ulcera gastrica,duodenal completa
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GastroenterologíaTRANSCRIPT
Daniela Alejandra Galindo Maturino
6º A
Gastroenterología I
Dr. Jesús Martínez Álvarez
Es toda lesión abierta de una membrana
mucosa con pérdida de la continuidad de ésta.
La palabra Úlcera proviene del vocablo latín
ulcus, ulceris (llaga, herida en carne viva.
Pérdida focal de tejido que compromete
solamente parte del espesor de la mucosa,
con destrucción de epitelios y lámina propia,
que cura por regeneración de la porción de
la mucosa pérdida.
No pasa la muscular de la mucosa
La úlcera péptica es una lesión localizada en
una porción de la mucosa que penetra la
muscular de la mucosa en la que se presentan
fenómenos de inflamación y necrosis.
Estómago y duodeno
La úlcera péptica afecta, al menos ,la muscular de la
mucosa, y no sobrepasa la muscular propia.
Incidencia mundial: 0.1-0.3 %
Incidencia con H.pylori: 1 %
Incidencia anual de úlcera gástrica: 0.02-
0.34%
Incidencia anual de úlcera duodenal:
0.04- 2.4 %
Prevalencia: 10-15 %
Mortalidad por complicaciones 2-
3/100,000 habitantes
Úlcera gástrica: 68 % M>H
Úlcera duodenal: 29 % H>M 2:1
ÚLCERA GÁSTRICA ÚLCERA DUODENAL
Se inicia entre los 40 y 55 años Incidencia mayor: 25-55 años
Incidencia máxima : 50 años Máxima: 40 años
Multifactorial
Definitivos Probables
Historia de úlcera péptica Tabaquismo
Antecedente de complicación GI con
AINES
H. pylori
Edad >55 años Alcoholismo
Uso concomitante de glucocorticoides
y anticoagulantes
Dosis altas, tomas múltiples o
combinaciones de AINES
Enfermedad comórbida
• Impiden el contacto entre las células de la mucosa y los agentes nocivos. Mantener la neutralidad.
•Células epiteliales- moco
•Glándulas de Brunner- bicarbonato
PREEPITELIALES
•Membranas de las células apicales y complejos de unión.
•Restitución rápida- migración de las células del cuello.
•Factor de crecimiento epidérmico y fibroblastos.
EPITELIALES
•Flujo sanguíneo de la mucosa- sustratos energéticos.
•Mantener la integridad de la mucosa y remover iones hidrógeno.
POSEPITELIALES
Schwartz dijo: “si no hay ácido, no hay úlcera”
Se encuentra entre el 90 y el 100 % de los
enfermos con úlcera duodenal y del 70 al 90 %
de los pacientes con úlcera gástrica, cuando se
excluyen otros factores.
Erradicación evita recurrencia en el 80 %
úlcera gástrica
40 % de los enfermos con tx crónico
Al inhibir la enzima ciclooxigenasa producen
disminución de los factores de defensa de la
mucosa
COX-2 75 %
Daño directo depende: Efecto sistémico:
la fórmula
Presentación
Posología
Duración
inhibe la COX
↓ la producción de PGD endógena.
↓ la secreción de moco y bicarbonato en la agregación plaquetaria
↓ flujo sanguíneo y regeneración tisular.
> úlcera duodenal
Aumento en células parietales :factor
genético
estímulo de la gastrina
Gemelos
Pacientes con grupo sanguíneo O
Sx de Zollinger-Ellison
Sx de Zollinger-Ellison
Neoplasias endocrinas múltiples tipo I
Hiperparatiroidismo: calcio
Producción elevada
de gastrina
Úlcera duodenal
Tensión, angustia o estrés
Cigarro : relación con estrés
+++Duodenal
Gastritis antralno atrófica
Secreción ácida
Úlcera duodenal
Pangastritis
Secreción ácida
Úlcera gástrica proximal
*cáncer gástrico 9 %
Helicobacter pylori
↑ En el no. de células parietales gástricas
> Secreción de ácido y pepsina
Elevada secreción gástrica nocturna.
↑ de la gastrina sérica basal.
En cerca del 50% de los pacientes con UD el pepsinógeno I está elevado.
Vaciamiento gástrico acelerado aunado a la ↓ en la producción de PGD.
Retardo en el vaciamiento gástricodistensión>producción de gastrina
Reflujo duodeno-gástrico: lipasa pancreática y bilis
Factores asociados: H.pylory y AINEs
H. pylori altera y produce metaplasia, haciendo no secretor el epitelio del estómago proximal.
TIPO I
Cuerpo , asociadas a hiposecreción y niveles ↑ de pepsinógeno II.
TIPO II
Localizadas en el cuerpo, asociadas a úlcera duodenal
TIPO III
Úlceras prepilóricas.
Las tipo II y III generalmente cursan con normalidad o aumento en la secreción
de ácido.
Antro +++
Curvatura menor
a nivel de la
cisura angular o
por encima
Por debajo de la
cisura angular en
las proximidades
del píloro
ULCEROGÉNICOS IDIOPÁTICAS
Infusión arterial de 5-
fluoruracilo para
hepatocarcinoma.
preparaciones
concentradas de cloruro de
potasio.
Bifosfonatos (alendronato
y risendronato)
osteoporósis en
postmenopáusicas.
Síndrome de Zollinger-Ellisontumor neuroendocrino (gastrinoma) en páncreas o pared duodenal.
Mastocitosis sistémica, histamina → hipersecreción.
Hiperplasia de las células G del antro→ hipergastrinemia.
Las verdaderas úlceras por stress son
primariamente lesiones fúndicas gástricas
superficiales que ocurren en cuadros clínicos
de shock severo, politraumatismos, grandes
quemados, sepsis, especialmente peritonitis,
insuficiencia respiratoria grave que requiere
asistencia respiratoria mecánica.
Las úlceras agudas que se producen en los
grandes quemados en la mucosa duodenal se
llaman úlceras de Curling.
Pacientes que presentan injuria cerebral severa
generalmente presentan un tipo especial de
úlceras llamadas úlceras de Cushing.
Isquemia de la pared del estómago
Stress psíquico
Histamina
La presencia de un moco gástrico inadecuado
Reflujo biliar.
Isquemia
Disrupción de la barrera gástrica y
difusión retrógrada de H+
Reducción del ATP y Adenosin
fosfato
Acidificación tisular y
ulceración
Flujo sanguíneo mucoso
CURLING
CUSHING:
Hipersecreción HCl
Lesiones necrohemorrágicas
difusas Hipotensión
Liberación local de sustancias
necrosantes
Lesiones hemorrágicas
difusas
Radicales libres de oxígeno
Reperfusiónde los tejidos
97 % pacientes asintomáticos
La corrección de la hipotensión, estado de
choque y/o acidosis, es de primordial
importancia
Lesiones generalmente erosivas, superficiales,
que no sobrepasan la muscular de la mucosa y
caracterizadas por su tendencia a sangrar
Se tratan de ulceraciones únicas o múltiples,
otras veces son de gran tamaño, se
manifiestan por hematemesis y melena, pero
pueden llegar a perforarse
CURLING
CUSHING
Ritmo
Postprandial tardío 1-4 hrs después de los alimentos
>temprano en úlcera gástrica
Dolor nocturno **
Dx diferencial de:
Neoplasias de páncreas o de estómago
Hipoglucemia
Penetración
DOLOR
(aumentan su intensidad: condimentos, vinagre, cítricos,
bebidas alcohólicas, AINES)
Sensación de ardor, de hambre dolorosa o de vacío. Generalmente se
localiza en epigastrio, puede localizarse en hipocondrio derecho o
ligeramente izquierdo, en ocasiones cerca de la cicatriz umbilical.
El dolor de la úlcera se calma generalmente
con la ingestión de alimentos, antiácidos o
con los inhibidores de receptores H2 o IBP.
EXACERBAN CALMAN
Tensión Tranquilidad
Angustia Reposo
Nausea y Vómito
• Más común en la úlcera gástrica
• UD: vómito = edema, penetración o estenosis (alimentos)
Pirosis y Regurgitación
• Estenosis en píloro
• Insuficiencia EEI
• Úlcera benigna o maligna de la UEG(*Barret)
Eructos
Pérdida de peso
70% de los pacientes debutan con alguna complicación
Hemorragia
Primer síntoma en 15 %
Cuadro peritoneal perforación de la lesión
No da datos muy relevantes
En casos de estenosis pilórica: signo del
bazuqueo (chapoteo gástrico)
ENDOSCOPIA
Esta exploración permite detectar:
• Detección de úlceras •Obtención de biopsias:
Biopsias de antro y fundus pararealizar un Clo-test o un estudioanatomopatológico y la existenciade HP.
En la úlcera gástrica obligatoriopracticar biopsias, con el objeto de descartar una neoplasia 6 a 10 bipsias para establecer dx
Método estándar actual para diagnosticar una úlcera (más preciso)
Hemorragia
*Inyección local de sustancias
*Termocoagulación
*Hemoclips
*IBP IV
Inhibición
UG: repetir
estudio
endoscópico 2
meses después
de tx
Úlceras: Lesiones excavadas de profundidad y forma variable, con cráter
limpio y cubierto por exudado blanquecino, en casos de sangrado con manchas de hematina.
Ulcera gástrica activa Úlcera después de 1 mes de tratamiento.
Ulcera del bulbo duodenal ( parte blanca), hay un pseudo divertículo (Flecha señalando) debido a cicatriz de úlcera antigua.
"Ulcera en sal y pimienta " bulbo duodenal.
Ulceras en espejo" Sangramientodel aparato digestivo superior por úlceras del bulbo duodenal
Úlcera oval benigna
Hemorragia
activa
Ia
Ib
Sangrado en
chorro
Sangrado
babeante
55 %
50 %
Hemorragia
reciente
IIa
IIb
IIc
Vaso visible no
sangrante
Coágulo
adherido
Restos de
hematina
43 %
22%
7%
Sangrado
ausenteIII Base de fibrina 1-2%
Clasificación endoscópica de las úlceras
RADIOLOGIA CON MEDIO DE CONTRASTEMenor sensibilidad para detección de lesiones en mucosa gastroduodenal
No detecta lesiones
superficiales o pequeñas menores
a 1 cm
Signos radiológicos para sospecha de úlcera:
• Depósito de bario (nicho ulceroso) por fuera del contorno gástrico•Pliegues que confluyen de manera simetrica hacia el cráter de la úlcera.•Collar radiolúcido en el cuello de la lesión.•Línea radiolúcida en el borde del cráter de la úlcera ( línea de hampton)
SEGDComplemento diagnóstico para la evaluación de estenosissecundarias a procesos inflamatorio y cicatricial en úlcerasduodenales.
Radiografía contrastada del estómago y duodeno donde se observa un nicho típico de cara de la primera porción del duodeno.
Nicho de úlcera
gástrica en curvatura
menor
Nicho ulceroso
de Haudek con
tres niveles
Úlcera de duodeno con
espasmo oponente de
curvatura mayor
Si se observa la úlcera sobre una masa,
si se sitúa por dentro de la curvatura
teórica, los bordes son irregulares, los
pliegues no convergen hacia la lesión o
si se observan signos como el menisco
de Carman, la úlcera será
probablemente maligna.
Métodos de detección para Helicobacter pylori • Prueba del aliento de urea marcada con carbono
C13:se analiza la composición del aire espirado antes y
después fundamentándose en que la presencia de CO2 marcado en el aire espirado, nos indica hidrólisis de la urea y por tanto nos informa de la presencia de microorganismos productores de ureasa en el estómago.
• Pruebas serológicas:consisten en la
determinación en suero de anticuerpos IgG frente a Helicobacter pylori.
Test rápido de la ureasa: se basa en la actividad ureasa que tiene este microorganismo para hidrolizar a la urea y formar iones amonios. Se lleva a cabo mediante la introducción de una muestra de biopsia gástrica en una solución o gel que contiene urea. Si se produce un cambio de pH y con ello un cambio en la coloración de la solución que pasa del amarillo al rosa.
ÚLCERA POR AINES
BIOMETRIA HEMÁTICA : Antecedentes de hemorragia.DETECCIÓN DE SALICILATOS: detecta si hubo ingesta de AINES.
COMPLICACIONES
HEMORRAGIA: en el 15%
AINES o AAS
> Edad avanzada
ESTENOSIS: Se presenta en úlceras cerca del píloro. Por inflamación, retracción y fibrosis.
PERFORACIÓN: en 6-8%
PenetraciónPerforación
UD: Pancreatitis
UG: lóbulo izquierdo del hígado
Aliviar los síntomas
Cicatrizar la lesión
Erradicar H. pylori
Evitar o prevenir recaídas y
complicaciones
Inhibición o neutralización de la
acidez gástrica
1.- Inhibidores de la secreción de
ácido
2.- Protectores de la mucosa gástrica
3.- Antiácido
Ranitidina
150-300 mg/12 hrs
Famotidina
40 mg/12 hrsNizatidina
Inhibición de la secreción basal de HCL
Histamina, pentagastrina y comida de
pruebaCicatrización de la lesión 70-80% (4 sem)
Menores dosis en pacientes con insuficiencia renal
Fenómeno de taquifilaxia
↑ Amino
transferas
a
creatinina
Cimetidina
600-600 mg
/12 hrs
Discreta elevación de transaminasas,
elevación ligera de creatinina.
Ginecomastia (dosis altas y prolongadas),
perdida de libido e impotencia, galactorrea.
Confusión mental, letargia, somnolencia,
desorientación, agitación y alucinaciones.
Afinidad al p-450, aumenta efecto de:
Teofilina, warfarina, propranolol y diazepán.
Cicatrización de úlceras
Gastroprotección
Omeprazol
20 mg/24 hrs.
Lansoprazol
30 mg/día.
Pantoprazol
40 mg/día.
Bloqueo del paso final de la secreción de ácido
Inhiben H+, k+ y ATPasa en la cél. parietal
Índices de cicatrización de 85- 100%%
UD
70-85% UG
En tratamientos de 4-8 semanas
EFECTOS
ADVERSOS:
Cefalea
Náusea
Diarrea
Dolor epigástrico
Erupción cutánea
Doble dosis: para
erradicación de
H.pylori
Sal de sacarosa sulfatada que contiene sulfato de
aluminio
Forma barrera protectora contra la acción del ácido,
pepsina o las sales biliares.
Sucralfato
Estimula la secreción de moco
y tiene efecto tópico sobre la
mucosa.
Favorece la cicatrización
DOSIS: 1 g. 3-4 veces al día
(1 hora < de los alimentos
Constipación
Misoprostol
Dosis antisecretoras diarrea 13%
Prostaglandina E: Inhiben la secreción ácida
a través de su acción sobre el sistema
adenilciclasa/AMPc
Estimulan producción de bicarbonato,
secreción de moco y favorecen el flujo
sanguíneo
Reducne la acidez gástrica y la producción
de pepsina
200 mcgr media hra
antes de cada comida
y al acostarse
80 %
Aumentan la
restitución de las
cél. destruidas
Capa protectora sobre ulcera contra acido,
pepsina y sales biliares
Una hora antes o después de alimentos
y al acostarse
• Tratamiento de H. pyloriEstimulan bicarbonato y prostaglandinas E
• Cicatriz 80 a 85% de 4 a 6 semanas
Poca absorción = mínimos efectos
colaterales
Doble dosis
240 mg/12 hrs
Control sintomático de pacientes con INDIGESTIÓN
Almagato, magaldrato o compuestos a base de
hidróxido de aluminio y sales de magnesio
Grandes dosis 30 ml 1 y 3 hrs después de los alimentos y al
acostarse
Efecto neutralizante, citoprotector, aumentan la
producción de moco,
bicarbonato y PG.
Hipercalcemia
Diarrea
Otros fármacos
IBP: Omeprazol 20
/12 hrs
Lansoprazol 30 mg
Pantoprazol,
esomeprazol 40 mg
Reducir significativamente el índice de recaídas
Prevención de las alteraciones crónicas de la
mucosa
IBP
• Dosis doble
• Omeprazol 20 mg / 12 hrs 6-8 semanas
Claritromicina
• 500 mg c/12 h
Amoxicilina
• 1 g c/12 h
• 10-14 días
Metronidazol índice de resistencia >65%
Tetraciclina, Furazolidona y quinolonas (levofloxacinoo norfloxacino)
Subsalicilato de bismuto
1. IBP c/ 12 horas, amoxicilina 1 gr/12 h, claritromicina
500 mg/ 12 h.
El tratamiento es de 14 días.
2. Ranitidina, citratato de bismuto 300 mgs/12 h., y
amoxicilina 1 gr/ 12 h, claritromicina 500 mg/12 h.
En caso de fracaso del tratamiento erradicador inicial se
realizará un tratamiento cuádruple con:
IBP c/12 h, subcitrato de bismuto 120 mg/6 h, tetraciclina
500 mg/6 h y metronidazol 500 mg/ 8 h.
Prolongar el tratamiento
con doble dosis de IBP por
periodos de 8-12 semanas
(UG)