ulceras pepticas
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Resumen de la 1era clase de Gastro =)TRANSCRIPT
Por: Claudia Gonzalez AlfanoDiapositivas del Dr. Mendez + Mis apuntes
Ulceras Pepticas 80% por Helicobacter pylori 20% por AINES y gastrinomas
ROME II DEFINITIONS1. Dispepsia: Sd. caracterizado por: Dolor o Discomfort en epigastrio (boca del estomago)
Despierta a media noche Aparece entre comidas Se alivia al comer o con antiacidos
Nauseas Eructos Distensión abdominal Acidez estomacalHallazgos Endoscopicos: (<50% son ulceras)Ulcera duodenal 15-30%Ulcera gástrica 5 – 10%
2. Dispepsia no ulcerosa (endoscopia normal) o funcional: Síntomas deben estar > 12 semanas Sin evidencia de enf. orgánica No cursa con diarrea ni constipación
Causas De Dispepsia no ulcerativa Drogas Embarazo Reflujo Gastroesofagico Atraso del vaciado gástrico Gastroduodenitis (H.pylori independiente) Sd de irritación intestinal Enf. Pancreática y/o Biliar Isquemia mesenterica
Erosión Solo epitelio.Respeta a la muscularis mucosa
No sangra
<5 mm diámetro
Ulcera Llega hasta la mucosa
Si sangra >5 mm diámetro*Hay ulceras de poco diámetro.Pero son excepcion
Diagnóstico Diferencial (Dispepsia): ERGE Duodenitis CA páncreas Patología en vesícula biliar
El Dx de enfermedades ulcerativas mediante síntomas solamente es impreciso.
ANORMALIDADES EN DISPEPSIA NO ULCERATIVAPrevalencia Síntomas
predominantesH. pylori 20-40% --Atraso del vaciado gástrico
30% Llenura postprandial Vomitos
Deterioro en acomodacion
40% Saciedad tempranaPerdida de peso
Hipersensibilidad visceral 50% Dolor postprandialReflujo gastroesofagico 10-20% Pirosis Problemas psicosociales alta
MODELO BIOPSICOSOCIAL
Por: Claudia Gonzalez AlfanoUlceras pueden ser causadas por desordenes NO acido-pepticoEsofagicas: Herpes Simple Inducido x tabletas (ejm. Antibióticos para el
acne, se los toma pm con poco agua y se quedan trabados y causan ulcera que se cura en 1 semana) *Tetraciclina. KCl. Otros
CMV
Gástricas: Carcinoma Kaposi Linfoma Algo en el páncreas no se q es Sífilis CandidaDuodenal: Enf de Crohn Carcinoma pancreatico
Factores de riesgo en la patogénesis de la ulcera duodenal Predisposición genetica Anormalidades fisiopatologicas Agentes infecciosos (H. pylori) Drogas- AINES Cigarrillo Otras enfermedades:
Enf. Pulmonar crónica Cirrosis Falla renal cronica
pH Acido Estomago y Bulbo Duodenal ph <3 para que la pepsina este activa
La mucosa del TGI superior esta cubierta por una capa de
moco
El daño de la mucosa gástrica se acentua por el flujo sanguíneo a la mucosa
CA gástrico puede hacer ulceras y/o asemejar una enfermedad ulcerativa
La integridad de la mucosa gastroduodenal depende de factores protectores y agresivos.
Moco viscoelastico (85% agua + 15% glicoproteinas) Impide ligeramente mov desde lumen hacia membrana celular apical. Relativamente impermeable a pepsinas
Por: Claudia Gonzalez Alfano
AINES causan daño al Tgastroduodenal tanto agudo como cronico Todos los AINES causan daño a la mucosa Riesgo de ulceración es dosisdependiente Respuesta mucosal aguda no predice riesgo de
ulceración subsecuente. Las ulceras por AINES no presentan dispepsia x lo q su
1º manifestación es melena (min 50ml sangre digerida)
En el bajo pH del estomago, los acidos debiles (aspirina y acidos biliares) son protonados, haciendose liposolubles y dañando la mucosa.
Infecta la capa de moco del estomago
Espiral Unipolar Multiflagelado (4-6) Terminaciones bulbosas Gram negrativo Tincion de Plata + Produce:
Oxidasa Catalasa Ureasa Amonio (citotóxico) Bicarbonato (la protege del acido q la
mata) CagA y BagA (prod una sust citotóxica y causa quimiotaxis de neutrofilos)
Enfermedades por H. pylori Gastritis:
Aguda Crónica activa Atrófica
Ulcera gástrica y duodenal Metaplasia intestinal, displasia, adenocarcinoma Maltoma: linfoma de linfocitos BMetodos de detección de H. pylori
Sensib EspecifCultivo de Biopsia gástrica 90 95
Lesion GD Frecc
Aguda (1-2 wks)
Eritema mucosal Hemorragia submucosal Erosion superficial perdida sanguínea en
heces
60-100%
Cronica
(>1mo)
Erosion y ulcera antralY duodenal
5-30%
+
-
Nicho Ulceroso
U. duodenales: 100% BenignaU. Gástrica: 50% malignas 100 hacerle 6-8 biopsias de borde y
base 2 meses hacer 2da endoscopia a
ver si cicatrizo. *si no: CA
Infeccion: Agua/vegetales contaminados con heces de humanoCiclo fecal-oralGeneralmente la infxn se adquiere en la niñez. Se queda en el estomago. *no causa infxn en otro organo.100pre produce gastritis aunq no haya dispepsiala mayoria de las infecciones por H. pylori son asintomaticas o gastritis asintomaticas.
Invasivo: Endoscopia BiopsiaNo Invasivo: Prueba de sangre (IgG IgA) No me dice si esta vivo o no Prueba de aliento
Mejor prueba luego del Tx para saber si los erradique.Repetir 1 mes luego de terminar el tx
Heces Me indica si estan vivos
Por: Claudia Gonzalez AlfanoHistologia de biopsia gástrica 80 90Serologia (anticuerpo) 90 90Actividad de la ureasa Biopsia directa 90 90 Prueba de aliento (urea C13 o C14 CO2*)
95 95
Urea en jugo gastrico 80 80 0-15 años >65% son seropositivos para H. pylori La prevalencia de H. pylori aumenta con la edad (Negros > Hispanicos > Blancos) Casi todos los px con duodenitis estan infectados >70% px con gastritis estan infentados Todos los infectados tienen gastritis Gastritis antral sin H. pylori es raro. No se debe hacer la prueba a personas asintomáticas.
A quienes tratar por H. Pylori? Pacientes con úlcera o historia previa Dispepsia no ulcerosa con Hp.+ Ptes con metaplasia intestinal o displasia Hx familiar de cáncer gastrico Hx de CA gástrico operado Maltoma
Las ulceras duodenales sanan mas rapido que las grastricas
30% Las ulceras sanan aun con placebo Aunque solo se trate la H. pylori la ulcera sana.
O sea no hay q seguir el omeprazol. El rango de mejora con placebo es comparable con:
Bloqueadores H2 Antiácidos Sulcrafato Bismuto Inhibidores de la ATPasa H/K Análogos de prostaglandina E
Omeprazol produce hipergastrinemia, hiperplasia de celulas endrcrino like y TU carcinoides en ratas
Inhibidores de la ATPasa H/K producen inhibición de la secrecion de acido mas prolongada que los Bloqueadores H2
Los antiácidos son mas efectivos si son ingeridos una hora luego de comer Inhibidores de COX2 inhb prostaciclina q inh add plaquetaria Inhb selectivos de ciclooxigenasa (Rofecoxib) Beneficio gastroprotector
Hay factores negativos que atrasan la mejoria de ulceras ademas de las drogas:
Cigarrillos
- AMOXICILINA 1 GRAMO BID O
TX: U. Duodenal: 4-6 wks U. Gástrica: 8-12 wks
Complicaciones de Obstrucción Sangrado PerforaciónRetrasa la cicatrizacion y aumenta la recurrencia
$10Heces NegrasNo sol, no alcoholTomar mucha
$100
0% resistencia5-10% resistencia
30% resistencia
Por: Claudia Gonzalez Alfano Tamaño inicial de la ulcera Ingesta continua de AINES
Hay factores negativos que precipitan recurrencia de las ulceras: Cigarrillos Infección por H. pylori Gastritis o Duodenitis Ingesta excesiva de alcohol (con o sin cirrosis)
Luego de los 65 años aumenta la mortalidad por enfermedad ulcerativa. (male > female)
Cirugía Previene la estimulación vagal de secrecion de ácido gástrico
Vagotomia secrecion acida en 50% Vagotomia + Antrectomia secrecion acida en
85%
Px tiene que dejar de consumir AINES. Si TIENE que seguir tomándolos entonces de doy:
Inhb de bomba de protones Si tuvo hemorragia digestiva NO PUEDE SEGUIR CON AINES.
Las hospitalizaciones por Duodenitis han disminuido Gastritis se han mantenido
estables
Bicarbonato Acido Complica Ulcera