tuberculosis extrapulmonar, tratamiento, infectología, patología, patogenia, manifestaciones,...
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TUBERCULOSIS EXTRAPULMONARINFECTOLOGÍA
Arantxa HZ
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AGENTE CAUSAL: MYCOBACTERIUM
Son organismos bacilares, inmóviles, no capsulados y aerobios estrictos
El complejo se comprende por: m. tuberculosis, m. bovis, m. africanum, m. microti y m. canetti
M. tuberculosis y m. bovis son micobacterias no fotocromógenas de crecimiento lento (2-6 semanas)
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CLASIFICACIÓN DE ACUERDO AL TIEMPO DE CRECIMIENTO Y PIGMENTACIÓN DE LAS COLONIAS DE MYCOBACTERIUM - RUNYON
Grupo I
Escotocromógenas de crecimiento
lento
Adquieren color amarillo a la luz
M. kansaii, M. marinum
Grupo II
Escotocromógenas de crecimiento
lento
Se pigmentan a la luz y en la oscuridad
M. scrofulaceum, M. szulgai
Grupo III
No cromógenas de crecimiento lento
Patógenas para el hombre
M. intacellulare, M. avium
Grupo IV
De crecimiento rápido
Visibles a los 7 días
M. fortuitum, M. chelonei
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PATOGENIA
Lesión primaria en el parénquima pulmonar
(95%)
La inhalación es el principal mecanismo
de transmisión
Hay una acumulación de PMN, células
epitelioides y macrófagos
Formación del TUBÉRCULO
Los bacilos tuberculosos son
transportados por los macrófagos
Desde el foco primario hasta los ganglios
linfáticos regionales
Complejo primario: Lesión pulmonar
(neumonitis)Lesión linfática
(linfadenitis)
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PATOGENIA
Lesión primaria
• Período prealérgico• 2 a 12 semanas• Hipersensibilidad al
microorganismo• La lesión es localizada
Diseminación hematógena
• Fase de caseificación• Hay lesiones miliares
diseminadas• Afecta: ojos,
pulmones, huesos, cerebro, riñón, hígado o bazo
• Se presenta bacilemia antes que hipersensibilidad
Lesión ganglionar
• Condiciona diversos estados patológicos (compresión bronquial extrínseca con atelectasia, neumonía, obstrucción bronquial incompleta…)
• Ocurren durante el primer año consecuente a la infección
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PATOGENIA
Reinfección Se presenta principalmente en adolescentes y adultos
Más frecuente en mujeres que en hombres
Puede deberse a: activación de una lesión primaria (REINFECCIÓN ENDÓGENA) o porque la inmunidad que deja la infección tuberculosa no protege completamente al individuo ( REINFECCIÓN EXÓGENA)
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PATOGENIA
PERMANENCIA
Macrófago: trascendente
para la virulencia
Mycobacterium penetra a los macrófagos
Mediante la lipoarabinomana y receptores de
manosa
Produciendo inhibición de la acidificación de
la vacuola fagocítica
Produce amonia para evitar la
unión fagolisosómica
Inhibe las células CD4 que ayuda a la progresión de la enfermedad
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MANIFESTACIONES CLÍNICASTUBERCULOSIS PRIMARIA
Complejo primario o de Ranke: Neumonitis
Linfangitis
Adenitis
Generalmente asintomática
Entre los raros síntomas: fiebre vespertina de 1-2 semanas, infección de vías respiratorias superiores, anorexia, astenia; disminución de los ruidos respiratorios
En casos avanzados: neumonía, bronquitis, derrame pleural
La tuberculosis extrapulmonar es poco frecuente se adquiere por ingestión del bacilo tuberculoso bovino, el cual se localiza en: mucosa bucal, intestino, piel y conjuntiva
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
TUBERCULOSIS CRÓNICA Frecuente en adolescente y adulto Se debe a reinfección endógena o reinfección exógena Hay respuesta inflamatoria con lo cuál se localiza al bacilo,
evitando así su diseminación a los linfáticos Síntomas: anorexia, pérdida de peso, fiebre vespertina, tos;
estertores alveolares en zonas apicales; hemoptisis En RX hay zonas neumónicas apicales, lobares o segmentadas
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COMPLICACIONESINMEDIATAS O TEMPRANAS TARDÍAS
Se presentan en los primeros 6 meses Linfadenitis periférica
Derrame pleural
Tuberculosis miliar
Tuberculosis meníngea
A partir de 6 meses en adelante Tuberculosis ósea
Tuberculosis renal
Tuberculosis cutánea
Tuberculosis peritoneal
Tuberculosis ocular
Tuberculosis genital
Tuberculosis de mastoides
Tuberculosis de oído medio
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TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
Fuera del pulmón, los sitios más
frecuentes donde se localiza la
tuberculosis son:
• Ganglios linfáticos
• Pleura
• Aparato genitourinario
• Huesos y articulaciones
• Meninges
• Peritoneo
• Pericardio
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LINFADENITIS TUBERCULOSA FRECUENTE EN SUJETOS
INFECTADOS POR VIH Y EN NIÑOS
MÁS FRECUENTE EN NIÑOS Y MUJERES DE ORIGEN CAUCÁSICO
PRODUCIDA EN MAYOR FRECUENCIA POR: M. TUBERCULOSIS
ANTES POR M. BOVIS
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LINFADENITIS TUBERCULOSA MANIFESTACIÓN INICIAL:
ADENOMEGALIA INDOLORA, FRECUENTE EN GANGLIOS CERVICALES Y SUPRACLAVICULARES (ESCRÓFULA)
EN 50% DE LOS PACIENTES SE ACOMPAÑA DE NEUMOPATÍA
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LINFADENITIS TUBERCULOSA
DIAGNÓSTICO
• BIOPSIA DE ASPIRACIÓN CON AGUJA FINA
• BIOPSIA DE UNA PIEZA OBTENIDA POR EXTIRPACIÓN
CONFIRMACIÓN BACTERILÓGICA
• LESIONES GRANULOMATOSAS CON BAAR VISIBLES O SIN ELLOS
• LOS RESULTADOS VARÍAN SI SE PADECE VIH O SE ES VIH 0 NEGATIVOS
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• LINFOMAS• CARCINOMAS
METASTÁSICOS• ENFERMEDAD DE
KIKUCHI • ENFERMEDAD DE
KUMURA• ENFERMEDAD DE
CASTLEMAN
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TUBERCULOSIS PLEURAL
REPRESENTA EL 20% DE LOS CASOS
REFLEJA INFECCIÓN PRIMARIA RECIENTE Y ACUMLACIÓN DE LÍQUIDO EN EL ESPACIO PLEURAL POR SENSIBILIDAD A LOS ANTÍGENOS MICOBACTERIANOS
PUEDE SER CONSECUENCIA DE PROPAGACIÓN DEL PARÉNQUIMA CONTIGUO
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TUBERCULOSIS PLEURAL
DEPENDIENDO DE LA EXTENSIÓN, EL DERRAME PUEDE SER:
PEQUEÑOPASA INADVERTIDO
Y SE RESUELVE ESPONTÁNEAMENTE
SUFICIENTEFIEBRE, DOLOR PLEURÍTICO Y
DISNEA
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TUBERCULOSIS PLEURAL
• PROPIOS DEL DERRAME PLEURAL:• MATIDEZ A LA PERCUSIÓN Y AUSENCIA DE RUIDOS RESPIRATORIO
EXPLORACIÓN FÍSICA
• PRESENCIA DE DERRAME Y LESIÓN PARENQUIMATOSA (33%)RAYOS X
• LÍQUIDO COLOR PAJIZO Y A VECES HEMORRÁGICO• EXUDADO CON > 50% DE PROTEÍNAS COMPARADAS CON SUERO, GLUCOSA
NORMAL O BAJA, PH <7.3, LEUCOCITOS DETECTABLESNEUTRÓFILOS (ETAPA INICIAL), MONONUCLEARES (ETAPA TARDÍA), CÉLULAS MESOTELIALES AUSENTES O BAJAS
TORACOCENTESIS
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TUBERCULOSIS PLEURAL
• DETERMINACIÓN DE LAS CONCENTRACIONES PLEURALES DE ADENOSINA DESAMINASA (ADA)
• SE EXCLUTE EL DIAGNÓSTICO DE TB SI LAS CONCENTRACIONES DE ADA SON BAJAS
PRUEBA DE DETECCIÓN
• BIOPSIA CON AGUJA PARA PLEURA• MUESTRA GRANULOMAS O CULTIVOS POSITIVOSDIAGNÓSTICO
• QUIMIOTERAPIA ANTIBACTERIANA• ADMINISTRACIÓN SIMULTÁNEA DE GLUCOCORTICOIDES PARA
ACORTAR LA DURACIÓN DE LA FIEBRE Y EL DOLOR TORÁCICOTRATAMIENTO
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TUBERCULOSIS PLEURAL COMPLICACIÓN: EMPIEMA TUBERCULOSO. POR ROTURA DE UNA
CAVITACIÓN, CON DERRAME DE GRANDES CANTIDADES DE MICROORGANISMOS HACIA LA CAVIDAD PLEURAL RX: HIDRONEUMOTÓRAX CON NIVEL HIDROAÉREOS
LÍQUIDO PLEURAL PURULENTO Y VISCOSO CON MUCHOS LINFOCITOS
ES NECESARIO UN DRENAJE QUIRÚRGICO A DEMÁS DE LA QUIMIOTERAPIA ANTIMICROBIANA
PUEDE PRODUCIR: FIBROSIS PLEURAL GRAVE Y NEUMOPATÍA RESTRICTIVA
*EN OCASIONES ES NECESARIA LA ELIMINACIÓN DE LA PLEURA VISCERAL ENGROSADA (DESCORTICACIÓN) PARA MEJORAR LA FUNCIOÓN PULMONAR
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TUBERCULOSIS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS SUPERIORES
AFECTA• LARINGE, FARINGE Y EPIGLOTIS
SÍNTOMAS• DOLOR, RONQUERA, DISGAFIA, TOS Y EXPECTORACIONES CRÓNICAS
SIGNOS• DEPENDEN DE LA LOCALIZACIÓN; SE PUEDEN ENCONTRAR ÚLCERAS EN LA
LARINGOSCOPÍA
DIAGNÓSTICO• FROTIS ACIDORRESISTENTE, BIOPSIA
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TUBERCULOSIS GENITOURINARIA PUEDEN AFECTAR
CUALQUIER PARTE DEL APARATO GENITOURINARIO
REPRESENTA DEL 10 AL 15% DE LOS CASOS DE TB EXTRAPULMONAR
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TUBERCULOSIS GENITOURINARIA
MANIFESTACIONES
POLAQUIURIA
DISURIA
NICTURIA
HEMATURIA
DOLOR ABDOMINAL O EN EL FLANCO
Ó ASINTOMÁTICO
DESCUBRIÉNDOSE SOLO DESPUÉS DE LESIONES DESTRUCTORAS DE RIÑÓN
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TUBERCULOSIS GENITOURINARIA SE DIAGNOSTICA CON MAYOR FRECUENCIA EN FEMENINAS
MUJER
TROMPAS DE FALOPIO
EDOMETRIOPUEDE CAUSAR INFERTILIDAD, DOLORS PÉLVICOS Y TRASTORNOS MENSTRUALES
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TUBERCULOSIS GENITOURINARIA
RX: ANORMALIDADES QUE SUGIEREN NEUMOPATÍA PREVIA O CONCOMITANTE
DX: EGO: PIURIA, HEMATURIA. DOCUMENTAR PIURIA
+ CULTIVOS NEGATIVOS EN ORINA ÁCIDA=TB) ; 3 MUESTRAS DE ORINA DE LA MAÑANA
UROGRAFÍA EXCRETORA, TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA, RESONANCIA MAGNÉTICA MUESTRAN DEFORMIDADES Y OBSTRUCCIONES : CALCIFICACIONES Y ESTENOSIS URETERALES
TX: QUIMIOTERAPIA ANTIMICROBIANA
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TUBERCULOSIS OSTEOARTICULAR REPRESENTA EL 10% DE LOS CASOS
DE TB EXTRAPULMONA
SE RELACIONA CON: REACTIVACIÓN DE FOCOS HEMATÓGENOS
DISEMINACIÓN PROCEDENTE DE GANGLIOS LINFÁTICOS PARAVERTEBRALES PRÓXIMOS
LAS ARTICULACIONES MÁS AFECTADAS SON LAS QUE SOPORTAN PESO: COLUMNA VERTEBRAL
CADERA
RODILLAS
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TUBERCULOSIS OSTEOARTICULAR TUBERCULOSIS EN COLUMNA VERTEBRAL (ENFERMEDAD DE POTT, ESPONDILITIS
TUBERCULOSA)
AFECTA 2 O MÁS CUERPOS ADYACENTES
PUEDE CAUSAR CIFOSIS (GIBA) O FORMAR UN ABSCESO PARAVERTEBRAL “FRÍO” O ABSCESO EN EL PSOAS, PARAPLEJÍA, PARAPARESIA.
DIAGNÓSTICO: TOMAGRAFÍA COMPUTARIZADA, RESONANCIA MAGNÉTICA; ASPIRACIÓN DEL ABSCESO O BIOPSIA ÓSEA.
DX DIFERENCIAL: TUMORES Y OTRAS INFECCIONES.
*LA OSTEOMIELITIS PIÓGENA AFECTA EN ETAPAS TEMPRANAS Y PRODUCE ESCLEROSIS RÁPIDA
NIÑOS ADULTOS
PORCIÓN SUPERIOR TORÁCICA PORCIÓN INFERIOR TORÁCICA Y PORCIÓN SUPERIOR LUMBAR
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TUBERCULOSIS OSTEOARTICULAR TUBERCULOSIS EN CADERA
AFECTA LA CABEZA DEL FÉMUR Y PRODUCE DOLOR
TUBERCULOSIS EN LA RODILLA
CAUSA DOLOR E HINCHAZÓN
SI NO SE RECONOCE DESTRUCCIÓN ARTICULAR.
DIAGNÓSTICO
ANÁLISIS DEL LÍQUIDO SINOVIAL (VISCOSO, MUCHAS PROTEÍNAS Y RECUENTOS VARIABLES DE CÉLULAS)
BIOPSIA SINOVIAL
CULTIVO DE TEJIDOS
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TUBERCULOSIS OSTEOARTICULAR
TRATAMIENTO: QUIMIOTERAPIA ANTIMICROBIANA
OPERACIÓN
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MENINGITIS TUBERCULOSA Y TUBERCULOMA
LA TUBERCULOSIS DEL SNC REPRESENTA EL 5% DE LOS CASOS DE TB EXTRAPULMONAR
ES MÁS FRECUENTE EN NIÑOS PEQUEÑOS AUNQUE IGUAL AFECTA A ADULTOS, PRINCIPLAMENTE A LOS INFECTADOS POR VIH
MENINGITIS TUBERCULOSA: SE DEBE A UNA DISEMINACIÓN HEMATÓGENA DE LA TB PULMONAR PRIMARIA O POSPRIMARIA O A LA ROTURA DE UN TUBÉRCULO SUBEPENDIMARIO HACIA EL ESPACIO SUBARACNOIDEO
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MENINGITIS TUBERCULOSA Y TUBERCULOMA
LA EVOLUCIÓN CORRESPONDE A UNA O DOS SEMANAS
MANIFESTACIONES
CEFALEA, CAMBIOS LIGEROS EN EL ESTADO MENTAL DE UN PERÍDO PRODRÓMICO DE SEMANAS CON FEBRÍCULA, MALESTAR GENERAL, ANOREXIA E IRRITABILIDAD
SI NO SE RECONOCE
CEFALEA INTENSA, CONFUSIÓN, LETARGO, ALTERACIÓN SENSORIAL, RIGIDEZ DE CUELLO E ISQUEMIA FOCAL
EVOLUCIÓN FINAL
COMA, HIDROCEFALIA E HIPÉRTENSIÓN CRANEAL.
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MENINGITIS TUBERCULOSA Y TUBERCULOMA
RX: SIGNOS DE ANTIGUA LESIÓN TUBERCULOSA PULMONAR
PATRÓN MILIAR
DIAGNÓSTICO: PUNCIÓN LUMBAR
EXAMEN DE LCR: CIFRAS ELEVADAS DE LEUCOCITOS CON PREDOMINIO DE LINFOCITOS O NEUTRÓFILOS INICIALMENTE, PROTEÍNAS, POCA GLUCOSA
FROTIS DEL SEDIMENTO DE LCR: BACILOS ACIDORRESISTENTES E INCREMENTAN LOS RESULTADOS CON PUNCIONES SEGUIDAS
REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA (PCR)
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA Y RESONANCIA MAGNÉTICA PUEDEN MOSTRAS HIDROCEFALIA CON REFORZAMIENTO ANORMAL DE LAS CISTERNAS BASALES O EL EPÉNDIMO
*SI NO SE ESTABLECE DX, ES LETAL
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MENINGITIS TUBERCULOSA Y TUBERCULOMA
TRATAMIENTO: QUIMIOTERAPIA ANTIMICROBIANA, AUNQUE HAY
SECUELAS NEUROLÓGICAS (25%)
GLUCOCORTICOIDES SIMULTÁNEOS
DEXAMETASONA
(0.4MG/KG/DÍA IV CON REDUCCIÓN GRADUAL DE DOSIS DE 0.1MG/KG/DÍA HASTA LA CUARTA SEMANA, SEGUIDOS POR 4MG/DÍA V.O. CON REDUCCIÓN DE LA DOSIS 1MG POR SEMANA) MEJORA LA SUPERVIVENCIA EN MAYORES DE 14 AÑOS DE EDAD PERO NO REDUCE LAS SECUELAS NEUROLÓGICAS
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MENINGITIS TUBERCULOSA Y TUBERCULOMA
TUBERCULOMA
FORMA POCO FRECUENTE DE TB EN SNCFORMACIÓN DE UNA O MÁS LESIONES OCUPANTES DE ESPACIOMANIFESTACIONES: CONVULSIONES Y SIGNOS NEUROLÓGICOS FOCALESTOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA Y RESONANCIA MAGNÉTICA MUESTRAN LESIONES ANULARES CON REFUERZO DEL CONTRASTE
PARA CONFIRMAR SE REQUIERE BIOPSIA
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CLASIFICACIÓN DE LA TUBERCULOSIS DE LA ASOCIACIÓN AMERICANA DEL TÓRAX
O. Sin exposicón a tuberculosis, sin infección, sin historia de exposición, PPD negativa o no significativo
1. Exposición a tubeculosis (Combe+), sin evidencia de infección. Historia de exposición, PPD negativa o no significativo
2. Infección por tuberculosis sin enfermedad. Reacción significativa al PPD. Estudios bacteriológicos negativos, sin evidencias clínicas o radiológicas; valorar estado de quimioprofilaxis
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CLASIFICACIÓN DE LA TUBERCULOSIS DE LA ASOCIACIÓN AMERICANA DEL TÓRAX
3. Tuberculosis enfermedad activa. M. tuberculosis por cultivo, PPD significativo; cuadro clínico y examen radiológico de la enfermedad actual. Localizar la enfermedad, realizar BAAR, valorar quimioterapia, reportar hallazgos radiológicos y estado de PPD
4. Tuberculosis sin enfermedad activa; episodios previos de tuberculosis o hallazgos radiológicos o estado de PPD; estudios bacteriológicos negativos, sin evidencia clínica o radiológica; valorar estado de la quimioterapia
5. Sospecha de tuberculosis. Valorar quimioterapia
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DIAGNÓSTICO Por certeza:
Cultivo de M. tuberculosis utilizando material biológico diverso:
Exudado traqueal, jugo gástrico, líquido pleural, peritoneal o cefalorraquídeo, orina, médula ósea y en biopsia de tejidos
Prueba tuberculínica. Hay reacción alérgica tipo IV; una reacción positiva indica infección tuberculosa
PPD (Derivado Proteico Purificado)
1. PPD-S. Derivado Proteico Purificado Estándar
2. PPD-RT23. Derivado Proteico Purificado del Instituto Serológico de Copenhague
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TRATAMIENTOBASE DE LA QUIMIOTERAPIA PARA TUBERCULOSIS
Organismos sensibles a los fármacos antituberculosos pero aparecen mutantes farmacorresistentes
Cuando el tratamiento se da con un solo fármaco se crean mutantes resistentes = fracaso farmacológico; por lo que actualmente se utiliza una terapia multifármaco, dentro las que se encuentran: Estreptomicina. Lesiones abiertas
Isoniazida. Lesiones abiertas y cerradas
Pirazinamida. Potente contra organismos que se encuentran dentro de los macrófagos; tiene acción esterilizante
Rifampicina. Bactericida, también tiene acción esterilizante
Etambutol. Bacteriostático intra y extra celular
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TRATAMIENTO Isioniazida
Niños: 5 – 10 mg/kg
Adultos: 5 – 10 mg/kg
Rifampicina Niños: 15 mg/kg
Adultos: 10 mg/kg
Pirazinamida Niños: 25-30 mg/kg
Adultos: 20-30 mg/kg
Estreptomicina Niños: 20-30 mg/kg
Adultos: 15 mg/kg
Etambutol Niños: 20-30 mg/kg
Adultos: 15-25 mg/kg
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TIPOS DE TRATAMIENTO
•Se instituye a todos los casos nuevos•Duración de 25 semanas•Fase de sostén: 45 dosis intermitente•Duración total: 6 meses
Primario acortado
•Pacientes con recaída, fracaso o abandono de un tratamiento primario acortado•Contiene: isoniazida, rifampicina, pirazinamida, etambutol, estreptomicina•Completar 150 dosis•Se divide en 3 fases: intensiva (60 dosis), intermedia (30 dosis) y sostén (60 dosis)•Duración total: 8 meses
Retratamiento
primario
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TIPOS DE TRATAMIENTO
•Enfermo con fracaso de retratamiento primario o con tuberculosis multifarmacorresistente•Duración total: 18 meses
Retratamiento estandarizado
•Enfermo con tuberculosis multifarmacoresistente multitratado o con fracaso a un esquema de retratamiento estandarizado•Se utilizan fármacos de segunda línea: Ofloxacina, Pirazinamida, amikacina, kanamicina, capreomicina, ciprofloxacina, etionamida y proteonamida
Retratamiento individualizad
o
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TRATAMIENTO
Abandono
•Interrupción del tratamiento contra la tuberculosis, durante 30 días o másFracaso de tratamiento
•¨Persistencia de bacilos en la expectoración u otros especímenes al término del tratamiento
Recaída
•Presencia de signos o síntomas con reaparición de bacilos a la expectoración u otros especímenes al haber egresado del tratamiento por curación
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TRATAMIENTOCondición del paciente
Nombre del tratamiento
Duración del tratamiento
Tipo de medicamento
Casos nuevos Primario acortado 6 meses 2 HRZE / 4 HRZE
Abandono, fracaso o recaída a tratamiento primario acortado
Retratamiento primario
8 Meses 2 HRZE / 1 HRZE / 5H3RE3
Abandono, fracaso o recaída a retratamiento primario
Retratamiento estandarizado
18 meses 3 Oft Z Pth Cp / 15 Oft Z Pth
Abandono, fracaso o recaída a retratamiento estandarizado
Retratamiento individualizado
3 Cip Z Pth Kn/ 15 Cip Z Pth
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BIBLIOGRAFÍA
Harrison. Medicina interna. Edición 18. McGraw Hill. 2012
Kumate. Infectología clínica.Edición 17. Elsevier.
Norma Oficial Mexicana NOM-006-SSA2-1993. Para la prevención y control de la tuberculosis en la atención primaria a la salud