el desarrollo de edema pulmonar, horas después de la
exposición. Hipoxemia en la gasometría arterial con necesidad de ventilación mecánica.
Tratamiento: es inespecífico (ver medidas generales de tratamiento de la intoxicación
por gases irritantes). Recientemente se ha señalado la utilidad de la administración de
bicarbonato sódico en nebulización para evitar el daño pulmonar (evaluado por el desarrollo
de edema pulmonar y necesidad de ventilación mecánica). Así se reducen las estancias y el
número de hospitalizaciones.
Bibliografía:
http://wzar.unizar.es/stc/toxicologianet/