trombosis

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Universidad Autónoma de Baja California Escuela de Ciencias de la Salud Trombosis Equipo #4 Espinoza Santana Nicole Gorosave Pérez María Fernanda Martínez Romero Karen Maupome Hernández Claudia Trujillo Pérez Michelle Patología Básica

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Page 1: Trombosis

Universidad Autónoma de Baja CaliforniaEscuela de Ciencias de la Salud

TrombosisEquipo #4

Espinoza Santana NicoleGorosave Pérez María Fernanda

Martínez Romero Karen Maupome Hernández Claudia

Trujillo Pérez Michelle

Patología Básica

Page 2: Trombosis

Síndrome por anticuerpos antifosfolipídicos

- Inmunidad autoinmunitaria bien definida (secundario)- Estado hipercoagulable (primario)- Síndrome catastrófico por antifosfolipídicos: se caracteriza

por trombos diseminados en vasos pequeños y fracaso multiorgánico.

Page 3: Trombosis

Síndrome de tromocitopenia inducida por heparina (TIH)

Administración de heparina no fraccionada

Anticuerpos que se unen a los complejos moleculares de heparina y a

la proteína de membrana factor plaquetario 4.

(También pueden unirse a complejos similares presentes sobre las

superficies plaquetarias y endoteliales.)

Activación plaquetaria, lesión endotelial

Estado protrombotico.

Induce la formación

Page 4: Trombosis

Trombos Sistema cardiovascular

Cámaras cardiacas

Cúspides valvulares

Arterias

Venas

Capilares Lugar de origen y causa.

Tamaño y forma.

Nicole Espinoza Santana

MORFOLOGÍA

Page 5: Trombosis

• Los trombos arteriales cardiacos comienzan generalmente en un lugar de lesión endotelial o turbulencia.

• Los trombos venosos principalmente en estasis.• Adhesión al vaso subyacente o pared cardiaca es

mas firme en el punto de origen. • Los trombos arteriales crecen en dirección

retrograda del punto de inserción.• Los trombos venosos se extienden en dirección del

flujo sanguíneo. (Émbolo) Nicole Espinoza Santana

Page 6: Trombosis

Líneas de Zahn

• Corazón o aorta. • Producidas por capas pálidas alternantes de

plaquetas mezcladas con fibrina y placas mas oscuras con hematíes.

• Implican trombosis en un sitio de flujo sanguíneo.

Nicole Espinoza Santana

Page 7: Trombosis

Trombos murales

Cuando los trombos arteriales surgen de las cámaras cardiacas o en la aorta abdominal y se adhieren a la pared de la estructura subyacente.

Nicole Espinoza Santana

Page 8: Trombosis

Trombos arteriales

• Oclusivos.• Lugares mas frecuentes: arterias coronarias,

cerebrales y femorales.• Superpuesto a una placa ateroesclerótica• Firmemente adheridos a la pared arterial lesionada.• Color gris- blanco.• Friables.• Compuestos de una mezcla de plaquetas, fibrina,

eritrocitos y leucocitos en degeneración.

Nicole Espinoza Santana

Page 9: Trombosis

Flebotrombosis(Trombosis venosa)

• Oclusiva• Trombos rojos o de estasis: contienen mas

eritrocitos (Ambiente “estático”).• Venas de las extremidades inferiores.

Nicole Espinoza Santana

Page 10: Trombosis

Coágulos post mortem

• Gelatinosos• Parte roja oscura (Acumulo

de eritrocitos por la gravedad)

• Parte superior amarillenta “Grasa de pollo” .

• No adheridos a la pared subyacente.

• Más firmes.• Están unidos de forma

focal a la pared.• Muestran bandas de

fibrina de color gris pálido (Líneas de Zahn).

Trombos rojos

Nicole Espinoza Santana

Page 11: Trombosis

Los trombos de las válvulas cardíacas.• Vegetaciones• Las bacterias u hongos transportados por la sangre:

– Se pueden adherir a las válvulas lesionadas – Producir directamente lesiones valvulares; en ambos casos, las

lesiones endoteliales y las

• Alteraciones del flujo que inducen la formación de grandes masas trombóticas o verrugas.

ENDOCARDITIS INFECCIOSA ENDOCARDITIS NO BACTERIANA ENDOCARDITIS VERRUGOSA(Libman – Sacks)

Nicole Espinoza Santana

Page 12: Trombosis

Evolución de un trombo

Martínez Romero Karen Michelle

Page 13: Trombosis

Destino del trombo:

Si un paciente sobrevive a las consecuencias inmediatas de una obstrucción vascular trombótica, los trombos experimentan, en los días o semanas siguientes, uno o varios de las cuatro evoluciones siguientes:

1. Propagación: aumento del contenido en plaquetas y fibrina del trombo para, finalmente, causar la obstrucción del vaso.

Martínez Romero Karen Michelle

Page 14: Trombosis

2.- Embolización: Desprendimiento y desplazamiento a otros puntos de la circulación.

3.- Disolución: Desaparición gracias al proceso fibrinolítico.Depósito extenso de fibrina + formación de enlaces cruzados = más resistentes

a la lisis.

4.- Organización y recanalización: Los trombos pueden causar inflamación y fibrosis (organización) y al final pueden recanalizarse, es decir, permitir que se reanude el flujo sanguíneo, o bien pueden incorporarse a la pared vascular, engrosándola.

Crecimiento de las células endoteliales, células musculares lisas y fibroblastos.

Martínez Romero Karen Michelle

Page 15: Trombosis

Martínez Romero Karen Michelle

Page 16: Trombosis

Consecuencias clínicas

• Obstruyen arterias, venas y son fuentes de émbolos.

• Su efecto predominante depende de la localización de la trombosis.

• Capacidad de ocasionar embolias y obstrucciones, pueden producir la muerte (p.ej isquemia de los tejidos)

Martínez Romero Karen Michelle

Page 17: Trombosis

Trombosis venosa(Flebotrombosis)

-Edema-Obstrucción venosa-Asintomática

-Congestión local-Edema-Hipersensibilidad-dolor(Raro que

embolicen)

(Embolizan) Pulmones, causan infartos pulmonares.

Martínez Romero Karen Michelle

Page 18: Trombosis

Trombosis venosa profunda

Se asocia a procesos de hipercoagulabilidad

Factores predisponentes:

-Encamamiento(se reducen la acción de los músculos de las piernas y reducen el retorno venoso).

-Inmovilización( traumatismos, quemaduras, cirugías).

-Insuficiencia cardiaca-Envejecimiento

TVP

Martínez Romero Karen Michelle

Page 19: Trombosis

Trombosis arterial y cardíaca.Ateroesclerosis: Causa principal de trombosis arterial.

Asociada a la pérdida de la integridadendotelial y a un flujo vascular anormal

Infarto del miocardio

formación de trombos muralescardíacos porque producen la contracción discinética del miocardio

Martínez Romero Karen Michelle

Page 20: Trombosis

Coagulación intravenosa diseminada (CID).

• Trombos de fibrina en la microcirculación.• Insuficiencia circulatoria difusa

– Cerebral.– Pulmonar.– Cardíaca.– Renal.

Gorosave Pérez María Fernanda

Page 21: Trombosis

Embolia.

• Émbolo.

Gorosave Pérez María Fernanda

Page 22: Trombosis

Embolia.

• Tromboembolia. • Gotículas de grasa.• Burbujas de nitrógeno.• Restos ateroescleróticos. • Fragmentos de tumor.• Médula ósea.

Gorosave Pérez María Fernanda

Page 23: Trombosis

Embolia pulmonar.

• Trombosis venosa profunda. • Tamaño.• Émbolo en silla de montar.• Embolias múltiples.• Embolia paradójica.

Gorosave Pérez María Fernanda

Page 24: Trombosis

Embolia pulmonar.

• Red fibrosa.• Muerte súbita, insuficiencia cardíaca derecha

o colpaso cardiovascular. • Hemorragia pulmonar; sin infarto pulmonar.• Hipertensión pulmonar con insuficiencia

ventricular derecha.

Gorosave Pérez María Fernanda

Page 25: Trombosis

Tromboembolia sistémica.• Trombos murales intracardíacos. • Aneurismas de aorta.• Trombos sobre placas de aterosclerosis ulceradas. • Embolias paradójicas.

Gorosave Pérez María Fernanda

Page 26: Trombosis

Tromboembolia sistémica.

• Pueden dirigirse a múltiples lugares dependiendo este del origen y cantidad relativa de flujo que reciben los tejidos distales. – Extremidades inferiores.– Encéfalo.– Intestinos.– Riñones.– Bazo.– Extremidades superiores.

Gorosave Pérez María Fernanda